《流行性出血热》PPT课件.ppt

流行性出血热 (p88) Epidemic Hemorrhagic Fever, EHF,传染病学教研室,张建军,教授,副主任,医学博士,目 的：,目的和要求 Purpose&Requisition,掌握各期临床表现，早期诊断要点,掌握各种并发症的临床特点，熟悉其鉴别诊断要点。,熟悉各期实验结果分析及治疗原则，并发症的处理。,重点：,典型流行性出血热的临床表现；,流行性出血热的早期诊断要点和各期治疗原则。,难点：,发病机制与临床表现的关系。,属于病毒性出血热中的肾综合征出血热,概述General Reviews,Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome, HFRS,为自然疫源性疾病，鼠为主要传染源；,以发热、休克、充血出血和急性肾功衰为主要表现；,呈五期经过。,病原学Etiology,布尼亚病毒科（Bungaviridae）的汉坦病毒，统称汉坦病毒。,汉坦病毒至少可分为16型， WHO汉坦病毒参考中心认定4型。,我国：型汉滩病毒（野鼠型）、 型汉城病毒（家鼠型）。,汉滩病毒感染病情汉城病毒感染者重，毒力有关。,EHFV对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感。,对紫外线，酒精和碘酒等消毒剂敏感。,不耐热、不耐酸，37和PH5.0以下易灭活，56 30min和100 1min可灭活。,流行病学 Epidemiology,Animal hosts and Infection sources,为多宿主性的自然疫源性、动物源性疾病。,主要有啮齿类：黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等；也包括猫、猪、狗、家兔等。,在中国主要宿主动物和传染源是：黑线姬鼠和褐家鼠，林区是大林姬鼠。,EHF患者早期的血和尿中携带EHFV，但人不是主要传染源。,Routes of transmission：(五种),1. 呼吸道：鼠类尿、粪、唾液 气溶胶呼吸道。,2消化道：污染食物口腔和胃肠黏膜。,3接触传播：鼠类血液和排泄物鼠咬伤或破损伤口接触。,4.虫媒传播： 寄生于鼠类身上的革螨、恙螨,5.垂直传播：病毒可经胎盘感染胎儿。,Epidemic features,普遍易感： 病后可获得稳固而持久的免疫。,地区性：31个国家，亚、欧、非。中国疫情最重。,季节性：四季，有高峰季节,黑线姬鼠,大林鼠,褐家鼠,分布,农区,林区,居民区,冬（11-1）,季节,初夏（5-7）,春季(3-5),周期性：相隔数年有一次较大流行。,人群分布：男多，青壮年多，农民和工人多。,发病机制与病理Pathogenesis &Pathology,一、发病机制（Pathogenesis ）,病毒通过3整合素介导进入血小板、内皮细胞和巨噬细胞。,(一)损害的发生,1.病毒直接致病,2.免疫损伤,3.细胞因子和介质,(二)损伤的机制,1.休克机制,2.出血机制,3.急性肾功能衰竭机制,HFRS发病机制与临床的联系,病毒血症,发热,小血管病变 内皮细胞肿胀 变性坏死,血浆外渗 组织水肿 血液浓缩,病毒直接作用,血容量,出血,肾损害,休克 低血压,免疫 作用,扩张（充血）,通透性,脆性,炎症介质 细胞因子,二、病理解剖（Pathology）,基本病变-全身小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死， 主要体现在以下器官损害。,1. 肾： 髓质充血、出血、水肿；肾皮质缺血而苍白；肾小管变性受压而变窄或闭塞。,2.心： 右心房内膜下广泛出 血，镜检心肌纤维有不同 程度变性、坏死，部分可 断裂。,3.后腹膜及纵隔：胶冻样水肿,4.脑组织：脑实质水肿和出血，神经细胞,5.脑垂体：肿大，前叶严重充血、出血和凝固性坏死。,6.肝： 肝细胞变性、灶性坏死或融合性肝细胞坏死。,临床表现Clinical features,复杂多样(complex, diversify),必备三大主症：,五期经过,潜伏期446d，一般714d，多数急起。,发热是本病最早出现的必备症状；,出血见于HFRS整个病程，程度轻重不一， 严重出血是病死的主因之一；,急性肾衰大多可逆，少数转为慢性。,发热,出血,肾损害,一、发热期（持续35天）,1.发热,2.全身中毒症状,3.毛细血管损害,4.出血,5.肾损害,1发热：最早出现的必备症状,2全身中毒症状：,三痛：头痛、腰痛、眼眶痛,消化道症状：腹痛、腹泻、呃逆呕吐，重者可有呕血、便血。