外科休克

外科休克,临床学院外科学系 *,SHOCK,概论,休克：是人体对有效循环血量锐减的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢 障碍和细胞受损的病理过程。 缺氧本质 产生炎症介质特征,维持有效循环的三个要素：充足的血容量有效的心排出量完整的周围血管张力,低血容量性 外科休克 感染性分类 心源性 神经源性 过敏性,病理生理病生基础有效循环血量，组织灌注不足，炎症介质的产生 微循环变化体液代谢改变炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官继发损害,微循环改变休克代偿期微循环收缩期休克抑制期 微循环扩张期 微循环衰竭期微循环占总循环量的20%,主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射,交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加 心跳加快，心排量 机体通过选择性收缩外周和内脏小血管，使循环血量重新分布，保证心、脑灌注,微循环收缩期：儿茶酚胺作用为主只出不进, 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变结果：循环血量重分布周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。微循环“只出不进”,微循环收缩期,微循环扩张期：组织代谢产物（舒血管物质组胺）作用为主。微循环“只进不出”, 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留 循环血量下降 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降 心排量降低 回心血量降低毛细血管网大量开放毛细血管容积增大,组织缺氧,微循环衰竭期 微血管“麻痹”,微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集微血栓形成细胞、器官损害 酸性水解酶细胞缺氧严重DIC 各种激肽 严重出血倾向凝血因子消耗增多,微循环衰竭期,体液代谢改变1、无氧代谢丙酮酸 、乳 酸 代酸，时，心血管对儿茶酚胺反应性心跳缓慢，血管扩张，心排量2、能量代谢障碍儿茶酚胺 糖异生肾上腺皮质激素 糖降解 血糖 蛋白质分解 特殊酶类蛋白消耗多脏器功能障碍脂肪分解 酮症酸中毒,细胞缺氧通透性 细胞膜Na+ -K+泵、钙泵失常 细胞肿胀、死亡溶酶体破裂 组织细胞自溶 线粒体破裂 血栓素、白三烯,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,内脏器官的继发性损害,休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害。心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。,肺,缺氧 ：毛细血管内皮受损血管通透性间质水肿、肺泡水肿 微循环血栓肺泡萎缩，不张 肺泡上皮细胞受损表面活性物质肺不张 通气与灌流比例失调，死腔通气和动静脉混合血，产生肺内分流严重的缺氧引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS)。常见于休克期内或稳定后48-72小时。1/3死于此征。,肾：85%的血流供应肾皮质,低血压 肾血流 滤过率 尿少儿茶酚胺 近髓循环短路开放 急性肾衰 肾小管坏死 皮质外层血流减少,心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期,代偿期：心脏血供无明显减少抑制期：心排量 主A压 冠脉灌流量心肌缺氧 舒张压低氧血症代 酸 心肌损害高钾血症心肌抑制因子,脑,脑灌注不足脑缺氧、缺血、CO2潴留脑细胞肿胀，血管通透性 脑水肿，颅内压 脑疝,肝,肝血流 缺血、缺氧 代谢、解中央静脉血栓形成小叶中心坏死毒功能不全肝衰,胃肠,肠系膜血管紧张素受体多，休克时动脉血流量可减少70%，易发生缺血，导致再灌注损伤，引起胃应激性溃疡。胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位，引起肠源性感染。是导致休克继续进展和形成多器官功能障碍的重要原因。,临床表现休克早期,休克抑制期临床表现,休克晚期临床表现,休克期症状进一步加重，可出现DIC的表现，如皮下出血，凝血实验室检查异常等，和重要脏器功能衰竭的表现。,临床表现,诊断：重要在于早期诊断,凡遇到严重创伤，大量出血，重度感染，过敏及心脏病史的病人应想到休克，当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应疑有休克。若出现神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，呼吸浅快，收缩压90mmHg尿少，则标志病人已进入休克抑制期。,休克的监测,目的：判断休克是否存在及其演变情况。 内容：精神状态、皮肤温度、色泽、 血压、脉率、尿量。 （一）一般监测： 1、精神状态：反应脑组织灌流情况，是一个敏感指标 2、肢体温度、色泽，反映体表灌流情况,3、血压：收缩压90mmHg 休克证据 脉压差2.0：休克严重,5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况 30ml/小时，表示休克纠正 25ml/小时， 比重增加，肾血管仍收缩， 血容量不足 血压正常，比重轻，可能有 急性肾衰,特殊监测,1、中心静脉压(CVP)：正常值0.49-0.98Kpa（5-10cmH20） 特点： 变化比动脉压早 代表了右心房或胸腔段腔静脉的压力变化。可反映全身血容量和右心功能之间的关系。,低血压情况下：1.47Kpa（10cmH20）：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰,肺毛细血管楔压(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左心室舒张末期的压力反映肺循环阻力。 正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg）， PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加 ，应限制输液。心排出量（CO）和心脏指数（CI） 心排出量:心率和每搏排出量的乘积。