肺炎ppt课件_第1页
肺炎ppt课件_第2页
肺炎ppt课件_第3页
肺炎ppt课件_第4页
肺炎ppt课件_第5页
已阅读5页,还剩39页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

肺炎(pneumonia),2015-06-03,定义:是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物,理化因素,免疫损伤,过敏及药物所致。 最常见的肺炎 细菌性肺炎,病因、发病机制、病理 正常的呼吸道有免疫防御机制,使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌 是否发生肺炎取决于病原体与宿主 病原体入侵途径:血行,空气吸入 邻近感染部位蔓延,上呼吸道定植菌误吸 病理:肺泡毛细血管充血水肿,肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润,病原学 院内感染:肺炎链球菌,流感嗜血杆菌,卡他莫拉菌 院外感染:无感染高危因素的病原体肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金葡、大肠杆菌,肺炎克雷伯杆菌。有感染高危因素的依次为金葡、铜绿假单胞菌、肠杆菌属,解剖分类 大叶性肺炎:病原体肺泡肺段肺叶, 典型表现为肺实质炎症,X片实变影 小叶性肺炎:病原体支气管细支气管肺泡 无实变征,可闻及湿罗音,肺下野常受累 X片不规则斑片影 间质性肺炎:X片不规则条索状影,病因分类 细菌性: 肺炎球菌、金葡、流感嗜血杆菌 非典型病原体所致肺炎:军团菌、支原体、衣原体 病毒性: 冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒 肺真菌病: 白念珠、曲霉菌 其他: 立克次体、弓形虫 理化因素所致肺炎:如放射性肺炎,环境分类 社区获得性肺炎CAP:在院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内(48h)发病,诊断依据5点 发热,咳嗽咳痰,肺实变征和或湿性啰音,WBC升高或降低,胸片 医院获得性肺炎HAP:入院时不存在,也不处于潜伏期,而在入院48小时后在院内发生的肺炎 诊断依据 发热,血象,脓性气道分泌物,临床表现:发热、咳嗽、气 促、肺浸润、炎 症体征及X线改变。,诊断与鉴别诊断 临床表现+影像检查+鉴别诊断 肺结核:全身症状,胸片多在肺尖或锁骨上下,痰查到结核杆菌 肺癌:痰中带血,白细胞计数不高,抗菌药使用后炎症消退 急性肺脓肿:咳出大量脓臭痰,X片显示脓腔和气液平 肺血栓栓塞症:,评估严重程度 重症肺炎的诊断标准: 主要标准:需要有创机械通气;感染性休克需要血管收缩剂治疗。 次要标准:呼吸频率30次/分; 氧合指数(PaO2/FiO2)250; 多肺叶浸润; 意识障碍/定向障碍; 氮质血症(BUN7mmol/L);白细胞(WBC4.0*109/L);血小板减少(Plt10.0*109/L); 低体温(T36); 低血压,需要强力液体复苏。 符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断重症肺炎,考虑收入ICU。,确定病原体 治疗 抗感染治疗 经验性治疗和针对病原体治疗,治疗48-72小时应对病情进行评估,若无改善,需考虑细菌耐药,特殊病原体感染,出现并发症,药物热,肺炎球菌肺炎 ( pneumococcal pneumonia),肺炎球菌肺炎是临床上最常见的细菌性肺炎,炎症常累及肺段或肺叶,呈炎性实变。临床表现为突然起病,寒战、高热、胸痛、咳嗽、咯血痰。近年由于抗菌素的广泛使用,临床上典型病例已少见,往往表现较轻或不典型。,病因及发病机制 病原体:肺炎球菌,革兰染色阳性双球菌,其多糖体夹膜具有致病性,引起肺泡渗出、水肿。3型毒力最强 诱因:冬春季发,有造成呼吸道局部抵抗力降低(受凉淋雨、疲劳、酒、病毒感染)。,病理 充血期 红色肝样变期 灰色肝样变期 消散期,临床表现 (一)症状 全身症状 畏寒、寒战、高热,多在下午或傍晚呈稽留热,可有头痛,全身酸软疼痛等。 呼吸系统症状 咳嗽、咯痰(可带血或呈铁锈色)、胸痛。重者可出现 呼吸困难、发紺。 其他症状 消化道症状(食纳减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻)。,体 征 急性热病容,重者可出现紫紺,心率加快、节律不齐等。 肺部体征:典型表现为肺实变征。,并发症 近年已少见,严重败血症或毒血症可见感染性休克(血压降低、四肢冰凉、多汗、发绀、心动过速、心律失常)可见纤维素性胸膜炎、脓胸、肺脓肿,实验室及辅助检查 一 血常规 WBC 1020 109/L中性粒细胞80%以上,有核左移,细胞内有中毒颗粒。 二 痰、血病原体检查 痰涂片或培养均可查到病原菌,对重症病人应尽早做血培养,阳性率可达20%。 三 X线检查 早期表现为肺纹理增多,典型表现为以大叶、肺段或亚段分布的均匀性密度增高影,边 缘清楚,实变区可见气道征。