复苏后综合症课件

复苏后综合症 残酷的现实 资料显示：现场复苏成功 的病人中只有2540%左 右能够最后存活，大部分 都在后续的治疗 过程中由于这样 那样的原因死掉。 复苏后综合症 AHA: Cant survive if dont first resuscitate, but likewise - if you dont survive to leave the hospital havent gained much from earlier successful resuscitation 残酷的现实 在成功复苏后又死亡的人群中发现主要死亡原因是： 1/3 死于中枢神经系统损伤 1/3 死于循环系统损伤 1/3 死于其他损伤，如感染、多器官功能衰竭等 Schoenenberger et al. Arch Intern Med 1992;154:2433 复苏苏后综综合症（Post-resuscitation Syndrome ） 指心肺复苏苏自主循环环恢复后，发发生心血管功能和血 流动动力学紊乱，多种致病因素如组织组织 缺氧和血流灌注不 足、再灌注损伤损伤 、代谢产谢产 物蓄积积、凝血功能障碍等导导致 组织细组织细 胞功能损伤损伤 ，机体发发生全身炎症反应综应综 合征，并 进进而出现现多器官功能不全或衰竭的病理过过程。 复苏苏后综综合症（Post-resuscitation Syndrome ） Negovsky Negovsky ResuscitationResuscitation 1972;1:1 1972;1:1 Safar Safar Crit Care MedCrit Care Med 1988;13:932 1988;13:932 uNegovsky 于1972年最早提出复苏后疾病的概念 u1988年Peter Safar进一步对该概念进行了补充，更名为复苏后综合 症，并进一步阐述了其可能的发病机制： p 血流停滞导致机体组织 器官缺血缺氧：酸性代谢产 物堆积 p 心肺复苏过 程中的再灌注损伤 ：钙离子、氧自由基、前列腺素 p 心肺复苏过 程中的再氧合损伤 ：花生四烯酸代谢激活 p 脑外器官损害导致脑中毒：脑水肿、酸中毒、白细胞损害 p 血液系统改变：血液淤滞与粘稠度增加 血流停滞导致机体组织 器官缺血缺氧 心跳停止 组织缺血缺氧 组织内腺苷、乳酸、CO2、H+ 血管阻力 心输出量 再灌注时的钙离子反常 l 正常时细胞内外的钙离子浓度比是1：10000，无氧 缺血时，细胞内外的钙离子浓度比变为10：1 l 激活磷脂酶A2 膜磷脂降解，细胞膜完整性破坏 产生花生四烯酸等生物活性物质 l 使血小板激活 l 干扰很多酶的功能，破坏内环境稳定 l 游离钙使脑血管痉挛 再灌注时时的氧反常 黄嘌呤、次黄嘌呤 e 还原烟酰嘌呤二核苷酸 黄嘌呤氧化酶 e O2 O2-, H2O2, OH- 裂解细胞 分解蛋白质 降解DNA 抑制滑面内质网重吸收钙 增强花生四烯酸代谢 裂解腺粒体和溶酶体 再灌注损伤 结果 生物膜上酶活性丧丧失 弥漫性脑损伤脑损伤 核糖小体变变性，蛋白质质生物合成障碍 肺微血管栓子形成，导导致ALI,ARDS 肾肾缺血损伤损伤 ，导导致不可逆性肾肾衰 肝缺血，肝功能衰竭 肠肠道渗透性增加，诱发细诱发细 菌移位、导导致SIRS 心肌收缩力下降 舒张期张力上升 心肌不均匀收缩 外周血管痉挛 血液粘滞度增加 红细胞壁僵硬 红细胞变形性下降 复苏后综合症（Post-resuscitation Syndrome ） 发展过程： Stage I: 0-10 hrs 血流动力学改变 代谢停滞或破坏 本阶段死亡原因：急性缺血缺氧 Stage II: 10-24 hrs 微循环障碍、脑损伤 本阶段死亡原因：心跳再停止、脑水肿、肺水肿等 复苏后综合症（Post-resuscitation Syndrome ） 发展过程： Stage III: 1-3 days 各系统恢复中，但由于恢复过程中肠道渗透性增加，导 致细菌移位，进一步引起 肺、肝、胰、肾等功能不全 本阶段死亡原因：多器官功能不全 Stage IV: 3 days 全身或局部感染、代谢功能迟迟不能恢复 本阶段死亡原因：感染性休克、全器官功等不全等 Can Anything Be Done About the Post Resuscitation Syndrome? 