脑梗死影像学诊断规范PPT课件.ppt

脑梗死影像学诊断规范探讨,1,.,内容提要,概述脑梗死影像学技术脑梗死的影像诊断,2,一、概述,脑梗死占人群中死亡原因的第三位，影像学检查在其诊断、鉴别诊断、治疗管理和预后评价中占有极为重要价值。,脑梗死(cerebralinfarction)又称缺血性脑卒中(cerebralischemicstroke)，脑动脉、静脉主干及分支动脉硬化狭窄、闭塞或血栓形成，脑组织缺血坏死，引起一系列脑功能障碍。脑梗死防重于治。,3,4,脑梗死的病理生理发展,正常状态：脑血流量(CBF)为50ml(100gmin)早期症状期：30ml(100gmin)时-TIA无症状电衰竭期：20ml(100gmin)时，传导功能丧失-TIA有症状膜衰竭：下降至15ml(100g.min)时，细胞进入不可逆损害-TIA症状,DWI有异常梗死期：10ml(100gmin)时，细胞死亡。DWI异常，不可逆,急性脑梗死影像检查,首先排除出血评价缺血半暗带-鉴别不可逆的坏死与可逆性的损伤（坏死组织与存在风险的组织）寻找梗死的原因-颅内外大血管有无狭窄或闭塞最终的目的-决定患者是否采取溶栓治疗,5,缺血半暗带传统观念,6,1例疑腔隙性脑梗死，发病2小时DWI见右丘脑小团异常高信号灶，PWI无异常，11天后复查FLAIR见原右丘脑高信号完全消失，提示为缺血性半暗带，而非梗死。,DWI异常=梗死区？,病例来自卫生部重大项目急性脑梗死缺血半暗带影像界定及有效治疗,7,PWI/DWIMismatch=缺血半暗带+良性低灌注区,新MismatchModel,8,动脉性脑梗死静脉性脑梗死缺血性脑梗死出血性脑梗死脑叶脑梗死腔隙性脑梗死分水岭脑梗死,脑梗死临床分类,原因,9,二、脑梗死的影像学检查技术,1、普通X线X线平片：不能检出脑梗死DSA：脑血管病变的部位、范围、程度及侧支循环情况。是脑血管病诊断的金标准，寻找颅内外血管狭窄与闭塞；有创检查，存在检查风险和并发症,10,2、CT检查：平扫：可检出脑梗死，对病灶进行定位、定量，除外脑出血,11,CTA可评价脑血管病变,常规CTA技术：静脉团注有机碘对比剂后，当对比剂流经脑血管时进行螺旋CT扫描，并三维重建脑血管图像。价值：诊断血管性病变可替代DSA，寻找颅内外血管狭窄与闭塞。,12,CT灌注成像：微血管影像检查技术,病人首先做了平扫CT假如有出血，就不再需要其它检查了但是平扫CT显示正常，于是患者进行了一个CT灌注，显示了一个灌注缺损区随后进一步CTA检查，显示右侧颈内动脉剥离,13,3、MRI检查,1、MRI常规技术：平扫和增强。MRI优势为任意面成像（常用轴位、矢状位和冠状位）和多脉冲序列成像（常用SET1WI和T2WI成像）,平扫：检出脑梗死病灶最敏感，DWI是最佳序列增强：显示梗死病灶的生理学和血脑屏障完整性的信息MRI平扫脑梗死进行准确分期,14,脑血管病变的无创诊断和筛查的主要技术与MRI平扫结合，评价脑梗死的分期和血管的状态非增强MRA与血液的流动状态有关，可出现假性狭窄增强MRA真实反应血管形态特征,MRA（MRangiography）：,15,16,功能成像,扩散加权成像（diffusionweightedimage,DWI）波谱成像（MRspectroscopyimaging,MRS）灌注加权成像（perfusionweightedimage,PWI）磁敏感加权成像（susceptibilityweightedimaging，SWI）脑活动功能成像（FunctionalMRI,FMRI）,16,DWI能高效显示超急性期脑梗塞在动物试验中能在梗塞发生后30min清楚显示梗塞灶在人体可在梗塞发生后13h清楚显示梗塞灶诊断脑梗死的敏感性88-100%和特异性86-100%,MR扩散成像：,17,18,DWI显示急性梗死责任病灶，呈明显高信号，在ADC图上水分子扩散受限非责任病灶呈等或略低信号，在ADC图上水分子扩散加快,增强：动态磁敏感对比增强DSC_MRI需对比剂DSC成像对象:短T2*血液（主要指含造影剂血液）非增强:动脉自旋标记ASL_MRI不需对比剂ASL成像对象:磁化标记的血液中的氢质子它们均可反映组织的微血管分布情况及血流灌注的状态。