常用血液生化检查正常值及临床意义课件

大家下午好 血常规及生化检查正常值.临床意义 富平县医院 张百胜 脾集落形成单位 粒红巨核巨噬系 淋巴系集落形成单位 B T 嗜碱系 嗜酸系 巨噬系 粒系 粒单系 巨核系 红系 血细胞是如何生成的 血细胞来源于骨髓的造血多能干细胞。 总之，血细胞来源于骨髓的造血多能干细胞，首 先由多能干细胞分化为集落形成单位细胞（骨髓 干细胞)与淋巴样干细咆，再由骨髓干细胞分化为 各系的定向干细胞，经过原始、幼稚等阶段，发 育、增殖最后成熟为红细胞、粒细胞和单核细胞 及血小板。淋巴样干细胞则经过原始、幼稚二阶 段，发育增殖而成熟；在抗原的刺激下，再分别 转化为原淋细胞和原浆细胞，并增殖、成熟为具 有免疫活性的淋巴细胞和浆细胞。 红细胞是怎样生成的 红骨髓中有髓系多潜能干细胞。 造血干细胞-红系定向干细胞-早幼红 细胞-中幼红细胞-晚幼红细胞-网织红细胞-成熟红细胞 。 人类的红细胞平均寿命120天，新生和破坏都很活跃。并保持红细胞 生成和破坏处于动态平衡。也就是说，人体在正常情况下，红细胞每 天新生的数量与消亡的数量是相等的。如果由于种种原因使红细胞数 量减少，就会发生贫血。相反，红细胞过多则会出现红细胞过多症。 在人体不同的发育时期，生成红细胞的组织器官是不完全相同的 。胚胎期，红细胞先后在卵黄囊、肝、脾和骨髓生成；出生之后至青 春期，生成红细胞的器官则为全身红骨髓；成年后，红骨髓主要局限 于扁骨如胸骨、椎骨、肋骨、髋骨和颅骨等。 血细胞有赖骨髓造血功能的正常。如果人体受放射性物质或某些 药物(例如氯霉素、磺胺类) 的影响，使骨髓造血功能发生抑制，那么 体内红细胞和血红蛋白量会减少，同时，白细胞和血小板也减少。这 种因骨髓造血功能抑制所致的贫血称为“再生障碍性贫血”。 红细胞的生成场所：红骨髓; 原料：铁和蛋白质 成熟因子：叶酸和维生素B12 调节因子：促红细胞生成素、雄激素 。 血小板生成过程 由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血干细胞在 造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步 成为成熟的巨核细胞。成熟的巨核细胞膜表面形成许多凹 陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融 合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜 包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过 骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。新生成 的血小板先通过脾脏，约有1/3在此贮存。贮存的血小板 可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常 量。每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200 8000，一般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素 调节，但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约7 14天，每天约更新总量的1/10，衰老的血小板大多在脾脏 中被清除。 血小板的主要功能是凝血和止血，修补破损的血管。 血液中的血小板数低于10万/1(100109/L)为血小板减 少，低于5万/L(50109/L)则有出血危险。 淋巴细胞的生成过程与其它白细胞有一些不同。在干细胞 分化的早期，淋巴干细胞首先从多能干细胞分化出来。这 些淋巴干细胞随血流进入初级（或中枢）淋巴器官，即骨 髓和胸腺，在这里它们发育成定向淋巴细胞。在骨髓中发 育的称为B细胞；在胸腺中发育的称为T细胞。随后，B和 T细胞均随血流转移到二级（或外周）淋巴器官，即淋巴 结和脾，在那里它们与某种抗原接触后即分化和增殖成为 真正具有免疫功能的细胞，如浆细胞和T效应细胞（t effector cell）。淋巴细胞在生长成熟过程中接受一组称为 白细胞介素（interleukins,ILs）的细胞因子的调节，T细 胞在胸腺中还接受胸腺激素的作用 粒细胞 约有60%的白细胞的胞质内具有颗粒，因而把它们称为粒 细胞。又根据胞质中颗粒的染色性质不同将粒细胞区分为：中性、嗜 酸性和嗜碱性粒细胞。粒细胞在血流中停留时间很短暂，一般从数小 时至2天。 1中性粒细胞绝大部分的粒细胞属中性粒细胞。由于这些细胞 的细胞核的形态特殊，又称为多形核白细胞。中性粒细胞在血管内停 留的时间平均只有6-8小时，它们很快穿过血管壁进入组织发挥作用 ，而且进入组织后不再返回血液中来。在血管中的中性粒细胞，约有 一半随血流循环，通常作白细胞计数只反映了这部分中性粒细胞的情 况；另一半则附着在小血管壁上。同时，在骨髓中尚贮备了约 2.51012个成熟中性粒细胞,在机体需要时可立即动员大量这部分粒 细胞进入循环血流。 中性粒细胞在血液的非特异性细胞免疫系统中起着十分重要的作 用，它处于机体抵御微生物病原体，特别是在化脓性细菌入侵的第一 线，当炎症发生时，它们被趋化性物质吸引到炎症部位。由于它们是 藉糖酵解获得能量，因此在肿胀并血流不畅的缺氧情况下仍能够生存 ，它们在这里形成细胞毒存在破坏细菌和附近组织的细胞膜。