,神经精神症状：嗜睡、烦躁、谵妄、昏迷 等。,3毛细血管损害充血、出血、渗出水肿,充血（三红）,(皮肤三红)颜面、颈、胸潮红，（酒醉貌）,(粘膜三红)眼结膜、软腭和咽部。,出 血,皮肤-腋下和胸背部，条索状或搔抓样瘀点,粘膜-软腭针尖样出血点,眼结合膜呈片状出血,腔道-鼻衄、咯血、 黑便、血尿,DIC-大片瘀斑和腔道出血，颅内,渗出水肿征,球结膜、面部、眼睑(三水肿征),腹水,渗出水肿征，病情,4.肾损害：蛋白尿和管型,二、低血压休克期,时间：病程的46d, 迟者89d；即发热末期或热退同时。,持续： 13d,最大特点：体温下降，症状体征反而加重,表现,脸色苍白、四肢厥冷、P，尿量,烦躁、谵妄,顽固性休克：,紫绀、DIC、脑水肿、ARDS和急性肾衰竭,三、少尿期,少尿：500ml/ 24h,无尿：50ml/ / 24h,时 间：发生于病程的58天，持续25日,主要表现,尿毒症,酸中毒,水电解质紊乱,DIC,尿毒症,消化道表现,呼吸道,神经系统表现,酸中毒：,呼吸增快、深大呼吸,水电解质紊乱：,组织水肿加重、脑水肿,高血容量综合征：静脉充盈、脉搏洪大、脉压差大、心率加快,DIC：,淤点淤斑、腔道出血、颅内出血等,四、多尿期,尿量从少尿增至2000ml/日,原因,时间,移行期：尿量500ml2000ml,多尿早期：尿量达2000ml以上,多尿后期：每日尿量3000ml,多尿期危重症,严重继发感染,营养障碍,大出血,继发性休克,新生肾小管吸收功能差,高渗性利尿,多见于914病日，持续1日或数月,五、恢复期,尿量逐渐恢复到2000ml以下,需13个月恢复体力,少数患者可有高血压、肾功能障碍、垂体功能减退,实验室检查 Lab findings,1血常规,白细胞：早期正常，第3病日后升高， 中性为 主；第45病日淋 巴为主,可见异型淋巴细胞（包括空泡、不规则和幼稚 ）,红细胞: 发热后期及休克期明显升高, 血红蛋 白升高。,血小板：可第二病日起开始减少,2尿常规,尿蛋白,血尿,管型,尿膜状物:蛋白脱落的上皮细胞+融合细胞；能检EHF抗原。,3血生化,尿素氮、肌酐：升高,酸碱:,发热期：呼碱,休克期和少尿期：代酸,Na+ 、Cl- 、 Ca+,电解质:,K+不定,4凝血功能,血少板减少,DIC的改变,5免疫学检查,特异性抗原：早期病人血清，周围血中性粒细胞，单核细胞， 尿沉渣融合细胞中可检出病 毒抗原。,特异性抗体： IgM：1：20阳性； IgG：1：40阳性,双份4倍增长。,6.RT-PCR。,并发症Complications,1腔道出血；,2中枢神经系:脑炎、脑膜炎、脑水肿、颅内出血,3肺水肿 ARDS：肺间质水肿，低氧血症 心衰性肺水肿,4.其他,继发性呼吸系，泌尿系感染,自发性肾破裂，右侧多（右肾静脉回流途径不广泛）,心肌、肝损害。,早期临床特点记忆口诀,症状涉及多系统，三红三痛三水肿；,全身中毒象感冒，恶心呕吐蛋白尿；,热退病重血压掉，脉细缺氧尿量少；,白细胞多，血小板少，异淋细胞仔细找。,诊断与鉴别诊断 Diagnosis& Differential diagnosis,1.诊断依据,临床特征 发热中毒症状（三痛）； 充血（三红） 、出血外渗（三水肿）、肾损害； 5期经过； 热退后症状加重。,流行病学：流行季节、进入疫区工作、居住、逗留； 与鼠等带毒动物有接触，食用污染食物； 发病日与接触时间在潜伏期内446d。,实验检查,a.WBC总数Pt，异 淋,b.尿蛋白或进行性增加，并出现RBC和管型，BUN，尿中有膜状物,c.HFRS特异性Ag或Ab(+)(IgM、IgG,d.RT-PCR,2.鉴别诊断,不同病期与不同的疾病相鉴别,发热期：上呼道感染、败血症、急性胃 肠炎、菌痢,休克期：感染性休克鉴别,少 尿：急性肾炎，其他原因肾功衰,出血明显：消化性溃疡、血小板减少性 紫癜，DIC。,治疗Therapy,综合治疗：早期抗病毒，中晚期对症治疗,“三早一就”：早诊断、早休息、早治疗， 就地就近治疗是关键,把好“四关” 是治疗本病的重要环节,休克、 肾衰、 出血、 继发感染,各期治疗原则,一、发热期 是本病治疗的关键,抗病毒，减轻中毒症状，减轻外渗，预防 DIC,二、低血压休克期,补容、纠酸、改善微循环、血管活性药物,上联-扩容纠酸疏血管； 下联-强心利尿抗感染； 横批-激素,三、少尿期,稳定内环境,促进利尿,导泻和放血,透析,四、多尿期,移行期和多尿早期治疗同少尿期。维持内环境稳定，防止继发感染,五、恢复期,补充营养、注意休息、定