评价缺血半暗带,常见参数rCBF:脑血流速rCBV:脑血容量MTT:平均通过时间PS:通透指数,MRI灌注成像PWI,19,20,能从代谢水平反映急性脑梗塞主要代谢物改变，也有应用于超急性脑梗死诊断的报道但受空间分辨率、磁场均匀性以及成像时间等多因素影响，在超急性期脑梗死诊断受限,磁共振波谱（主要是1H-MRS）,21,BOLD-fMRI,BOLD-fMRI包括任务和非任务状态即rest-fMRI反映梗塞后局部神经元坏死所导致功能异常作为梗死治疗随访以及功能重建的评价工具对超急性期脑梗塞诊断价值有限,三维梯度回波序列，局部磁场变化非常敏感，显示为低信号,微出血,铁沉积,主要临床价值-发现梗死病灶内微小的出血灶，决定治疗方案的选择,SWI大脑内静脉及属支血管成像,磁敏感加权成像SWI,22,4、超声检查：对颈动脉斑块及狭窄的评价有重要作用。经颅多普勒超声（TCD）可获取脑动脉血流动力学信息，血管解剖形态显示差。脑卒中血管病变的筛查技术,23,5、同位素检查：显示脑血管的功能，血流和组织的灌注，解剖分辨率低。,24,临床拟诊脑梗死时影像学检查的选择,推荐级别1，2，3：常常不适合进行检查4，5，6：可能是适合的检查7，8，9：常为适合的影像检查,ACRAppropriatenessCriteria,局灶性神经症状，不缓解或加重，3小时内,25,局灶性神经症状，不缓解或加重，3-24小时,头颅CT平扫推荐级别下移，多与增强结合MRI检查成为第一推荐,26,脑CTP的推荐级别下降,局灶性神经症状，不缓解或加重，大于24小时,27,缺血性脑梗死脑动脉发生粥样硬化，继发血栓形成，管腔狭窄、闭塞，脑组织缺血、坏死；急性发作的脑功能障碍病因动脉粥样硬化栓塞（血栓、脂肪、空气）血管炎低血压,三、脑梗死的影像诊断,28,脑梗死分期及病生基础,超急性期脑梗死（hyperacuteinfarction）：发病6小时细胞毒性脑水肿，DWI高信号，ADC值降低急性期脑梗死（acuteinfarction）：6-72小时细胞毒性水肿、血管源性水肿早期神经细胞髓鞘脱失，细胞凋亡，凝固性坏死DWI极高信号，ADC值降低,29,亚急性期脑梗死（subacuteinfarction）：3-10天血管源性水肿，DWI稍高信号，ADC值加正常化小胶质细胞吞噬坏死组织，星形胶质细胞增生活跃进行修复，新生毛细血管形成。慢性期脑梗死（chronicinfarction）：发病后11天起，可持续数月或数年DWI呈低信号，ADC值升高，T2WI呈高信号。坏死组织液化和清除，成一囊腔，周围胶质疤痕和脑萎缩，少数有钙化。,30,（一）超急性期脑梗死CT表现,发病1h、运动障碍和失语，DWI异常有关,76,TIA病人的MRA检查,TIA患者血栓形成血流动力学改变血液成分的改变颈内A、椎-基底A系管腔狭窄反复的TIA最终大面积脑梗死早期诊断及预防十分重要临床有轻度TIA症状颈部或颅内血管MRA应该列入常规检查,右侧椎动脉狭窄，管腔变细，血流信号减低，颅内段断续显示,77,6、脑梗死远隔效应,脑梗死后,远离梗死灶与大脑皮质有大量纤维联系的纹状体、丘脑、黑质、海马、脑干和脊髓均可发生继发性损害。神经机能连接不能：Diaschisis是一种心理现象，如抑郁等，常常发生在梗死后初期数月Walleriandegeneration:CST.