由于中 性粒细胞内含有大量溶酶体酶，因此能将吞噬入细胞内的细菌和组织 碎片分解，这样，入侵的细菌被包围在一个局部，并消灭，防止病原 微生物在体内扩散。当中性粒细胞本身解体时，释出各溶酶体酶类能 溶解周围组织而形成脓肿。 嗜碱性粒细胞占0.5%-1%。平均循环时间是12小时。参与 体内的脂肪低谢。当食物中的脂肪被肠吸收后，周围血液 中的嗜碱性粒细胞数随即增加。嗜碱性粒细胞释放出肝素 （heparin），激活在血浆中的脂肪分解。这是由于肝素 作为脂酶的辅基增强了脂酶的作用。结果加快了由脂肪分 解为游离脂肪酸的过程。 嗜碱性粒细胞释放的组胺与某些异物（如花粉）引起 过敏反应的症状有关（请参考免疫学教材）。 此外，嗜碱性粒细胞被激活时还释放一种称为嗜酸性 粒细胞趋化因子A（eosinophile chemotactic factor A）的 小肽，这种因子能把嗜酸性粒细胞吸引过来，聚集于局部 以限制嗜碱性粒细胞在过敏反应中的作用。 嗜酸性粒细胞 占白细胞总数的2%-4%，血液中嗜 酸性粒细胞的数目有明显的昼夜周期性波动，清 晨细胞数减少，午夜时细胞数增多。这种细胞数 的周期性变化是与肾上腺皮质释放糖皮质激素量 的昼夜波动有关的。 嗜酸性粒细胞在体内的作用是： 限制嗜碱性粒细胞在速发性过敏反应中的作用 参与对蠕虫的免疫反应。在对蠕虫的免疫反应 中，嗜酸性粒细胞有重要的作用。 在有寄生虫感染、过敏反应等情况时，常伴有嗜 酸性粒细胞增多。 第二类白细胞称为单核细胞，胞体较大，直径约为15-30 酶m，胞质内没有颗粒，它们约占血液中白细胞数的4%- 8%。单核细胞来源于骨髓中的造血干细胞，并在骨髓中 发育。当它们从骨髓进入血流时仍然是尚未成熟的细胞。 与其他血细胞比较，单核细胞内含有更多的非特异性脂酶 ，并且具有更强的吞噬作用。单核细胞在血液中停留2-3 天后迁移到周围组织中，细胞体积继续增大，直径可达50 -80m，细胞内所含的溶酶体颗粒和线粒体的数目也增多 ，成为成熟的细胞。固定在组织中的单核细胞称为组织巨 噬细胞，它们经常大量存在于淋巴结、肺泡壁、骨髓、肝 和脾等器官。激活了的单核细胞和组织巨噬细胞能生成并 释放多种细胞毒、干扰素和白细胞介素，参与机体防卫机 制，还产生一些能促进内皮细胞和平滑肌细胞生长的因子 。在炎症周围单核细胞能进行细胞分裂，并包围异物。 淋巴细胞是免疫细胞中的一大类，它们在免疫应答过程中 起着核心作用。根据细胞成长发育的过程和功能的不同， 淋巴细胞分成T细胞和B细胞两类。在功能上T细胞主要与 细胞免疫有关，B细胞则主要与体液免疫有关。 T细胞 在血液的淋巴细胞中，约占70%-80%，在血液和淋 巴组织之间反复循环，还可以停留在外周淋巴器官如淋巴 结中。淋巴细胞的寿命较长，一般为数月，有的长达一年 以上。T细胞被特异性的抗原物质激活后，进行增殖和分 化，形成在功能上各异的两类细胞，即T免疫效应细胞T记 忆细胞。长寿命的记忆T细胞在血液中不断循环，当他们 再次遇到曾经接触过的抗原时，即使相隔几年之久仍能加 以“识别”。在第二次与抗原体接触时能激发一种继发反应 ，这种反应比原发反应更强烈的引起细胞增殖，在短时间 内形成大量的效应T细胞。 B细胞 在血液中B细胞约占淋巴细胞总数的15%。固定在 B细胞膜表面的免疫球蛋白（主要是单体IgM和IgD）是抗 原的特异性受体。当它们初次与某一个抗原接触而被致敏 时，一部分B细胞即分化成熟为浆细胞，浆细胞即开始生 成对该抗原特异的免疫球蛋白并将它们释放到周围的组织 液中，这就是免疫抗体。只有当某些调节性因子，如由辅 助性T细胞所释放的淋巴因子和巨噬细胞释放的白细胞介 素-1存在时，B细胞才能被抗原激活。浆细胞不再在血液 中循环，在它们生存的2-3天时间里一直停留在组织中。 有小部分受抗原刺激的B细胞发展成为记忆性B细胞 ，寿命很长，且保持特异性，由它们增殖生成的后代细胞 也保持着这种特异性。当它们再次接触具有同样特异性的 抗原时，便能迅速被激活，成为特异B淋巴母细胞。由记 忆性B细胞增殖生成的后代细胞愈多，被特异性抗原、激 活的B细胞数也愈多。可见B细胞系统的“记忆”能力是取决 于具有抗原特异性的记忆细胞数目的多少。 一、血常规检查： 1、红细胞计数(RBC) 正常参考值 男：4.010 12-5.310 12/L(400万-550万个/mm3)。 女：3.510 12-5.010 12个/L(350万-500万个/mm3)。 儿童：4.010 12-5.310 12个/L(400万-530万个/mm3)。 临床意义 红细胞减少多见于各种贫血，如急性、慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫 血等。 红细胞增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等 。 2、血红蛋白测定(Hb) 正常参考值 男：120-160g/L(12-16g/dL)。 女：110-150g/L(11-15g/dL)。 儿童：120-140g/L(12-14g/dL)。 老年（70岁以上）: 男性 94122 g/L, 女性: 87112g/L 临床意义 血红蛋白减少多见于各种贫血，如急性、慢性再生障碍性贫血、缺铁性 贫血等。 血红蛋白增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿 等。 3. 