创伤性脑水肿的诊断与处理_1课件

创伤性脑水肿的 诊断与处理 定义： n脑组织受到外来暴力打击后出现过多的水 分积聚在细胞内或细胞外间隙，引起脑体 积增大和重量增加。脑组织的这种对暴力 打击的病理生理反应称之为创伤性脑水肿 。 n临床上不论是局限性或广泛性脑损伤均可 引起不同程度的脑水肿。创伤性脑水肿发 生时由于其脑组织的体积增加，使颅内压 明显升高，甚至引起脑移位和脑疝，是导 致死亡和残废的主要原因之一。 创伤性脑水肿的分类： n血管源性脑水肿：脑组织挫裂伤后，血脑 屏障破坏，其通透性增加，大量水份及血 浆成分从毛细血管渗出至血管周围间隙及 神经细胞外间隙中，且逐渐向周围组织扩 散。 n血管源性脑水肿主要存在于脑白质中，一 般在伤后立即出现，6-24小时达高峰。当 血脑屏障功能逐渐恢复以后，含蛋白质成 分的水肿液开始吸收减少，但这一过程一 般要在受伤7天以后才开始。 n细胞毒性脑水肿：脑损伤后，脑组织细胞 缺血缺氧，能量代谢发生障碍，细胞钠泵 和钙泵功能降低，Na+和Ca+积聚于细胞 内，由于渗透压的作用使大量水份进入细 胞内导致细胞肿胀。细胞毒性脑水肿常发 生在脑损伤的早期（24小时内），与血管 源性脑水肿并存，进展迅速，对神经系统 功能影响严重，伤后72小时开始消退。 n渗压性脑水肿：颅脑损伤时因下丘脑直接 或间接损伤或水肿，致促肾上腺皮质激素 （ACTH）分泌不足，及垂体后叶释放大 量抗利尿激素（ADH），由此产生体内水 潴留，血容量增加，低血钠，血浆渗透压 降低，水份向细胞内渗透，引起细胞内水 肿，称渗压性脑水肿。 n间质性脑水肿：颅脑损伤后由于室管膜上 皮严重受损，通透性增加，脑室内脑脊液 渗透至脑室周围室管膜下白质内，造成不 同程度的水肿。 在脑损伤的急性期，血管源性脑水肿和 细胞毒性脑水肿往往混合存在，且可相 互影响。渗压性脑水肿多发生于脑损伤 的亚急性期。间质性脑水肿主要发生于 脑损伤的后期或恢复期，常伴有脑白质 萎缩和脑积水。 创伤性脑水肿的发生机制： n脑组织受暴力打击后，会发生血脑屏障的 破坏、脑微循环功能障碍、神经细胞能量 代谢功能障碍、损伤部位自由基的产生、 细胞内外异常离子通道的开放等，这些改 变均是创伤性脑水肿产生的病理基础。 n重型闭合性脑损伤急性期，脑干血管运动中枢 和下丘脑脑血管调节中枢受损引起广泛血管扩 张，脑血管自主调节功能障碍，脑血流过度灌 注造成脑组织充血，脑组织缺血缺氧，血管活 性物质在脑组织堆积，受损脑组织本身释放多 种损害因子等导致血脑屏障破坏，其通透性增 加，大分子物质和水分进入脑组织内积聚于细 胞间隙内形成血管源性脑水肿，严重者发展成 弥漫性脑肿胀。 n脑组织损伤后神经细胞缺血缺氧，能量代 谢障碍，钠泵和钙泵功能受抑制，致使大 量Na+和Ca+存于细胞内，细胞内呈高渗 状态，大量水份进入细胞内，从而发生细 胞毒性脑水肿。脑损伤后脑微循环障碍可 触发细胞内钙超载及自由基反应，进一步 加重血管源性和细胞毒性脑水肿。 n渗压性脑水肿是由于脑损伤后ACTH分泌 不足，ADH大量释放致机体内水潴留，血 容量增加，血液稀释，低血钠，低血浆渗 透压，水分进入脑组织细胞所致 创伤性脑水肿的病理改变： n血脑屏障破坏：表现为毛细血基底膜增厚、间 隙增宽、密度变疏；内皮细胞肿胀，管壁面不 光滑，胞饮小泡增多，活动增强，线粒体空泡 化。 n神经细胞线粒体肿胀，嵴结构模糊；内质网及 高尔基体扩张；细胞核膜皱缩，异染色质边聚 。突触结构明显破坏。 n胶质细胞核染色质疏松变淡，异染色质边聚， 胞浆清亮，细胞器稀少，线粒体结构不清、肿 胀，进一步空泡化，内质网扩张呈大泡样，微 丝解聚漂浮于胞浆，核呈“孤岛”。 