累及胸膜时,可见少量胸腔积液。23周病灶吸收。,诊断 根据诱因、典型的症状 、体征和X 线检查,易于诊断。痰、血中培养出肺炎球菌,即可确诊。,鉴别诊断 一 肺结核 主要与干样肺炎鉴别。 二 急性肺脓肿 三 肺 癌 四 其他感染性肺炎 五 其 他,治疗 一 抗菌药物治疗 首选青霉素,给药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定。亦可用头孢菌素。疗程57天或热退后3天停药或由静脉用药改为口服,维持数日。 二 支持对症治疗 补充营养,监测生命体征,胸痛给予止痛药,发热给予退烧药,维持水、电解质平衡。,三 休克型肺炎的治疗 (一)补充血容量(扩容) (二)应用血管活性药物(调管) (三)加强抗感染治疗(抗生素) (四)应用糖皮质激素(激素) (五)纠正水、电解质和酸碱失衡(纠酸) (六)预防心、肺、肾功能不全,葡萄球菌肺炎 (staphylococcus pneumonia),是由金黄色葡萄球菌引起的肺部化脓性炎症。 金葡菌是G+球菌,能产生多种酶和毒素,致病力强。,常发生于免疫功能已经受损的病人,如糖尿病、血液病(白血病、淋巴瘤、再障等)、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒以及原已患有支气管-肺病者。儿童患流感或麻疹时,葡萄球菌可经呼吸道而引起肺炎,若未予恰当治疗,病死率较高。,皮肤感染灶(痈、疖、毛囊炎、蜂窝组织炎、伤口感染)中的葡萄球菌亦可经血循环而产生肺部感染,细支气管往往受阻而伴发气囊肿。脓肿可以溃破而引起气胸、脓胸或脓气胸,有时还伴发化脓性心包炎、胸膜炎等。,临床表现 本病起病多急骤,有高热、寒战、胸痛,痰为脓性,量多,带血丝或呈粉红色乳状。病情重笃者可早期出现周围循环衰竭。院内感染病例起病稍缓慢,但亦有高热、脓痰等。,实验室及辅助检查 1、肺部X线:显示肺段或肺叶实变,或呈小叶样浸润,其中有单个或多发的液气囊腔。X线阴影的易变性是金葡萄肺炎的另一重要特征。 2、血常规: WBC 50 109/L,中性粒细胞80%以上,有核左移,细胞内有中毒颗粒。 3、血、痰病原学检查:痰涂片或培养均可查到病原菌,,诊断 根据全身毒血症状、咳嗽、脓血痰、血细胞计数增高(可高达50109L,中性粒细胞比例增加,核左移并有毒性颗粒,X线表现片状阴影伴有空洞和液平,已可作出初步诊断。确诊有赖于痰的阳性细菌培养。凝固酶阳性菌的致病力强。,治 疗 应在早期将原发病灶清除引流,同时选敏感抗菌药物。医院外感染的金葡萄肺炎,仍可用青霉素G,每日320万单位分4次肌注(轻症)或每日1000万2000万单位分4次静脉滴注(重症)。,治疗(续) 对于院内感染和部分院外发病者,多为凝固酶阳性的金葡萄,90以上产生青霉素酶,应给予耐酶的-内酰胺类抗生素,如苯唑西林(新青)、氯唑西林或萘夫西林(新青)。,治疗(续) 对青霉素耐药的菌株可能也对头孢菌素耐药,但仍可用头孢唑啉或头孢噻酚,每日48g静脉滴注。对甲氧西林亦耐药的金葡萄称甲氧西林耐药(MRSA)可用万古霉素、利福平、SMZ-TMP、磷霉素、氟喹诺酮类以及丁胺卡那霉素治疗。,治疗(续) 万古霉素每日1-2g静脉滴注,副反应有静脉炎、皮疹、药物热、耳聋和肾损害等。口服奥格门丁(阿莫西林与克拉维酸复方制剂),肌注或静滴添门丁(替卡西林与克拉维酸复方制剂)、或优立新(氨苄西林与青霉烷砜的复方制剂),亦都对产酶金葡萄有效,但这类药物昂贵,不能作为首选用药。,治疗(续) 并发脓胸、脑膜炎、心内膜炎以及肾、脑、心肌转移性脓肿时,每日可用青霉素1000万3000万单位,分46次静滴,或用上述新青霉素,并对脓腔作适当引流。,肺部真菌感染,特征 真菌可像哺乳动物细胞,有细胞核、核膜和染色体。真菌可有性或无性繁殖,各种孢子具有其分类学特征。真菌存在于自然界可为一种形状,而在受染宿主内则形态可以异样。放线菌介卡菌抗酸染色像结核菌,而且无细胞结构,对抗真菌药物不敏感,而对噬菌体和抗细胞药物敏感,又像细胞。,有些真菌感染具有地方性差异。种族和内分泌因素也可能有一定影响。健康人体对真菌具有较强的抵抗力,在下列条件真菌可进入肺部,并引起肺部真菌感染。真菌多在土壤生长,孢子飞扬空气中,可吸入肺部(外源性),例如曲菌、奴卡菌、隐球菌、荚膜组织胞浆菌。,有些真菌为口腔寄生菌,当机体免疫力下降(如糖尿病)可引起肺部感染,例如念珠菌为口腔、皮肤、肠道和阴道的寄生菌;放线菌为口腔龋齿寄生菌。体内其他部位真菌感染还可经淋巴或血液循环到肺部,例如颈部、膈下病灶中的放线菌,这些都是继发性肺部真菌病。静脉高营养疗法的中央静脉插管如保留时间长,高浓度葡萄糖虽不适合细菌生长,但白色念珠菌能生长,可引起念珠菌败血症。,近年来由于抗生素、激素、细胞毒性药物和免疫抑制剂的广泛应用,肺真菌感染病例有逐渐增多趋势。,病理改变 可有过敏、化脓性炎症反应或形成慢性肉芽肿。X线表现多种多样,无特征性,可为支气管肺炎、大叶性肺炎或称慢性小结节,乃

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论