网织红细胞计数(RC) ： 网织红细胞是尚未完全成熟的红细胞，在周围血液中的数 值可反映骨髓红细胞的生成功能，因而对血液病的诊断和 治疗反应的观察均有其重要意义。 参考值: 目测法：成人：0.51.5%，新生儿：26% 临床意义: 网织红细胞增多，见于： （1）骨髓红细胞增生旺盛：急性溶血性贫血、出血性贫 血。 （2）判断疗效：缺铁性贫血及巨幼细胞性贫血病人，在 补充铁剂及维生素B12、叶酸之后，网织红细胞应迅速增 多。 网织红细胞减少，见于： 红细胞生成减低。再生障碍性 贫血病人，典型病例常低于0.5% 4、白细胞计数(WBC) 正常参考值 成人：4-10109/L(4000-10000/mm3)。 新生儿：15-20109/L(15000-20000/mm3)。 临床意义 生理性白细胞增高多见于剧烈运动、进食后、妊娠、 新生儿。 病理性白细胞增高多见于急性化脓性感染、尿毒症、 白血病、组织损伤、急性出血等。 病理性白细胞减少再生障碍性贫血、某些传染病、病 毒性感染. 肝硬化、脾功能亢进、放疗化疗等。 5、白细胞分类计数(DC) 正常参考值 中性秆状核粒细胞： 1-5 中性分叶核粒细胞： 50-70。 嗜酸性粒细胞： 0.5-5。 淋巴细胞： 20-40。 单核细胞： 3-8 临床意义 中性杆状核粒细胞增高见于细菌感染,炎症 急性化脓 性感染、 大出血、严重组织损伤、慢性粒细胞膜性白血 病及安眠药中毒等。 中性分叶核粒细胞减少多见于某些传染病、再生障碍 性贫血、粒细胞缺乏症等。 嗜酸性粒细胞增多见于牛皮癣、天疤疮、湿疹、支气 管哮喘、食物过敏，一些血液病及肿瘤，如慢性粒细胞性 白血病、鼻咽癌、肺癌以及宫颈癌等。 嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、副伤寒早期、长期使用 肾上腺皮质激素后。 淋巴细胞增高见于传染性淋巴细胞增多症、结核病、 疟疾、慢性淋巴细胞白血病、百日咳、某些病毒感染等。 淋巴细胞减少见于淋巴细胞破坏过多，如长期化疗、 X射线照射后及免疫缺陷病等。 单核细胞增高见于单核细胞白血病、结核病活动期、 疟疾等。 一般而言，如果中性粒细胞的数量增多是细菌性的感染， 淋巴细胞数量增多是病毒性的感染。 6、嗜酸性粒细胞直接计数(EOS) 50-300106个/L(50-300个/mm3)。 临床意义 嗜酸性粒细胞增多见于牛皮癣、天疤 疮、湿疹、支气管哮喘、食物过敏，一些 血液病及肿瘤，如慢性粒细胞性白血病、 鼻咽癌、肺癌以及宫颈癌等。 嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、副伤寒 早期、长期使用肾上腺皮质激素后。 7、血小板计数(PLT) 血小板的功能为保护毛细管完整性并参与凝血过程。因此 它在止血生理过程和血栓栓塞的发病中有极重要的意义。 参考值: 许氏法：100-3001000000000/L 增多见于： （1）原发性血小板增多症、慢性粒细胞性白血病、真性 红细胞增多症、溶血性贫血、淋巴瘤。 （2）手术后、急性失血后、创伤、骨折。 （3）某些恶性肿瘤、感染、缺氧。 减少见于： （1）原发性血小板减少性紫癜、白血病、再生障碍性贫 血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、巨幼细胞性贫血等。 （2）脾功能亢进、放射病、癌的骨髓转移。 （3）某些传染病或感染：如败血症、结核、伤寒。 （4）某些药物过敏：氯霉素、抗癌药等。 正常成年人血液中白细胞总数为（4010O）109L，其种类和功能见表 白细细胞种 类类 百分比主要功能 中性粒细细 胞 50 70 吞噬、水解细菌及坏死组织和衰老的红细胞 嗜酸性粒 细细胞 05 5 限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作 用；参与对蠕虫的免疫反应。 嗜碱性粒 细细胞 01 参与过敏反应（型变态） 单单核细细胞 38 吞噬作用和参与特异性免疫应答的诱导及调节 淋巴细细胞 20 40 T淋巴细胞参与细胞免疫，B淋巴细胞参与体液免疫 五分类血常规正常参考值及出处 一. 血红蛋白（Hb）： 1.成年: 人卫诊断学第7版和人卫临床检验基础第3版 男性 120160 g/L 女性 110150g/L 2.新生儿 170200g/L人卫诊断学第7版和人卫临床检验基础第3版 3.老年（70岁以上）: 人卫临床检验基础第3版 男性 94122 g/L 女性 87112g/L 二、红细胞（RBC）：人卫诊断学第7版和人卫临床检验基础第3版 1.成年： 男性（4.05.5）1012/L 女性（3.55.0）1012/L 2.新生儿（6.07.0）1012/L 三、红细胞平均值（仪器法）人卫诊断学第7版和人卫临床检验基础第3版 红细胞平均体积（MCV）： 成人： 80100fl 红细胞平均血红蛋白量（MCH）： 血细胞分析仪法 2734pg 红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）： 320360g/L MCV, MCH, MCHC 合称贫血三项有助于分析贫血原因和诊断。 一般来说MCH、MCHC、MCV三项小于正常值，常见于缺铁性贫血。 一般来说MCH大于正常值，MCHC、MCV略高于正常值，常见维生素B12和叶酸缺乏引起贫血。也有可能是慢性胃 炎引起大细胞性贫血。 