创伤性脑水肿的诊断： n创伤性脑水肿源于原发性脑损伤，其轻重 程度与原发性脑损伤的程度密切相关，临 床上局部的脑挫伤和脑挫裂伤引起局限性 创伤性脑水肿，而严重的弥漫性轴索损伤 可引起弥漫性的创伤性脑水肿，继发性的 脑损伤可在很大程度上加重创伤性脑水肿 的程度。从外伤后发生创伤性脑水肿的程 度可以间接判断原发性脑损伤的程度。 n根据CT扫描的情况，临床上可将创伤性脑 水肿分为3度：度：水肿范围不超过2cm ；度：水肿不超过一侧大脑半球的1/2 ；度：水肿范围超过一侧大脑半球的 1/2。 nCT扫描表现：创伤脑水肿在CT影像上表 现为低密度改变，CT值可低于20。脑挫裂 伤患者如合并小出血灶，则表现为低密度 区散在点状高密度灶，由于创伤性脑水肿 使脑组织体积增加而表现出占位效应，病 侧侧脑室受压变窄，严重者脑室可完全闭 塞，中线结构移向对侧，局部脑池变窄或 消失。 nMR表现：在脑损伤的早期阶段，由于创 伤性脑水肿使脑组织水含量和体积增加， MR影像上表现为T1和T2弛豫时间延长， 形成T1加权和T2加权图像上的低信号和高 信号（长T1，长T2）改变。间质性脑水肿 在影像表现为脑室系统扩大，脑室周围白 质在CT上呈低密度改变，MR上呈现长T1 长T2改变。 n在脑挫裂伤合并出血时，由于病灶内出血 与水肿区混杂，加上血红蛋白随时间演变 ，MR影象上的改变呈现出多样性：T1和 T2像上可表现出单纯的低信号、单纯的高 信号、单纯的等信号或高、低混杂信号。 同时在T1和T2像上出现占位效应。 n间质性脑水肿在影像表现为脑室系统扩大 ，脑室周围白质在CT上呈低密度改变， MR上呈现长T1长T2改变。 创伤性脑水肿的处理： n创伤性脑水肿源于原发性脑损伤，是脑损伤发 生后影响病情进展的主要因素之一。因此，对 于脑损伤治疗的主要目的之一就是防止脑水肿 的形成与加重，促进脑水肿的吸收。针对创伤 性脑水肿的发生机理，其治疗措施主要包括： 纠正引起和加重脑水肿的全身因素，脱水利尿 、提高血浆渗透压，维持水、电解质及酸碱平 衡，清除自由基，脑保护治疗及高压氧治疗等 。 一、急性期的处理： n急救处理：重度颅脑损伤发生后，很多因素可 以引起和促进创伤性脑水肿的形成：患者昏迷 ，呕吐物、呼吸道分泌物及其他异物可引起呼 吸道阻塞致病人缺氧和二氧化碳潴留，长时间 休克状态可使脑组织缺血缺氧，加速血管源性 脑水肿和细胞毒性脑水肿的发生与发展。所以 ，急救时必须及时清除呼吸道异物，保持呼吸 道通畅，昏迷病人及时行气管切开；及时纠正 低氧血症和高碳酸血症；及时纠正休克状态， 维持体内水及电解质平衡等。输液量应控制， 使机体和脑组织处于轻度脱水状态。 渗透性脱水剂的应用： n甘露醇：属于高渗透性脱水剂，应用后将正常 脑组织中的水分吸收入血，使血容量增加，稀 释血液，并籍其渗透性利尿的作用将水分排出 体外；同时具有改善脑微循环和清除OH-自由基 的作用。但甘露醇对血脑屏障已破坏的脑水肿 区不能起作用，而且还具有使血脑屏障开放的 作用，并通过破坏的血脑屏障进入脑组织中， 使损伤区脑组织内渗透压增高，反而可加重脑 水肿，且长期大剂量的甘露醇的使用有引起急 性肾功能衰竭的副作用。故目前主张只在脑损 伤初期短时间以适当剂量应用1-2天，然后改用 其他脱水剂，如甘油果糖、速尿等。 n甘油果糖：亦属于渗透性脱水剂，也可透 过破坏的血脑屏障进入脑组织，但很快被 氧化成磷酸化基质，不会使损伤区组织内 渗透压明显增高，还有改善微循环、增加 局部脑血流量和脑耗氧量的作用，无肾损 害的副作用，目前已成为临床上治疗创伤 性脑水肿的常用药物。 