海马迟发性损伤与认知功能损害,78,左侧大脑半球的梗死，灌注表现为双侧大脑和小脑的不对称，且灌注均下降，可能是由于皮质脑桥小脑纤维束的中断,神经机能连接不能：,79,Walleriandegeneration:神经纤维截断性损伤后远端和部分近端轴索及所属髓鞘发生变性，是一种顺行性的神经元退变,常发生于皮质脊髓束，产生脑干双侧非对称性改变。,远隔部位的华勒氏变性,80,四、脑静脉性梗死的影像学表现,脑静脉血栓形成静脉性脑梗死,81,1、脑静脉血栓形成,临床很难诊断MRI扫描：急性期：直接征象，血栓本身，闭塞的静脉和/或静脉窦内流空影消失，并见血栓(血栓信号随时间而异)间接征象：病灶位于闭塞的静脉和静脉窦周围脑水肿，非典型血管分布区特别是皮髓质交界区出现出血性脑梗死（静脉压力升高）；慢性期：还可见闭塞静脉和/或静脉窦周围的侧支血管影,82,CT平扫：闭塞的静脉和/或静脉窦呈高密度影，增强闭塞的静脉和/或静脉窦不强化直窦、窦汇、横窦、上矢状窦血栓,83,2019/12/11,2、脑静脉性梗死（cerebralvenousinfarction，CVI）,CVI通常出现在受阻的皮层浅静脉和(或)大脑深静脉引流区(3-8%),可伴有或不伴有静脉窦的受累脑静脉系统有广泛的侧支循环，其在静脉闭塞初期对血液回流起到代偿作用，当侧支循环失代偿，CVI才可能发生，故CVI的发展过程较动脉性脑梗死缓慢,84,静脉性脑梗死的病理生理,静脉性梗死：当静脉发生血栓时，由于压力升高-血管源性水肿产生梗死-细胞性水肿-继而再产生血管性水肿【与动脉性梗死的区别是：后者最初细胞毒性水肿】由于静脉压升高，容易产生静脉性出血,85,静脉性脑梗死分类,脑静脉梗死类型1)表浅型:最常见，上矢状窦是血栓最好发部位，脑梗死分布于血栓邻近的脑实质内，易发生皮层及皮层下出血2)深部中央型:次常见，栓塞位于直窦、大脑大静脉、大脑内静脉，常引起双侧基底节及丘脑脑梗死，出血少见。3)深部基底型:少见，血栓位于海绵窦,是脓毒性大脑静脉栓塞最常见的部位，常伴脑膜炎、脑脓肿4)孤立皮层型:少见，单纯大脑皮层静脉栓塞，梗死发生于阻塞静脉引流区，常见灶性实质出血,86,脑静脉性梗死的影像学表现（cerebralvenousinfarction，CVI）,闭塞的静脉和静脉窦周围脑肿胀呈低密度或低信号影；皮层脑沟消失，轻度占位效应邻近的静脉窦血栓CT平扫呈高密度影，增强后（CT或MRI）充盈缺损以及非典型动脉血管分布区特别是皮髓质交界区出现出血性脑梗死,并见静脉性血栓呈典型的索状征象“cordsign”静脉性梗塞常常为双侧性的,87,这是典型的静脉性分布区的梗死大脑内静脉梗死Labbe静脉梗死上矢状窦血栓分布区,88,脑静脉梗塞：表浅型,双侧额叶出血伴有梗塞;FLAIR示有出血;T2*有出血,上矢状窦血栓,上矢状窦是血栓最好发部位，脑梗死（75%）分布于血栓邻近的脑实质内，易发生皮层及皮层下出血,89,表浅型,上矢状窦旁有出血增强CT显示上矢状窦栓塞表现为充盈缺损典型的cordsign征象,90,39岁，女性，爬山的过程中突发头痛、头昏，并逐渐加重CT平扫：双侧深部核低密度影，箭头显示大脑内静脉和直窦呈高密度影，提示静脉栓塞DSA显示了大脑内静脉和直窦的未显影一月后随访显示深部核的少量静脉性出血,深部中央型：次常见,91,直窦和Galen静脉的充盈缺损,深部中央型：次常见,92,孤立皮层型isolatedcorticalveinthrombosis,男性，72岁，头痛入院,CE-MRA,CT中央沟高密度影T2*示出血T2*最敏感,93,孤立皮层型：皮层下水肿征象,右侧皮层下高信号影，低级胶质瘤？静脉压升高-血管源性水肿静脉性梗塞可以自愈,94,孤立皮层型（Labbe静脉性梗死）,左侧Labbe静脉