四、红细胞比容：人卫临床检验基础第4版 男 0.38-0.508 女0.335-0.45 五、红细胞体积分布宽度（RDW）： RDWCV 11.514.5人卫诊断学第7版 RDWSD 3946 fl 内蒙古医学院附属医院临床检验服务指南 六. 白细胞（WBC)：人卫诊断学第7版和人卫临床检验基础 第3版 1. 成人 （4.010.0）109/L 2. 新生儿（15.020.0）109/L 3. 6个月至2岁 （11.012.0）109/L 白细胞分类计数 内蒙古医学院附属医院临床检验服务指南 NEUT% （中性粒细胞百分率） 5070% LYMPH%（淋巴细胞百分率） 2040% MONO%（单核细胞百分率） 38% EO% （嗜酸细胞百分率） 0.55% BASO% （嗜碱细胞百分比） 01% NEUT# （2.07.5）109/L LYMPH# （0.84.0）109/L MONO# （0.120.8）109/L EO# （0.050.5）109/L BASO# （00.1）109/L 七、血小板：（100300）109/L人卫诊断学第7版和人卫 临床检验基础第3版 14. 血清尿酸(UA) ： 尿酸是体内核酸中嘌呤解的最终产物。大部分经肾脏排出 。以肾功能受损时，尿酸易潴留于血中而导致血中含量升 高。在肾脏病变早期，血中尿酸浓度常首先升高。所以此 项指标有助于较早期的诊断肾脏的病变。 参考值: 尿酸酶法：M（男）：38.3mg/dL F（女）： 2.56.0mg/dL 磷钼酸还原法：M（男）：2.5 7.0mg/dL F（女）：1.56.0mg/dL 临床意义: 尿酸含量升高： （1）痛风症，尿酸含量可升高。 （2）急慢性肾小球肾炎，一般伴有血清尿酸增高。 （3）血白病，多发性骨髓瘤，红细胞增多症或其它恶性 肿瘤也可导致血尿酸升高。 （4）氯仿，四氯化碳及铅中毒等均可使血尿酸增高。 尿常规 其它 1. 血清谷丙转氨酶（ALT） 正常参考值 男性：540 U/L；女性：535 U/L 临床意义 （1）血清ALT活性增高 肝胆疾病：传染性肝炎、肝癌、中毒性肝炎、脂肪肝和胆管炎等。 心血管系统疾病：心肌梗死、心肌炎、心力衰竭时肝淤血和脑出血等。 药物和毒物：氯丙嗪、异菸肼、奎宁、水扬酸制剂及乙醇、铅、汞、四氯化碳或 有同磷等引起ALT活性增高。 2. 血清谷草转氨酶(AST) ：参考值: 040IU/L （1）当心肌梗塞时，血清AST升高，在发病后612小时之内显著升高，48小时达高 峰，35天恢复正常。 （2）各种肝病也可引起AST升高。如急慢性肝炎，中毒性肝炎。 （3）心功能不全、胸膜炎、肾炎，服用某些药物如异菸肼、氯丙嗪、鲁米娜等均可使 AST升高。 3. 总胆红质素 T-BIL 3.4217.1mmol/L 体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直 接胆红素。 临床意义: 胆红素增高见于： （1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。 （2）肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、新生儿黄疸、胆石症、肝癌、 胰头癌等。 4. 直接胆红素 D-BIL 1.713.34mmol/L 直接胆红素是红肝细胞代谢后生成，经胆道系统随胆汁一起排泄。由于各种原因引起 的肝内外阻塞，使胆汁排泄途径受阻或排泄不畅，致使胆汁淤积，肝胆管内压逐渐升 高，导致毛细胆管破裂，直接胆红素经淋巴间隙或血窦进入血液循环，使血中直接胆 红素升高。 临床意义: 直接胆红素升高于阻塞性黄疸、如胆石症、肝癌、胰头癌等 二. 生化检测 肝功能常见检查项目及意义 项项目名 称参 考 值值简简 要 意 义义 ALT谷丙转转氨040单单位/升升高见见于肝炎、心肌炎及多发发性肌炎 TP总总蛋白 60克80克/升(6克8克/分 升) 降低，见见于营营养不良，肝功能障碍蛋白质质合成减少， 蛋白质丢质丢 失过过多，如肾肾病综综合征、烧伤烧伤 等 ALB白蛋白 35克55克/升(3.5克5.5克 /分升) 降低，见见于营营养不良、肝脏脏合成功能障碍，尿中大量 丢丢失，如肾肾病综综合征 GLO球蛋白 20克29克/升(2克2.9克/ 分升) 升高，见见于结缔组织结缔组织 疾病，肝脏纤维脏纤维 化，骨髓瘤 A/G 白蛋白与球蛋白比 值值 1.52.5:1降低，见见于肝脏纤维脏纤维 化 TBIL总总胆红红素 1.717.1微摩尔/升(0.1毫克 1.0毫克/分升) 升高，见见于溶血、肝损损害及胆道阻塞 DBIL直接胆红红素 03.4微摩尔/升(00.2毫克 /分升) 升高，见见于肝损损害及胆道阻塞 反映肝细胞损伤的项目 以血清酶检测常用，包括谷丙转氨酶ALT、谷草转氨酶AST、碱性 磷酸酶（ALP）、谷氨酰转肽酶（GT或GGT）等。 在各种酶试验中，ALT和AST能敏感地反映肝细胞损伤与否及损 伤程度。各种急性病毒性肝炎、药物或酒精引起急性肝细胞损伤时， 血清ALT最敏感，在临床症状如黄疸出现之前ALT就急剧升高，同时 AST也升高，但是AST升高程度不如ALT。而在慢性肝炎和肝硬化时 ，AST升高程度超过ALT，因此AST主要反映的是肝脏损伤程度。 在重症肝炎时，由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而此 时胆红素却进行性升高，即出现“胆酶分离”现象，这常常是肝坏死的 前兆。在急性肝炎恢复期，如果出现ALT正常而GT持续升高，常 常提示肝炎慢性化。