课件：电解质、药物与心律失常王琳.pptx

电解质紊乱以及药物相关的心律失常,华中科技大学同济医学院 附属同济医院 王琳,心肌动作电位的产生过程,动作电位曲线与心电图的关系,一、电解质对心律的影响,电解质对心电及心律的影响,主要影响心肌动作电位 对心肌应激性及传导性也有影响 严重电解质紊乱 激动起源异常 传导异常 心脏停搏 室颤,电解质对心电及心律的影响,临床特点（1） 多数非单一电解质紊乱 如低钾常伴随低镁 常伴有酸碱失衡 高钾酸中毒 低钾碱中毒 掺杂因素多 本身疾病 肝肾功能 药物,电解质对心电及心律的影响,临床特点（2） 以钾离子对心肌细胞影响最明显 其次 钙离子 镁离子 钠离子,电解质紊乱对心肌动作电位的影响, 项目 高钾 低钾 低钠 高钙 低钙 静息电位 + - 动作电位时程 - + - - + 动作电位幅度 - 或+ - 传导速度 - 不应期 - + - + 阈电位 应激性 + - - + ,电解质紊乱的心电图表现,高钾血症（5.5mmol/L）心电图表现,T波高尖 QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深 ST段下移 P波减小，甚至消失 各种心律失常（缓慢为主） 窦缓、窦性静止； 传导阻滞：房内、房室、室内 交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏,高血钾形成原理,高钾血症-心电图异常机制,对动作电位复极的影响（5.5mmol/L) 细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻： T波高尖 QT缩短 对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L) 细胞内外钾浓度差 膜电位、 0相除极速度 室内传导： 心电图表现：QRS波增宽 心房肌被抑制（7mmol/L) P波振幅 P波消失（8mmol/L):窦室传导,高钾血症,血钾5.5mmol/L： T波高尖 QT缩短 血钾6.5mmol/L： QRS波增宽 血钾7mmol/L P波振幅， P波时间、QRS波时间、PR时间延长 ST段下移 血钾8.5mmol/L: P波消失（8mmol/L),形成窦室传导 血钾10mmol/L：心脏停搏,高血钾心电图变化,高钾-窦室传导,窦室传导ECG表现： 1.p波消失 2.QRS宽大畸形 3.T波高尖对称 4.ECG表现为QRS-T序列,低钾血症-心电图表现,U波增高 T波振幅降低、平坦或倒置 ST段下移 各种心律失常：以快速性心律失常为主 窦性心动过速 早搏，尤其是室早 交界区心动过速、 室速、 室颤,低钾血症-心电图异常机制,对动作电位复极的影响 由于细胞内外钾浓度差 膜电位对钾通透性 3相复极延长，坡度缓慢 T波平坦 QT延长 对静息电位的影响 细胞内外钾浓度差：静息膜电位（负值）增加心肌兴奋性及传导性均,低血钾的ECG表现,低血钾时心电图U波改变,随着血钾降低，U波不断增大,不同血钾水平的ECG改变,镁离子异常-低镁血症（0.75mmol/L),原因（大致同低血钾） 摄入减少 营养不良 消化系统疾病 吸收不良 排除增加 肾脏疾病 排泄增加 其它 利尿剂的使用等,镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L),直接效应 对窦房结有直接变速效应 降低细胞内钾 镁是激活Na+-K+-ATP酶 缺镁该酶活性下降细胞内缺钾 增加细胞内钙 镁为钙离子拮抗剂,镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L),镁离子异常通常合并钾离子异常 低钾血症低镁血症,镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L),心电图异常 易诱发洋地黄中毒 QT间期延长 各种类型的心律失常（类似低钾） 室早 室上性及室性心动过速 尖端扭转室速、室颤,血镁异常的心电图表现,镁的抗心律失常作用,主要适应症： 洋地黄中毒性心律失常 尖端扭转性室速 急性心肌缺血导致的严重室性心律失常 慢性充血性心力衰竭性心律失常,镁与心力衰竭,慢性心力衰竭患者均存在血镁降低 利尿剂的使用：排出增加 消化道淤血：镁吸收降低 RAAS系统激活：醛固酮增加排镁 洋地黄类药物：抑制肾小管对镁的重吸收,镁与心力衰竭,低镁血症： 心肌收缩力降低：加重心力衰竭 诱发心律失常 容易诱发洋地黄中毒,镁与心力衰竭,镁剂在心力衰竭中的治疗作用 严重心力衰竭患者 合并室性心律失常 合并室上性心律失常：尤其是快速房颤 预防猝死,镁的抗心律失常作用,用法： 急性快速性室性心律失常 25%硫酸镁10ml静脉注射或加入5%GS2040ml稀释后注射 