课件：华西非临床专业内科消化性溃疡.ppt

消化性溃疡,吴俊超 四川大学华西医院消化内科,目的要求,一、掌握本病的临床表现、诊断和鉴别诊断 二、掌握本病的病因和发病机制 三、掌握本病的防治原则,消 化 性 溃 疡,概况 病因和发病机理 病理学 临床表现 诊断及鉴别诊断 并发症 治疗,定 义,PU主要指发生在胃（Gastric Ulcer，GU）和十二指肠（Duodenal Ulcer，DU）的慢性溃疡（95） 胃液（含胃酸和胃蛋白酶）的消化作用是溃疡形成的基本因素 故食道下端，胃空肠吻合口附近及Meckel憩室也可发生PU,流 行 病 学,发病率 DU占PU的80，其发病率很高，遍及世界；据统计约10的人一生中的某一时期患过PU 现患率 19世纪，GU明显多于DU，本世纪50年代，DU的发病达高峰，明显多于DU；近1020年，DU的现患率有显著下降。DU:GU约为3:1 年龄与性别差异 DU以青状年，男性多见；GU患者的平均年龄比DU大10年,病因和发病机理,保护因素,幽门螺杆菌HP 胃酸胃蛋白酶 饮食因素: 辛辣食物、烈酒 咖啡、 药物因素: 非甾体类抗炎药 肾上腺皮质激素,损害因素,上皮前 粘液碳酸氢盐屏障 上 皮 粘膜细胞间连结 上皮更新 上皮后 血液循环,幽门螺杆菌感染,1、消化性溃疡患者中Hp感染率高 2、根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 3、Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡,（一）消化性溃疡患者中Hp感染率高,DU患者的Hp感染率为90100% GU为8090 Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性显著增加。 研究显示， Hp感染者中大约1520%的人可发生消化性溃疡。,（二）根除Hp可促进溃疡愈合,根除Hp而无抑制胃酸分泌作用的治疗方案可有效愈合溃疡； 常规抑制胃酸分泌药物治疗疗效不理想的所谓难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊愈； 应用高疗效抗Hp方案治疗1周，随后不再给予抗溃疡治疗，疗程结束后4周复查，溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑制胃酸分泌药连续治疗46周的愈合率。,根除Hp可降低溃疡复发率,常规抑制胃酸分泌药物治疗后愈合的溃疡，停药后溃疡的年复发率为5070。 根除Hp可使DU、GU的年复发率降至5以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈。 根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。,（三）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡,Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御修复机制； Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。,Hp感染引起消化性溃疡的机制,1. “漏屋顶”假说把胃粘膜屏障比喻为“屋顶”，保护其下方粘膜组织免受胃酸（“雨”）的损伤。当粘膜受到Hp损害时（形成“漏屋顶”）；就会造成“泥浆水”（H+ 反弥散），导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的发生,2. 六因素假说将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在DU发病中作用。,胃窦部Hp感染、遗传因素等,高胃酸分泌,损伤上皮或引起继发炎症使十二指肠粘膜发生胃化生,为Hp在十二指肠粘膜定植创造条件,十二指肠Hp感染加重了局部炎症,胃化生,胃酸和胃蛋白酶,消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未改变,胃酸胃蛋白酶,DU近半数患者的胃酸分泌有增高 原因 壁细胞总数增加 壁细胞对刺激物敏感性增加 胃酸分泌的自身调节机制紊乱 GU患者的胃酸分泌正常或稍低于正常,粘液碳酸氢盐屏障（示意图）,胃酸胃蛋白酶（示意图）,1.H2受体拮抗剂 2.抗胆碱能药物 3.抗胃泌素药物 4.前列腺素 5.阳离子泵阻断剂 6.碱性药物,1. 胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH 2. 