患慢性肝炎时如果GT持续超过正常参考值， 提示慢性肝炎处于活动期。 反映肝脏分泌和排泄功能的项目 包括总胆红素（Tbil）、直接胆红素（Dbil）、总胆汁酸（TBA） 等的测定。当患有病毒性肝炎、药物或酒精引起的中毒性肝炎、溶血 性黄疸、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症及新生儿黄疸、内出血等时 ，都可以出现总胆红素升高。直接胆红素是指经过肝脏处理后，总胆 红素中与葡萄糖醛酸基结合的部分。直接胆红素升高说明肝细胞处理 胆红素后的排出发生障碍，即发生胆道梗阻。如果同时测定Tbil和 Dbil，可以鉴别诊断溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸。 溶血性黄疸：一般Tbil85molL，直接胆红素总胆红素20 ； 肝细胞性黄疸：一般Tbil200molL，直接胆红素总胆红素 35； 阻塞性黄疸：一般Tbil340molL，直接胆红素总胆红素60 。 另外GT、ALP、5核苷酸（5NT）也是很敏感的反映 胆汁淤积的酶类，它们的升高主要提示可能出现了胆道阻塞方面的疾 病。 反映肝脏合成贮备功能的项目 包括前白蛋白（PA）、白蛋白（Alb）、胆碱酯酶（ CHE）和凝血酶原时间（PT）等。它们是通过检测肝脏 合成功能来反映其贮备能力的常规试验。前白蛋白、白蛋 白下降提示肝脏合成蛋白质的能力减弱。当患各种肝病时 ，病情越重，血清胆碱酯酶活性越低。如果胆碱酯酶活性 持续降低且无回升迹象，多提示预后不良。肝胆疾病时 ALT和GGT均升高，如果同时CHE降低者为肝脏疾患，而 正常者多为胆道疾病。另外CHE增高可见于甲亢、糖尿病 、肾病综合征及脂肪肝。 凝血酶原时间（PT）延长揭示肝脏合成各种凝血因 子的能力降低。 反映肝脏纤维化和肝硬化的项目 包括白蛋白（Alb）、总胆红素（Tbil）、单胺氧化酶 （MAO）、血清蛋白电泳等。当病人患有肝脏纤维化或 肝硬化时，会出现血清白蛋白和总胆红素降低，同时伴有 单胺氧化酶升高。血清蛋白电泳中球蛋白增高的程度可 评价慢性肝病的演变和预后，提示枯否氏细胞功能减退， 不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质。 此外，最近几年在临床上应用较多的是透明质酸（ HA）、层黏蛋白（LN）、型前胶原肽和型胶原。测 定它们的血清含量，可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成 纤维细胞的变化，如果它们的血清水平升高常常提示患者 可能存在肝纤维化和肝硬化。 肝纤维化 肝纤维化四项指标，即PCIII（III型前胶原）+IV-C（IV型 胶原）+LN（层粘连蛋白）+HA（透明质酸酶），这些指 标受肝脏炎症影响可反映肝纤维化程度。 HA（透明质酸梅）反映肝纤维化进展良好指标。肝 纤维化早期症状 LN（层粘连蛋白）反映肝纤维化进展与严重程度， 是基底膜中独占非胶原结构蛋白。 IV-C（IV型胶原）反映基底膜胶原更新率，是组成基 底膜主要成份，反映肝纤维化程度。 PCIII（III型前胶原）反映肝内III型胶原合成，血清含 量与肝纤程度一致，并与血清r-球蛋白水平明显有很大关 系。 反映肝脏肿瘤的血清标志物 目前可以用于诊断原发性肝癌的生化检验指标只有甲 胎蛋白（AFP）。甲胎蛋白最初用于肝癌的早期诊断，它 在肝癌患者出现症状之前8个月就已经升高，此时大多数 肝癌病人仍无明显症状，这些患者经过手术治疗后，预后 得到明显改善。现在甲胎蛋白还广泛地用于肝癌手术疗效 的监测、术后的随访以及高危人群的随访。另外，有些肝 癌患者甲胎蛋白值可以正常，故应同时进行影像学检查如 B超、CT、磁共振（MRI）和肝血管造影等，以此增加诊 断的可靠性。 另外在患有肝脏肿瘤时GT、ALP、亮氨酸氨基转 肽酶（LAP）、5NT等也常常出现升高。 对肝肿瘤诊断有意义的血清标志物：甲胎蛋白(AFP) 四种肝酶特点 1.谷丙酶主要分布在肝细胞的周边和胆管细胞，当肝 细胞或胆管有急性炎症时，大量渗漏到血液中，所以急性 肝胆炎症血清谷丙酶的水平最高； 2.谷草酶只有1/5存在于肝细胞浆中，约有4/5在线粒 体（线粒体是细胞内管理氧化和能量的细胞器，你可把它 想像是一个车间）。线粒体损伤时谷草酶明显升高，反映 肝细胞病变的程度，所以肝硬化时，谷草酶会超过谷丙酶 。许多器官组织都有谷草酶，如心肌、心脏、肾脏、胰腺 、骨骼肌等，所以谷草酶升高不一定是肝病； 3.碱性磷酸酶存在于肝外更多，孕妇增高来自胎盘； 儿童和老人此酶升高，显然与骨骼的改变相关； 4.转肽酶是胆汁淤滞最灵敏的血清酶，在胆管和胆囊 炎症损伤时转肽酶升高超过转氨酶。 指标分析 1、血清转氨酶检查：通常检查血清谷氨酸丙酮酸转氨酶，简称 谷丙转氨酶ALT，与谷氨酸草酰乙酸转氨酶，简称谷草转氨酶AST。 ALT和AST的正常值参考范围为040u/l，超过正常值说明肝细胞受 损。 2、血清胆红素：胆红素主要了解黄疸的有无、程度及变化动态 ，总胆红素的正常值为1.71-17.1mol/L(1-10mg/L)，直接胆红素的正 常值为1.71-7mol/L(1-4mg/L)。胆红素偏高的患者会出现眼黄、尿黄 、皮肤黄的黄疸症状。 3、谷氨酰转移酶：当肝炎恢复期时，ALT和AST恢复正常后， GGT仍异常升高。常以此酶作为患者是否可恢复正常的标志。 