门冬氨酸钾镁：10ml 静脉注射 非快速性心律失常（频发早搏、短阵室速等） 门冬氨酸钾镁：1：10稀释后静脉点滴 口服：2-4片，3次/日 其它：口服门冬氨酸钾镁2-4片，3次/日,2019/8/21,34,可编辑,高钙血症（3.0mmol/L),原因：少见 甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤 心电图表现： ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波） QT间期缩短 严重时 PR延长 房室阻滞 早搏、心动过速等,高钙血症（3.0mmol/L),心电图异常机制： 主要影响动作电位2相：缩短,低钙血症（1.75mmol/L),原因 慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等 心电图异常及机制： 主要影响动作电位2相：延长2相复极时间 心电图表现 ST段平直延长 QT延长：由ST段延长所致（T波不宽）,血钙对心肌细胞动作电位的影响,血钙异常的ECG改变,低血钙的ECG改变,Anteroseptal Infarct or Pseudoinfarction Pattern From Hyperkalemia?,Which of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2? Choose from the list below. A) Acute anteroseptal infarct B) Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia,低血钾的ECG表现,低钾+奎尼丁：Tdp,二、药物相关性心律失常,有些药物可以影响心肌的除极和复极过程，引起相应的心电图改变。 最常见的是洋地黄、奎尼丁、心得安、胺碘酮应用的心电图改变。,1、洋地黄类药物,洋地黄对心电图的影响分为洋地黄效应与洋地黄中毒。 “洋地黄效应” 是指应用洋地黄后由于心肌复极过程加速所引起的ST一T改变和Q一T间期缩短。 洋地黄中毒即药物过量，可引起各种心律失常，应立即减量或停药,洋地黄效应,（1）在以R波为主的导联上，ST一T 呈“鱼钩型”改变。 （2）Q一T间期缩短。 （3）P波振幅降低或出现切迹，u波 振幅轻度增高。,洋地黄中毒,（1）在应用洋地黄过程中突然出现频发性室性早搏形成二联律（尤其在房颤的基础上出现者），或出现双向性心律、双向性心动过速、双重性心动过速、多源性与多形性室性早搏、房性心动过速伴二度房室传导阻滞。 （2）在应用洋地黄过程中突然出现房颤合并自主性房室交界性心动过速伴度型房室传导阻滞，房颤合并度或度房室传导阻滞。 （3）出现窦房阻滞、度与度房室传导阻滞、心房颤动或心房扑动、心室颤动或心室扑动。 （4）原系心房颤动，应用洋地黄治疗后反而心室率更快，但须除外房颤合并预激综合征。 （5）以S波为主的导联出现ST段压低。,2、 受体阻滞剂,心得安为受体阻滞剂。其电生理效应是通过阻滞作用，使心脏起搏细胞动作电位4位相复极坡度降低，复极延缓，心搏频率下降；致传导系统不应期延长（尤以希氏束电图A一H延长），阻滞正常和异常传导途径的前向及逆向传导，使心肌应激性恢复不一致，而引起心律失常。,心电图表现,1. 窦性心动过缓。 2.度房室传导阻滞，大剂量（口服或静脉）可引起高度房室传导阻滞，QRS增宽（室内传导阻滞），中毒剂量或与异搏定合用，可引起心脏停搏。 3. Q一T间期缩短，偶见Q一T期间延长。 4. P波减小，大剂量应用时P波可消失。,3、奎尼丁,奎尼丁的电生理效应主要是降低心肌细胞膜的Na+矿电导性，使心肌细胞兴奋性降低，动作电位时间延长，有效不应期延长，减慢激动的传导，减慢心率。,心电图表现,1. ST段下移及延长，T波低平或倒置。 2. QRS间期增宽。QRS间期增宽的程度多与剂量的大小成正比，剂量愈大QRS间期愈宽。 3. Q一T间期延长。 4. 心律失常：服用中毒剂量时，QRS间期明显增宽，当QRS间期用药前历2550时，应立即停药。如继续用药则可发生窦性静止、房室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速或心室颤动而造成突然死亡。,奎尼丁晕厥,4、胺碘酮,胺碘酮系类抗心律失常药，其电生理效应主要是延长动作电位时间和有效不应期，对窦房结自律性有直接抑制作用，可延长房室结的传导时间，并抑制旁路传导。,胺碘酮药物的心电图表现,1. Q一T间期延长。 2. T波低平或倒置。 3. u波显著。 4. 窦性心动过缓及窦房、房室及室内传导阻滞，扭转型室速甚至心室颤动等。,5、 心律平,心律平直接作用于细胞膜，具有抑制细胞膜