呼吸系统疾病慢性阻塞性肺炎课件

慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstuctive pulmonary disease,COPD）是一组慢性气道阻 塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气 道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和 肺功能不全。 一、慢性支气管炎 慢性支气管炎（chronic bronchitis） 是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢 性非特异性炎症。 慢性支气管炎诊断标准： 临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有 喘息症状为特征，每年发作时间超过3个月 并连续两年以上者。 病因和发病机制 1. 感染因素 主要为病毒感染，鼻病毒、粘液病毒、腺 病毒和呼吸道合胞病毒为多见。 在病毒感染损伤气道粘膜的基础上可继发 细菌感染。以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、肺炎 克雷伯杆菌多见。 2. 吸烟因素 烟草中所含的焦油、尼古丁和镉等可使： 副交感神经兴奋性增加,支气管收缩痉挛； 呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制； 支气管杯状细胞增生，粘液分泌增多； 肺泡中的吞噬细胞功能减弱； 鳞状上皮细胞化生。 3. 空气污染与过敏因素 大气中的烟尘或二氧化硫超过1000g/m3 时，慢性支气管炎的急性发作就显著增多。其 他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也刺 激支气管粘膜，并引起肺纤维组织增生。 尘埃、尘螨 、细菌、真菌、 寄生虫、花粉以 及化学气体等,都 可以成为过敏因 素而致病。 4. 机体内在因素 寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤 毛运动减弱； 老年人呼吸道防御功能退化； 维生素C缺乏，机体对感染的抵抗力降低， 血管通透性增加； 维生素A缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮 细胞及粘膜的修复机能减弱。 Cilial dysfunction 纤毛功能障碍 病理变化 早期，病变局 限于较大的支 气管，随病情 进展逐渐累及 较小的支气管 。 1. 粘膜上皮的改变 1. 粘膜上皮的改变纤毛倒伏 1. 粘膜上皮的改变柱状上皮鳞状化生 1. 粘膜上皮的改变杯状细胞增多 2.粘膜下腺体的变化腺体增生肥大 2.粘膜下腺体的变化浆液腺向粘液腺化 生 3.管壁病变 病变晚期 炎症向纵深发展，导致细支气管炎和细 支气管周围炎。 正常细支气管 细支气管炎 支气管炎（ bronchitis） 临床病理联系 1.咳嗽、咳痰及喘息是由于支气管粘 膜的炎症和粘液腺增生。 2. 并发症 因支气管粘膜肿胀和渗出 物及分泌物阻塞气道，引起通气功能障碍 ，可并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏 病。 二、支气管扩张症 以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性 增厚为病变特征。 临床以长期咳嗽、大量脓痰和反复咯 血为主要特征。患者多为中老年男性，但 起病于儿童和青少年时期。 病因和发病机制 1.支气管感染 反复感染可破坏管壁的平滑肌 、弹力纤维，甚至软骨，从而削弱了支气管管 壁的支撑结构。 2.支气管阻塞 阻塞远端的支气管腔内因有 分泌物潴留常继发感染。而在阻塞处以下的支 气管内压不断增大，使受损的支气管扩张。 3.支气管畸形 少数先天性支气管扩张病例 是因支气管壁发育障碍使管壁薄弱所致，部分 病例还可伴有肺发育不全或其他畸形。 病理变化 多发生于、 级支气管（段支气管以下及直径2mm的中小 支气管）。呈圆柱状或囊状扩张，病变可达胸膜下，肺切面呈 蜂窝状改变，按压有脓性渗出物流出。扩张支气管周围常有不 同程度的萎陷、纤维化或肺气肿。 支气管扩张症（bronchiectasis） 支气管壁粘 膜上皮脱落 。支气管壁 的平滑肌、 弹力纤维和 软骨减少， 甚至完全消 失。管壁及 周围肺组织 常为肉芽组 织取代而纤 维化，并见 淋巴细胞、 浆细胞及中 性粒细胞浸 润。 临床病理联系 咳嗽、咳脓痰主要与粘液、脓性分泌物 的刺激及慢性炎症的作用有关。 咯血为支气管壁的血管受炎性损伤所致 。 发热、盗汗、食欲不振为肺部慢性炎症 引起的中毒症状。 合并症 支气管扩张常见的并发症有肺脓肿、 脓胸、脓气胸等。 若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等 。 当肺广泛纤维化累及肺毛细血管床或形 成支气管动脉与肺动脉分支吻合时，则可 导致肺动脉高压，引起肺心病。 支气管粘膜上皮鳞状化生可恶变为鳞状 细胞癌。 三、肺气肿 肺气肿（pulmonary emphysema）是 指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管 、肺泡囊和肺泡）过度充气而呈持久性扩 张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹 性减弱，容积增大的一种病理改变。 病因和发病机制 1阻塞性通气障碍 慢性细支气管 炎时，由于细支气 管壁炎性肿胀、纤 维性增厚，腔内炎 性渗出物、粘液栓 的形成，使气道发 生不全性阻塞。 2呼吸性细支气管 和肺泡壁弹性降低 慢性炎症破坏细 支气管壁和肺泡壁的 弹力纤维，使细支气 管失去正常的支撑作 用而塌陷，引起阻塞 性通气障碍； 31-抗胰蛋白酶水平下降 肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出 的嗜中性粒细胞和巨噬细胞较多，可释放多 量弹性蛋白酶（此酶能降解肺组织中的弹性 蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖， 破坏肺泡壁结构），同时生成大量氧自由基 ，使1-抗胰蛋白酶失活，从而增强了弹性蛋 白酶的损伤作用。 类 型 肺泡性肺气肿和间质性肺气肿 1. 肺泡型肺气肿（alveolar emphysema ） （1）腺泡中央型（centriacinar emphysema） （2）全腺泡型肺气肿（panacinar emphysema ） 病变累及从呼吸细支气管直至肺泡囊和 肺泡，均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内。 (3) 腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema） 特点为呼吸性细支气管基本正常，其周围 的肺泡囊和肺泡扩张。 呼吸性细支气管 2.间质性肺气肿（interstitial emphysema） 肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气 进入肺间质形成串珠状。 3.其它类型 囊泡性肺气肿：气囊腔直径1cm 瘢痕旁肺气肿：属于不规则型肺气肿 肺大泡：气肿囊腔2cm 代偿性肺气肿 老年性肺气肿 肺大泡 (Bullous emphysema) 病理变化 肉眼观，肺显著膨大，边缘圆钝，色泽灰白，表面 常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，肺组织指压 留痕,切面由正常时的海绵状变为蜂窝状。 肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈 纤维性增厚。 临床病理联系 1. 呼吸困难 症状为逐渐加重的呼气性呼吸困难 。这主要是由于末梢气道扩张、残余气 存留以及肺通气量减少所致。每当合并 呼吸道感染时，症状加重。 2.体征 望诊：桶状胸； 听诊：呼吸音减弱； 触诊：语音震颤减弱； 叩诊：呈过清音。 X线：检查肺部透明度 增加。