4、血清蛋白检测：包括血清总蛋白、白蛋白与球蛋白比值及蛋 白电，血清白蛋白的正常值为35-50g/L，球蛋白为20-30 g/L，A/G比 值为1.3-2.5。血液中蛋白的含量可以反映肝脏功能，如果蛋白质降低 就表示肝脏合成功能受损害，是病情比较严重的表现，如慢性活动性 肝炎、肝硬化、肝功能衰竭等。一些非肝脏疾病也可以使血液中蛋白 质发生变化，所以分析结果时要注意一些生理性的影响因素。 5、其它肝功能检查指标：血氨(严重肝细胞损害时，血氨可升高 );凝血酶原活动度(凝血酶原活动度降低时，常反映肝细胞的损害程度) ；甲胎蛋白(简称AFP，持续升高，提示原发性肝癌的可能性)，以及 碱性磷酸酶等指标。 5. 总蛋白 TP 6080g/1 血清总蛋白增加脱水如水份摄入不足下痢呕吐糖尿病酸中毒，肠梗 阻或穿孔，灼伤，外伤性休克，急性传染病等。多发性骨髓瘤单核 细胞性白血病结核，梅毒，血液原虫病等。血清总蛋白降低出血 、溃疡、蛋白尿等营养失调、低蛋白饮食、维生素缺乏症、恶性肿 瘤、恶生贫血、糖尿病、妊娠毒血症等。 6. 血清白蛋白 ALB 35.055.0G/L （1）白蛋白浓度升高常见于严重失水，血浆浓缩所致。尚未发现单 纯白蛋白浓度升高的疾病。 （2）白蛋白浓度降低的原因与总蛋白浓度降低的原因相同。急性白 蛋白浓度降低主要见于大量出血和严重灼伤。慢性白蛋白浓度降低主 要见于肝、肾疾病。 7. 血清球蛋白(G) ：参考值: 20-40g/L （1）球蛋白浓度升高：血液浓缩可使球蛋白浓度相对升高，但临床 上主要见于炎症和免疫系统疾病而引起的球蛋白增高，如结核、疟 疾、黑热病、血吸虫、播散性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性 关节炎、多发性骨髓瘤。 （2）球蛋白降低：主要是体内的合成减少，如肾上腺皮质功能亢进 、先天性免疫机能缺陷的病人均可引起球蛋白降低。 血清白蛋白/球蛋白(A/G) ： 参考值: 1.5-2.5：1 A/G比值为白蛋白与球蛋白的比值，可以提示病情的发展和预后的 估计。 临床意义: 常用于衡量肝脏病变的严重程度。当A/G比值小于1.0时， 称比例倒置，为慢性肝炎或肝硬化的特征之一。 乙肝五项指标含义 ： HBsAg、抗HBs 、HBeAg、抗 HBe、抗 HBc。以上即为乙肝的“ 二 对半“，正常均阴性。 下列各种 “组合 “的阳性，其意义如下： HBsAg、 HBeAg、抗 HBc（1 、3、 5项）阳性：急性或慢性乙肝 。俗称 “大三阳“ 。 HBsAg、抗HBe 、抗HBc（ 1、 4、5 项）阳性：急性乙肝趋向恢 复、无症状HBV（乙肝病毒）携带者。俗称 “小三阳 “。 HBsAg、抗 HBc（ 1、5 项）阳性：无症状HBV（乙肝病毒）携带 、急性 HBV感染。 抗 HBs、抗HBe 、抗HBc（ 2、 4、5 项）阳性：表示感染后恢复 ，已获得免疫力。 抗HBe、抗 HBc（ 4、5 项）阳性：有既往感染史、急性HBV感染 恢复期。 抗 HBs（ 2项）阳性：被动或主动免疫，对HBV （乙肝病毒）有 免疫力。 抗HBc阳性（ 5项）：急性 HBV（乙肝病毒）感染核心窗口期（ 尚未发病但可传染）。 凝血四项各项的意义 1. APTT(活化部分凝血活酶时间)：秒数:25-37，需与正常对照比较超过10s以上异常. 主要反映内源性凝血系统状况，常用于监测肝素用量。 增高见于血浆因子、因子和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及 因子XI缺乏症； 降低见于高凝状态：如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况； 2. FIB(纤维蛋白原)：2-4 g/L 主要反映纤维蛋白原的含量。 增高见于急性心肌梗死 减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化； 3. TT(凝血酶时间)：秒数:12-16 需与正常对照超过3s以上异常.主要反映纤维蛋白 原转为纤维蛋白的时间。 增高见于DIC纤溶亢进期，低（无）纤维蛋白原血症，异常血红蛋白血症 ，血中纤维蛋白（原）降解产物（FDPs）增高； 降低无临床意义。见于血标本有微小凝块或钙离子存在时。 4. PT(凝血酶原时间)：秒数:11-14 ，需与正常对照超过3s以上异常。活动度:80- 120% INR:0.8-1.2 PT：主要反映外源性凝血系统状况，其中INR常用于监测口服抗凝剂。 1.延长见于先天性凝血因子缺乏及纤维蛋白原缺乏，后天凝血因子 缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂 等； 2.缩短见于血液高凝状态和血栓性疾病等； 3口服抗凝剂的监测：凝血酶原时间PT是监测口服抗凝剂的常用指标世界卫 生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围：非髋部外科手术前 1.5-2.5; 髋部外科手术前2.0-3.0; 深静脉血栓形成2.0-3.0; 治疗肺梗塞2.0-4.0; 预防动脉血栓形成3.0-4.0; 人工瓣膜手术3.0-4.0。 凝血酶原时间；报告方式；即报告被检标本的凝血酶原时间（秒）也同时报 告正常对照的结果（秒）并用凝血酶原比值报告之 待检血浆的凝血酶原时间 凝血酶原时间比值 = 正常血浆的凝血酶原时间 国际标准化比值 INR） 正常参考值：0.8-1.5。 INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方（ISI：国际 敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验室，用不同 的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相同，这样，使测得结果 具有可比性。 国际标准化（凝血酶原时间）比值（INR）INR=XC X为患者血浆凝血 酶原时间比值。C 为所的组织凝血活酶ISI值。 范围：比值为0.82-1.15 意义同凝血酶原时间. 血浆凝血酶原时间(PT) 凝血酶原是一种糖蛋白，主要由肝脏来制造。 参考值: Quick氏一步法：11-14s（秒） 延长见于： （1）肝脏实质性损伤：肝硬化、肝脏弥漫性损伤。 （2）应用抗凝药物、维生素K缺乏。 （3）恶性贫血、急性白血病、肾病、弥散性血管内凝血 、先天性凝血酶原缺乏症、先天性纤维蛋白缺乏症。 缩短见于： （1）心肌梗塞、脑血栓形成。 （2）弥散性血管内凝血的早期。 外源性凝血系统的解释及含义 指因子激活及因子以组织损伤后所释放出的组织凝血活酶起 动外源性凝血途径为特点。 在外科大手术、严重创伤、产科意外（如胎盘早期剥离、宫内死胎等 ）、恶性肿瘤或实质性脏器的坏死等情况下均有严重的组织损伤或坏 死，所以大量促凝物质入血，其中尤以组织凝血活酶（tissue thromboplastin，即凝血因子，或称组织因子）较多。这些促凝物 质可通过外源性凝血系统的启动引起凝血。 临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。组织 因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后 ，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子一起形成复合物。 外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是 存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。它通过 与因子a或因子a-组织因子-因子a结合形成复合物来抑制因子 a或因子a-组织因子的活性。 内源性凝血途径(intrinsic pathway)是指参与凝血的因子全部来自血 液，通常因血液与带负电荷的异物表面(如玻璃、白陶土、硫酸酯、 胶原等)接触而启动 8. 血小板聚集功能(PAgT) 缩短见于高血脂、高血糖、脑血栓形成、静脉 血栓等。： 血小板聚集是止血和血栓形成的首要基本条件，血小板聚集通常是指血小板 与血小板之间相互粘着的能力。 参考值: 比浊法：最大聚集率：62.7（）16.1% 玻片法：正常滴度：1:5 1:125 增高：冠心病、心肌梗塞、糖尿病、肾病。 减低：血小板无力症。 9. 血小板粘附率(PAdT) ： 血小板粘附性对于保持人体的正常止血过程有着十分重要的生理意义，但血 小板粘附性的增高对病理性血栓形成与冠心病、缺血性中风的发生有重要关 系，而血小板粘附性过低则易发生出血。 （男）： 0.394（）0.05； （女）：0.349（）0.05 增高：冠心病、糖尿病、脑血栓形成、高脂血症、高血压、多发性硬化、雷 诺氏症、痛风、肥胖症、外科手术后。 减低：血小板无力症、血管性假性血友病、尿毒症、肝硬变、再生障碍性贫 血等，也见于长期服用阿斯匹林、保泰松等药物。 10. 出血时间测定(BT) 纸片法：1-5min。 出血时间延长见于血小板大量减少和血小板功能缺陷、急性白血病、坏 血病等 11. 凝血时间测定(CT) 活化法：1.14-2.05min；试管法：4-12min。 延长见于凝血因子缺乏、血循环中有抗凝物质、纤溶活力增强、凝血活 酶生成不良等。 13. 血液酸碱度(PH) ： 人血处于恒定的弱碱状态。 参考值: 血液pH值：7.357.45（平均7.40） 临床意义: pH=7为中性，pH7为碱性，pH7.45表示机体碱中毒，6.47mmol/L(250mg/dl)，严重高胆固醇血症， TC7.76mmol/L(300mg/dl)。 临床意义: （1）血清胆固醇升高：动脉粥样硬化、肾病综合征、肝细胞性黄疸 、阻塞性黄疸及重症糖尿病等。 （2）血清胆固醇降低：恶性贫血、溶血性贫血、甲状腺机能亢进、 急性感染，营养不良等。 2.血清甘油三酯(TG) 0.221.65 ol 低于1.70mmol/L(150mg/dl) 临 床意义: （1）血清甘油三酯升高：原发性继发性高脂蛋白血症、动脉粥样硬 化、糖尿病、肾病、脂肪肝（单纯的高TG血症不是冠心病的独立危 险因子，只有伴以高TC、高LDLC、低HDLC时才有病理意义。 ） 当TG4.5mmol/L(400mg/dl)即可诊断为高甘油三酯血症。 （2）血清甘油三脂降低：原发性脂蛋白缺乏症、甲状腺机能亢进 、肾上腺皮质功能不全、肝功能严重低下及吸收不良等。 3. 高密度脂蛋白脂固醇 HDL-C 1.16-1.55mmo1/L 高于1.04mmol/L (40mg/dl)正常 （1生理性升高：运动(如运动员一般HDLC较高)、 饮 酒、妇女服用避孕药、一些降胆固醇药物(如诺衡)等。 （2病理性升高：慢性肝病、慢性中毒性疾病、遗传 性高HDL血症。 （3生理性降低：少运动的人，应激反应后。 （4病理性降低：冠心病、高甘油三酯血症患者、肝 硬化、糖尿病、慢性肾功能不全、营养不良。