有机磷农药中毒的诊断与护理.ppt

1,急性有机磷农药中毒 的诊疗与护理,2,概 述,有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。,1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。 2.按 其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605） 内吸磷 （ LD 50） （1059）甲拌磷、氧化乐果。 高毒：敌敌畏 中毒：乐果、敌百虫。 低毒：马拉硫磷。,3,毒物的体内过程,毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 主要由肾脏排出,4,中毒机制,1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。 水 解 正常生理状态下：乙酰胆碱 乙酸 + 胆碱 胆碱酯酶 有机磷农药 +,磷酰化胆碱酯酶无法分解 乙酰胆碱，导致乙酰胆碱 在突触间隙堆积。,5,临床表现,胆碱能神经包括： 全部的副交感神经节后纤维： 极少数的交感神经节后纤维： 支配效应器细胞膜受体 （如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经） 毒蕈碱胆碱能受体 毒蕈碱样症状 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体 烟碱1胆碱能受体 中枢神经系统症状 运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱2胆碱能受体 烟碱样症状,6,临床表现,急性胆碱能危象 毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛 表现： 1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部 湿罗音 2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻 3.视力模糊， 尿、便失禁。,7,临床表现,烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。 表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高， 骨骼肌神经-肌肉接头 阻断 ，表现 为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻 痹，导致呼吸衰 竭。,8,临床表现,中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重 者抽搐昏迷， 严重者呼吸、循环 中枢抑制而死亡。,9,急性胆碱能危象的程度分级, 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模 糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50% 中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸 困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神 志清楚或模糊，血压可以升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5030% 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小， 肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下,10,其他表现,中间综合征：发生于中毒后2496h或27d，在胆碱能危象 和迟发性神经病之间，故称中间综合征。 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近 端肌，颅神经- 和所支配的肌肉，重 者累及呼吸肌。 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌 麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡,11,迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病。 首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。 趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物， 2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。,其他表现,12,中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中 毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。 残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药 过早所致。,其他表现,13,诊 断,有机磷农药接触史或口服史。 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神 经系统症状, 特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、 颈部和胸部较易观察。 阳性的实验室检查结果。 （1）全血胆碱酯酶活性测定。 （2）毒物检测。 （3）尿中有机磷代谢产物测定。,14,中毒救治,原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸 道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持血压。,15,中毒救治,1. 清洗： 脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛 发。 经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷 中毒存在胃血胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃， 洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量 10L左右，洗胃 后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒 物吸收。 洗胃液选用清水 3-5%NB ,1:5000高锰酸钾溶液，对硫 磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。,16,2.解毒治疗,抗胆碱药 - 与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。 - 对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。 常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时 配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症 状消失，达到阿托品化。 阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略 高37.3-37.5， 瞳孔扩大，颜面潮红，肺部罗音消失，须 维持阿托品化1-3d。,中毒救治,17,阿托品的应用原则:早期、足量、反复给药。,可根据病情的轻重程度及血胆碱酯酶活力降低程度决定用量；每1O3O分钟或12小时给药一次，直到阿托品化，再逐渐减量或延长给药的间隔时间，维持给药直到症状体征基本消失后24小时再停药观察。 阿托品化是抢救成功的关键，应避免阿托品中毒及反跳，用量不足，则体内乙酰胆碱积聚，导致胆碱能危象，引起呼吸衰竭，过量则可使阿托品对延髓的作用由兴奋转为抑制，导致呼吸骤停。 使用阿托品过程中应准确及时记录用药时间、剂量、给药途径、效果。特别注意观察神经系统、皮肤、瞳孔大小、体温、心率变化以便正确判断阿托品化和阿托品中毒。,18,盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、 N 和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择性弱，（不易引起心率快）。 阿托品与长托宁的区别： 使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快， CHE可达正常值的50%以上。 使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。,中毒救治,19,胆碱酯酶复能剂 对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。 常用的氯解磷定 -自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。 -老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。 -重活化反应:用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶 活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。 解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复,20,解救药物常用剂量,21,其他： 1.血液净化，尤其是血液灌流（注意阿托品 等的血药浓度维持） 2.输血浆 3.防治并发症：脑水肿，感染，水电紊乱等 综合对症治疗： -中间型综合征的治疗：以机械通气为主。 -迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主,22,严密观察病情和生命体征：有机磷中毒的三大特征：瞳孔缩小、大汗、肌束震颤。护理过程中要特别注意患者的神志、瞳孔、心率、血压、呼吸、体温、皮肤的干湿度、颜面是否潮红、出汗、听诊肺部是否出现湿哕音及是否出现阿托品化或阿托品中毒、用量不足等症状 阿托品化 阿托品中毒 神经系统 意识清楚或模糊 澹妄，躁动，幻觉，抽 搐，昏迷 皮 肤 颜面潮红，干燥 紫红，干燥 瞳 孔 由小 转大 极度散大 体 温 37.3-37.5 高热 40 心 率 120次/分 脉搏快而有力 心动过速,急性有机磷中毒病人护理,23,维护呼吸功能：维护呼吸功能是救治重症患者的主要措施。重度中毒患者均有不同程度的肺水肿、呼吸困难，有的甚至呼吸停止。 措施： 保持呼吸道通畅，患者呼吸道分泌物多，应立即用吸引器清除呼吸 道内的痰液。同时将后坠的舌头拉出。 吸氧：氧流量一般为5Lmin。 呼吸停止立即进行人工呼吸，气管插管使用呼吸机进行机械通气，直至呼吸功能恢复正常 。 维持循环功能：重症有机磷中毒患者循环障碍主要表现3个方面，即心律失常、心跳停止或休克，故应对患者进行持续心电监护，动态观察，并监测生化和血气分析，详细记录结果，为医生补充电解质和用药提供依据。 防治脑水肿：昏迷超过12h的患者均有脑水肿症状，护理措施有：使用冰帽头部降温，这样可以降低脑组织的代谢率，提高脑组织对毒物和缺氧的耐受性，有利于脑水肿的纠正，防止后遗症的发生；按医嘱正确有效地使用脱水剂；尿潴留者给予导尿，并准确记录出入水量。,24,其他一般护理 1 更换干净衣物，保持床单及衣服的清洁干燥，定时翻身，按摩受压部位，预防褥疮。做好口腔护理，导尿管的护理。 2 记录出入液量：频繁呕吐及腹泻可引起脱水、水电解质紊乱，应按医嘱及时补液，严重患者应做好血型检查及输血准备。 3 饮食护理：洗胃后一般暂禁食，以便必要时再次洗胃，彻底清除毒物。根据病情13d后开始进流质饮食，以后逐渐改为普食。注意胃黏膜的保护。,25,4 对危重患者应设专人护理，并做好特护记录。烦躁不安时，应加以床档，必要时加用约束带，以防止坠床跌伤。 5 心理护理：加强护患交流。了解病人的中毒原因，针对不同的原因采取不同的沟通方式。服毒自杀者，应采取疏导、解释、支持、鼓励的手段，使病人树立正确的人生观，并加强安全保护措施，以防再次自杀。 6 恢复期护理：注意有机磷中毒反跳现象，其原因多与中毒原清除不彻底，或阿托品减量过快所致，其先兆症状是精神萎靡、胸闷、食欲不振、唾液分泌明显增加，应及时对症处理。,26,鉴别诊断：五氯酚中毒,吸收五氯 酚后,机体基础代谢异常亢进所致的全身性疾病。临床表现以突然发病 ,进展迅 速,有高热,大量出汗,