胃酸的存在是溃疡发生的决定因素,非甾体抗炎药,长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率 长期服用NSAID者中，约50的患者内镜观察有胃十二指肠粘膜糜烂和（或）出血点，530的患者有消化性溃疡 NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用,临 床 表 现,症状主要表现为腹痛,特殊类型溃疡,无症状性溃疡 球后溃疡 幽门管溃疡,体 征,缓解期 无明显体征 发作期 剑下有固定而局限的压痛点,诊 断,根据病史可作出初步诊断 确诊有赖内镜、线钡餐 实验室检查 常规作Hp检测 胃液分析和血清促胃液素测定对PU诊断价值不大,胃 镜,对消化性溃疡有确诊价值 活检有助于鉴别PU和胃癌 溃疡为圆或椭圆形，直径多 2cm，边缘完整无结节，底平有白色或灰白色苔覆盖，周边粘膜水肿,十二指肠球后多发性溃疡视频,单击图片播放,胃的解剖,greater curvature,lesser curvature,esophagus,antrum,pylorus,duodenum,胃的解剖,gastric antrum,pylorus,first portion of the duodenum (duodenal bulb),球部前壁溃疡（A1期）,胃体大弯后壁(H1期),线钡餐,直接征象：龛影 间接征象：球部激惹球部畸形,如何加图,幽门螺杆菌检测,侵入性检查方法 尿素酶试验 组织学染色 培养 非侵入性检查方法 13C或14C 尿素呼吸试验 血清学试验,鉴 别 诊 断,功能性消化不良 慢性胆囊炎、胆石症 胃癌 胃泌素瘤,胃 泌 素 瘤,疑诊 非典型部位、顽固性、复发性溃疡 溃疡病伴腹泻 胃粘膜粗大 确诊 血清胃泌素200pg/ml（常500pg/ml） BAO15mmol/h BAO/MAO60,胃 癌,症状：很难鉴别GU与胃癌 钡餐：鉴别GU与胃癌有很大价值 内镜；通过活检可确诊胃癌,注：对怀疑胃癌而活检阴性者，短期内再取； 强力治疗可使癌性溃疡缩小或部分愈合,请大家比较一下哪是胃癌哪是溃疡,请大家比较良性和恶性溃疡,请大家比较良性和恶性溃疡,并 发 症,一、出 血 二、穿孔 三、幽门梗阻 四、癌变,出 血 Bleeding,1.临床表现 PU的病史和发病前有PU的症状 黑便和或呕血 血容量不足的表现 2.确诊 胃镜检查,胃溃疡大出血及电凝止血视频,单击图片播放,溃疡动脉出血,穿 孔 Perforation,1.游离穿孔 弥漫性腹膜炎 2.溃疡穿至毗邻实质性器官穿透性溃疡 3.溃疡穿入空腔脏器形成瘘管,溃疡穿孔后 膈下气体,幽门梗阻 Pyloric Obstruction,临床表现 症状：腹胀痛、恶心、呕吐宿食 体症：可见胃型、蠕动波、震水声 原因 疤痕收缩 炎症水肿 幽门括约肌痉挛,癌 变 Cancer,1.少数GU患者可癌变 2.可能发生癌变者 年龄45岁 疼痛性质发生变化 严格内科治疗效不佳 粪便隐血持续阳性,治 疗,一般治疗 药物治疗 外科治疗,一 般 治 疗,1. 避免粗糙、过冷过热和刺激性大的饮食，戒烟，戒酒 2. 生活规律，劳逸结合 3. 尽量避免使用NSAIDZE,药 物 治 疗,1. 根除HP治疗 2. 抑制胃酸分泌药治疗 3. 保护胃粘膜治疗,根除HP治疗,1.治疗方案 三联疗法：PPI或铋剂2种抗生素 四联疗法：PPI铋剂2种抗生素 2.治疗药物 PPI 奥美拉唑40mg/d, 兰索拉唑60mg/d 铋剂 胶体次枸橼酸铋480mg/d 抗生素 克拉霉素 500-1000mg/d 或 阿莫西林 1000-2000mg/d 或 甲硝唑 800mg/d 或 四环素 1000mg/d,抑制胃酸分泌药治疗,H2RA： Cimitidine: 400mg bid Ranitidine: 150mg bid Famotidine: 20mg bid PPI： 奥美拉唑: 20mg qd 兰索拉唑: 30mg qd 潘托拉唑: 40mg qd 雷贝拉唑: 10mg qd 艾索美拉唑: 20mg qd,保护胃粘膜治疗,硫糖铝 机理：与溃疡面蛋白络合形成一层保护膜；促进内源性前列腺素合成和表皮生长因子分泌 用法：1g qid 胶体次枸橼酸铋 机理：与硫糖铝作用 相似；抗HP作用 用法：120mg qid 前列腺素 机理：抑制胃酸；刺激粘液和碳酸氢盐的分泌；增加粘膜血流,PU治疗策略,1.Hp阳性 正规抗Hp治疗 2-4周抑制胃酸分泌药治疗 2.Hp阴性 抑制胃酸分泌药治疗 疗程 DU 4-6周 GU 6-8周,手 术 指 征,大出血内科治疗无效 急性穿孔 器质性幽门梗阻 GU疑恶变,思 考 题,消化性溃疡的病因有哪些？ 怎样理解消化性溃疡的发病机制？ 为什么说Hp感染是消化性溃疡的重要病因？ 消化性溃疡的临床表现有何特征？ 消化性溃疡常见的并发症有哪些？ 如何鉴别良恶性溃疡？ 消化性溃疡的治疗目的及原则是什么？ 消化性溃疡的外科手术特征有哪些？ 如何进行抗Hp感染的治疗？,参考文献,1、中华内科学陈敏章主编；人民卫生出版社，第一版；2250-2259 2、陈寿坡，消化性溃疡病。见潘国宗、曹世植主编； 现代胃肠病学；北京科学出版社；1994；899 3、NIH.Consensus conference. Helicobacter pylori in peptic ulcer disease.J