4-6L/min 心脏指数：2.53.5L/（min.m2）,动脉血气分析正常值：PaO2： 80-100mmHg PaCO2：36-44mmHg PH：7.35-7.45 PaCO2 45-50mmHg而通气良好，提示有严重肺功能不全。 PaO2 60mmHg吸氧后无改善，提示ARDS,5、动脉血乳酸盐测定：正常值11.5mmolL，大于10mmol/L时死亡率95%6、弥散血管内凝血的实验室检查：三项+微血管栓塞+出血 血小板计数80109/L 纤维蛋白原 2,确诊DIC,7、氧供应（DO2）和氧消耗（ VO2 ） 当氧消耗随氧供应而相应提高时，提示此时的氧供应还不能满足机体代谢需要，应提高氧供应。,治疗,原则：去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。重点：恢复灌注和足够的氧供。防止MODS. DO2 600ml/min.m2 VO2 170ml /min.m2 CI 4.5L/min.m2,一般紧急治疗,尽快控制活动性大出血保持呼吸道通畅休克体位保暖、吸氧尽早建立液体通路,补充血容量：抗休克的根本措施,补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量根据监测指标，调节输液量和速度,积极处理原发病、纠正酸碱平衡失调,尽量恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病。如内脏大出血的控制，坏死性肠袢的切除，消化道穿孔的修补等，有时应在抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。 纠正酸碱平衡失调时，宁酸勿碱，休克较为严重时，经生化检查有酸中毒、可用碱性药物5%碳酸氢钠。 碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重。,心血管活性药物的应用,在容量复苏的前提下应用血管活性药物以维持脏器灌注。提高血压是其首要目标。,血管收缩剂-去甲肾上腺素,作用：间接兴奋、受体，血管收缩剂， 兴奋心肌，收缩血管，提高周围循 环阻力和升血压，增加冠脉血流量。用法：0.5-2mg +5%GS100mlivd,多巴胺（3-羟酪胺）最常用的血管收缩剂,作用：小剂量 15 ug/min.kg 兴奋受体：一般动脉收缩。用法：20-40mg+5%Glucose 500ml ivd,血管扩张剂,受体阻滞剂酚妥拉明：作用快、时间短.0.10.5mg/kg加5GS或NS100ml.ivd.酚苄明 作用维持35天。0.51.0mg/kg加5GS或NS200ml.ivd.,血管扩张剂, 抗胆碱能药物山莨菪碱（654-2）.舒张血管，细胞膜稳定剂。 10mg，1次/15分钟iv或40-80mg/h持续泵入，至临床症状改善。,强心药, 兴奋、受体兼有强心作用的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺 西地兰 首剂0.4mg缓慢iv，0.8mg/d.,治疗DIC改善微循环,在扩容的基础上使用血管扩张剂。出现DIC时，使用肝素或抗纤溶药。,皮质类固醇和其他药物的作用,作用： 阻断-受体，扩张血管，改善微循环 保护细胞内溶酶体，防止破裂 增强心肌收缩力，增加心排量 增进线粒体功能，防止白细胞凝集 促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减 轻酸中毒。,皮质类固醇和其他药物的作用,用法：大量、少次 甲基强的松龙30mg/Kg 地塞米松1-3mg/Kg +5%葡萄糖一次滴完。用1-2次。,其他药物的作用,钙通道阻断剂：维拉帕米、硝苯地平。吗啡类拮抗剂：纳络酮-改善组织血供和防止细胞功能失常。氧自由基清除剂：超氧化物歧化酶（SOD）.调节体内前列腺素(PGS):PGI2，PGE2改善微循环。三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCL2)疗法。,低血容量性休克,失血性休克（HemorrhagicShock）,失血量迅速超过全身总血量20%，致有效循环血量减少。 治疗原则：补充血容量、处理原发病、止血。,补充血容量,1、估计失血量2、补液种类 等渗盐水或平衡盐 a、45分钟内输1000-2000ml，血压恢复正常 常并维持，出血已止，出血量小。 b、红细胞压积30%，仍可输液，不必输血,全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输 入平衡液不能有效维持血压时，则需全血或 红细胞悬液。 全血或红细胞悬液输入同时补充晶体液。 1）补充功能性细胞外液。 2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘 稠度，改善微循环。 3）最好采用新鲜血液。血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。,3、补液后的观察 一般观察：心率、血压、尿量等 中心静脉压,中心静脉压与补液的关系,（二）止血：在补充血容量的同时，尽快止血。,创伤性休克（Traumatic Shock）,病情较失血休克复杂，但失血仍为其主要矛盾。补充血容量纠正酸碱平衡失调手术疗法药物：补足液体时可用血管扩张剂抗生素：预防性应用,感染性休克 SepticShock,原因,胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症。,特点,感染和细菌毒素作用，机体的细胞很早发生损害，不能利用氧，致动静氧差缩小。微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快进入DIC阶段。毛细血管前的动静脉短路大量开放，动静氧差缩小，其微循环变化和内脏继发损害比较严重。血液动力学两种改变 ： 低排高阻（低动力型）高排低阻（高动力型）,低排高阻：革兰氏阴性菌感染常见,液体丧失 +继发感染 细菌内毒素血容量欠缺 作用 破坏 交感神经末梢肥大细胞、血小板、白细胞大量儿茶酚胺 多种炎症介质 周围血管收缩 微血管容积扩大 毛细血管通透性 阻力增高 回心血量排出量 血压,毛细血管通透性渗 出,高排低阻：革兰氏阳性菌感染早期少见,释放感染灶 扩血管物质 微循环扩张 阻力、血容量相对不足 代偿 心排量增加 低排低阻型：晚期。,诊断,感染灶+休克+SIRS MODS全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome,SIRS) T 380C或 90次/