复苏后综合症（Post-resuscitation Syndrome） 预防复苏后综合症在理论上有希 望 p 动物停脑血流1后恢复有效循环，数小时后EEG恢复、ATP 达基线60% p 实验室：绝大多数神经元常温下耐受15无氧后仍能恢复 p 心脏耐受缺氧的能力比脑强 p 血流少 (如正常的10-15%)比完全没血流好 p 关键是在复苏早期就要想到复苏后的问题并及时采取措施 If you dont get in the front door You NEVER get out the back door 复苏后综合症治疗要点 1）尽早恢复自主循环-四个时间 都要早 开始CPR时间 开始ACLS时间 ROSC恢复后充分恢复血流动力学时间 内环境恢复状况 2）打通各脏器微循环灌注,及时开始各系统的支持治疗 3）拮抗再灌注损伤 4）降低脑细 胞代谢，确保脑功能 治疗要点治疗要点 心肺复苏预 后统计 (130 mm Hg l 将毒素从脑循环中冲洗出来 l 为便于脑静脉引流，床取头高位， 并维持头在中位 l 动物试验有效 过度通气降 ICP 但 4小时后过度通气降ICP的效果降低 迄今没有证据支持过度通气提高存活 适当高氧 100 mm Hg，早期高压 氧舱，但高氧是否增加再灌注的氧游离 基？目前不清楚 Ca离子拮抗剂 动物试验有效 临床不确定 在自主循环恢复后使用 尼莫地平 (nimodipine 10ug/kg后1ug/kg/h*2h 后加倍再2hr MgSO4 iv. 100mg/kg 还能做什么 止动、镇静 昏迷病人对外界刺激的脑反应是高 代谢、低效率 限制所有可能提高 ICP 的操作,并 仔细进 行- 如气管内吸痰 综合使用镇静、肌松、麻醉药物效 果好，有必要 硫贲妥钠 30mg/kg iv 无差异但仍 可用 预防惊厥 经过 复苏的病人都可能惊 厥(半阴影区”penumbra”) 惊厥使脑组织 氧耗提高 3- 4倍 苯妥英钠Phenytoin 首选 15-20mg/kg at 40-50mg/min 还能做什么 低温 心跳停止前有效 自主循环恢复后中低温 (34oC) 在 实验 室中有效 (体温再低会有心血 管副效应) 自主循环恢复后头两侧放置冰袋可 能有效 至少防止高体温 控制血糖 低血糖 50 mg/dl 不好 高血糖加重神经元损伤 ，加重低灌 注，影响 ATP恢复 高糖小血流不如无血流 血液稀释 血容量正常+Hct 20- 25% - 促进脑灌注 低分子肝素抗凝 小剂量融栓药 预防微 血管内成栓 尚未证实，但可试试 还能做些什么? 脱水 Mannitol 增加脑血流，清除自由基 330 mOsm/kg 反跳4-6 h,125ml,Q4-6 限水+速尿 平衡脏器灌注 BV正常下限 激素 稳定血管内皮细胞膜，预防脑细胞肿 胀，改善脑水肿 地塞米松 1mg/kg, Q6, 2d 争议，无资料证明最终改善 抑制脑代谢 依托咪脂Etomidate :全麻诱导药，无 心血管毒性 硫贲妥钠 可使用，但尚无临床实验报告 治疗小结 尽早CPR 尽早ACLS eventROSC 止动、镇静 激素、肝素、血液稀释 甘露醇、低温、Ca拮抗 提高MAP 130 BV正上限 充分恢复自主循环 2-3hr 稳定循环氧输送微循环 停止过度通气、过度氧 降低BP、BV正常低限 12-24hr MODS 存活 措施是否有效决定于开始的时间 10小时后在做基本无意义 目前问题 1）复苏成功率低 2）干预复苏后综合症的措施早期 意识不到，想到已经晚了 预后的决定性因素是医师的认识 和态度 l 复苏苏后综综合症较较复苏苏更难难，更重要 不能及时时CPR是主要失败败原因 优优先原则则：激素、低温、镇镇静、过过度通气? 无害应应用原则则 综综合应应用原则则 l 大血管循环环与微循环间环间 关系 矫矫枉过过正原则则：初期高动动力态态 治疗展望 抗氧化药物、Ca离子佶抗剂 、镇静药、无基质血红蛋白 等合用 毒性介质清除剂：N-甲基-D- 天门冬酸 (NMDA) 及其他（ Lazaroids - 21- aminosteroid superoxide and lipid hydroperoxide） 铁蛰合剂 免疫治疗 白细胞置换 ATP 替代物 阿片受体拮抗剂 强调综合、没有特效 发展方向 u永不放弃 在用尽各种办办法前，不说说没救 用尽各种办办法后，研究 u对对复苏苏成功后的复苏苏后综综合症，还还有一些对对策 只要不带带来新伤伤害，各种治疗疗就该试该试 u有效治疗疗是综综合的，包括多种药药物、物理措施等， 提高灌注压压、降低基础础代谢谢率等