速尿和白蛋白的应用： n速尿为非渗透性利尿剂，作用于肾脏产生 强有力的利尿作用，亦能抑制脉络丛分泌 脑脊液，大剂量应用也无明显副作用，是 治疗创伤性脑水肿的理想药物。应用速尿 时，尿量增加，排钾亦增加，因此应用时 应注意预防低血钾，并同时应用人血白蛋 白或血浆提高血浆胶体渗透压，以维持有 效血容量。 钙离子拮抗剂的应用： n钙离子参与创伤性脑水肿的发生过程，故 钙离子拮抗剂可以在治疗创伤性脑水肿中 发挥作用：（1）可以防止Ca+进入神经 细胞所致的膜结构受损、通透性增加；(2) 阻止Ca+进入血管平滑肌引起的血管痉挛 和缺血；（3）阻止Ca+进入微血管内皮 细胞，降低血脑屏障的通透性；（4）减 少自由基的生成，减轻脑水肿；（5）减 少脑损伤后缩血管物质的释放，改善损伤 局部的微循环。 n常用的钙离子拮抗剂有或尼莫通、硝笨吡 啶、氢溴酸山莨菪碱、异博定等，尼莫的 平较常用，能持续降低颅内压，用药后无 反跳，亦不会加重颅内出血。 脑保护治疗： n常用的脑保护药物有ATP、细胞色素C、 脑活素、神经节苷脂、胞二磷胆碱、都 可喜等，它们能促进细胞的能量代谢、 促进蛋白质和膜磷脂的合成，促进脑细 胞的氧化还原，加速神经细胞的功能恢 复，促进脑水肿的消退。 激素的应用： n糖皮质激素有稳定细胞膜、降低毛细血管 通透性、清除氧自由基、抑制脑脊液分泌 和利尿作用，从而发挥抗脑水肿的功能。 但由于对水、盐代谢的影响和增加应激性 溃疡的风险等副作用，且大部分现有资料 表明糖皮质激素不能降低重症颅脑外伤患 者的颅内压，亦不能改善预后，其在脑外 伤治疗中的应用与否的问题上存在不同的 观点。 n一般主张，在对重症颅脑外伤治疗中不常 规使用激素，只有在颅脑外伤合并其他系 统的复合伤、创伤性和失血性休克、脑性 肺水肿时，可考虑使用糖皮质激素。 过度换气： n应用辅助呼吸、间断性正压呼吸或正负通 气等方法，将PaCO2降至25-30mmHg。在 颅脑损伤的早期，过度换气能对抗中枢受 损所致的脑血管扩张，从而减轻血管源性 脑水肿的发生。但如PaCO2低于25mmHg ，则会加重脑损害。 亚低温治疗： n亚低温状态能降低脑代谢和氧耗量，减少 自由基的产生和减轻血脑屏障损害的作用 ，从而减轻创伤性脑水肿的发生。但也有 学者通过大宗病例统计后认为，低温治疗 对改善重症脑外伤患者的预后无明显帮助 。 高压氧治疗： 高压氧治疗可以大大提高脑组织中的含 氧量，增加脑组织的有氧代谢，中断因缺 血缺氧所致的脑水肿恶性循环对防治创伤 性脑水肿和减轻脑外伤的后遗症有重要作 用。其机理为： n收缩脑血管，减轻脑血管扩张和充血所致 的毛细血管通透性增加和血管源性脑脑水 肿； n纠正脑细胞缺氧，减轻细胞毒性脑水肿； n减少自由基的产生； n促进血脑屏障的修复和水肿液的吸收。有 严重颅内压增高及脑疝征象者和合并颅内 血肿需手术治疗者禁止高压氧治疗。 巴比妥治疗： n巴比妥类药物可以降低脑代谢率、清除自 由基，使脑血管收缩，增加血管阻力，使 血流向脑缺血区，改善损伤区缺血缺氧， 从而减轻创伤性脑水肿的发生与发展。 去骨瓣减压及硬脑膜成形术： n创伤性脑水肿的发生与发展，引起颅内压 明显升高，甚至引起脑移位和脑疝，严重 影响患者预后甚至危及患者生命。去骨瓣 减压和硬脑膜成形术可以增加颅腔的代偿 容积，缓解脑组织的移位程度，降低颅内 压，提高脑灌注压，改善脑组织微循环， 从而减缓脑水肿的进展。 指征： （1）颅内压显著增高，对所有降颅压药物 治疗无反应； （2）脑危象或急性脑疝发生； （3）有其他