HDLC降 低是临床冠心病的先兆，并能促进动脉样硬化的发展。血 清中HDLC水平与冠心病发病率呈负相关。 4. 低密度脂蛋白胆固醇 LDL-C 2.84 3.10mmol/L低 于3.12mmol/L (120mg/dl)正常 增多是动脉粥样硬化的主要危险因素。LDLC是动脉粥 样硬化发生发展的主要指标和危险因素。 淀粉酶 AMS 血清0-220U/L 尿 LDH1。如有心肌酶释放入血则LDH1LDH2，利用此 指标可以观察诊断心肌疾病。 参考值: LDH1：2434%；LDH2：3544%； LDH3：1927%； LDH4：05%；LDH5：02% 临床意义: （1）急性心肌梗塞发作后，早期血清中LDH1和LDH2活性均升高， 但LDH1增高更早，更明显，导致LDH1/LDH2的比值升高。 （2）肝炎、急性肝细胞损伤及骨骼肌损伤时LDH5都会升高。 （3）患活动性风湿性心肌炎、急性病素性心肌炎、溶血性贫血、肾 坏死等病LDH1也可升高。 （4）恶性病变时LDH3常增高。 （5）急性肺损伤、充血性心力衰竭、白血病、白血病、胶原病等也 可使LDH2及LDH3增高。 血清肌红蛋白(SMbT) ：骨骼肌与心肌细胞中都含 有肌红蛋白，它能可逆地与分子氧结合，增加氧 扩散进肌肉细胞的速度。血清肌红蛋白明显升高 是心梗的早期定量指标。 参考值: M（男）2070ng/ml； F（女）18 50ng/ml 临床意义: （1）心梗发作18小时内的病人可明显增高。 （2）在急性肌损伤、急慢性肾衰、休克及能够引 起肌肉病变的疾病时都会出现增高。 血清乳酸脱氢酶(LDH) ： 乳酸脱氢酶是体内能量代谢过程中的一个重要的酶。此酶 几乎存在于所有组织中，以肝、肾、心肌、骨骼肌、胰腺 和肺中为最多。这些组织中的LDH的活力比血清中高得多 。所以当少量组织坏死时，该酶即释放血而使其他血液中 的活力升高。测定此酶常用于对心梗、肝病和某些恶性肿 瘤的辅助诊断。 参考值: 速率法：40100IU/L 临床意义: （1）乳酸脱氢酶活性增高可作为诊断心肌梗塞的一个有 用指标。心肌梗塞发生后1248小时，LDH开始升高， 2 4天达到高峰，89天恢复正常。 （2）肝炎、肺梗塞、恶性肿瘤等也可使LDH升高。肿瘤 转移所致的胸腹水中LDH往往也升高。 1. -羟丁酸脱氢酶（-HBD）参考值 72182 U/L HBD与LD、AST、CK及CK-MB共同组成心肌酶谱，对诊断心肌梗死有重要意义。健康成 人血清LD/HBD比值为1.31.6，但心肌梗死患者血清HBD活性升高，LD/HBD比值下降，为0.8 1.2。 2. 血清乳酸脱氢酶（LDH）活性测定及意义 乳酸脱氢酶是体内能量代谢过程中的一个重要的酶。此酶几乎存在于所有组织中，以 肝、肾、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中为最多。这些组织中的LDH的活力比血清中高得 多。所以当少量组织坏死时，该酶即释放血而使其他血液中的活力升高。测定此酶常 用于对心梗、肝病和某些恶性肿瘤的辅助诊断。 1正常参考值 （乳酸脱氢酶） 40100 2临床意义： 心肌梗塞：心肌梗塞后920h开始上升，3660h达到高峰，持续610天恢 复正常（比AST、CK持续时间长），因此可作为急性心肌梗塞后期的辅助诊断指标。 肝脏疾病：急性肝炎，慢性活动性肝炎，肝癌，肝硬化，阻塞性黄疸等。肿瘤 转移所致的胸腹水中LDH往往也升高。 血液病：如白血病、贫血、恶性淋巴瘤等，LDH升高。 骨骼肌损伤、进行性肌萎缩、肺梗塞等。 恶性肿瘤转移所致胸、腹水中乳酸脱氢酶活力往往升高。 正常新生儿LDH水平很高，可达7752000U/L，满月后为180430 U/L，以后 随年龄增长逐渐降低，12岁后趋于恒定。 由于测定LD的特异性较差，目前临床上多同时医学教育 网收集 整理测定乳酸脱氢 酶同工酶来判断其组织来源，用于心肌梗塞、肿瘤、肝病等的诊断。 血清磷酸肌酸激酶(CPK) ： 主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一 种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后24小时，血 液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都 出现得早。 CPK （磷酸肌酶激酶） 25170 mmol/L 临床意义: （1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短 ，24天恢复正常。 （2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。 （3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。 （4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏手术等， CPK可见升高。 血清磷酸肌酸激酶同功酶(CPK-MB) ： 主要分布在心肌组织中。测定血清中CPKMB是目前诊断心肌梗塞的最佳的 血清酶指标。 CPKMB的高低与心肌梗塞的面积也有密切关系。 参考值: 1时 ，就提示有肝实质的损害。 1正常参考值 840 U/L 2临床意义 病理性升高： （1）心肌梗塞发病612小时显著升高，增高的程度可反映