生产性粉尘与尘肺知识学习课件

生产性粉尘与尘肺生产性粉尘与尘肺 江西修水采金者患上矽肺病 付出生命代价 1986年10月，偏僻的上衫乡发现了金矿 ，于是村民们就开始了采金生涯。 村民们进行了几近疯狂的开采。没有人 出面组织，也没有采取防护措施。“一天24 小时在井下，上来的时候，嘴里鼻孔里全是 石粉。” 下衫村42岁的村民朱洪福，在乡里第一 个村民死于矽肺病。他和百余名村民被第一 批检查出患上了矽肺病。现在，与他一起检 查出有矽肺病的村民中，已有20多人陆续死 去。而随后两批检查出近矽肺病220人中， 也已有30多人相继死亡。 塔头村村民反映,2002年4月，村民自发 组织去南昌的职业病医院检查，结果又有 150多个以上的患者被查了出来。 几乎每个月都有人因矽肺病死亡。乡里 笼罩着死亡的阴影。 上衫乡政府2001年的一份文件：“上衫 乡矽肺患者有400余人。” 这400多人中绝大多数都是青壮年，他们 都是在乡金矿干活时得这种病的。而被矽肺 病改变了命运的，还有分散在全乡各村的400 余个家庭。 “患者有的已经撒手人寰，活着的也无 法下地劳动。” 10年以后，上衫乡将成为寡 妇乡。 悲剧发生后，有三批患者通过向当地法院起 诉，已获得8000元至1万元不等的政府赔偿。 1万元左右的赔偿对于救治一个矽肺病患者来 说不过是杯水车薪，光一年的吃药费用上万元也 够他们受的了，原来开采金矿挣的钱早就填进去 了。 大多数矽肺病患者倾家荡产来进行自救。也 有一些患者到南京的医院“洗肺”。但大部分患 者只能在力所能及的范围内熬些中药，希望能侥 幸病愈。“但是等待着的仍然是死亡的威胁。” 望着在挖金时盖的楼房，吴生福说，“当初有谁 能想到会以自己的生命和家人的痛苦作代价呢？ ” 回忆当初采矿混乱的的情景，村民感到十 分后悔。 矽肺病虽然无法治疗，但“当初 只要改干钻为湿钻，再坚持戴口罩作业， 基本上就可以避免悲剧的发生。” 108人体检25人确诊 矽肺病侵蚀 农民工生命健康 年年底，青海省疾病预防 控制中心免费为青海省互助土族自治县台 子乡部分外出采金的农民工进行了一次职 业病体检，在接受检查的人中，确 诊为矽肺病患者的有人，检出率高达 。 接受体检的人中已有人死亡，很 多人正值壮年就丧失了劳动能力，矽肺病 正严重侵蚀着农民工的生命健康。 尘肺病是由于在职 业活动中长期吸入 生产性粉尘而引起 的以肺组织弥漫性 纤维化为主的全身 性疾病。 生产性粉尘 在生产活动中产生的 能够较长时间漂浮于生产环境中 的固体微粒 职业性肺部疾患 环境污染 第一节第一节 概概 述述 一、粉尘的来源与分类 二、粉尘的理化特性及其卫生学意义 三、生产性粉尘对健康的影响 四、粉尘危害的控制 ( (一一) )生产性粉尘的来源生产性粉尘的来源 1、固体物质的破碎加工； 2、粉末状物质包装、运输； 3、可燃性物质不完全性燃烧； 4、金属蒸气冷凝； 5、二次扬尘。 ( (一一) )生产性粉尘分类生产性粉尘分类 按粉尘的性质可分为： （1）无机粉尘（inorganic dust） 矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤 金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及 其化合物 人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂 （2）有机粉尘（organic dust） 动物性粉尘：兽毛、羽绒、骨质、丝 植物性粉尘：棉、麻、亚麻、谷物、木、茶 人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维 、TNT炸药、有机农药 （3）混合性粉尘 （mixed dust） 生产环境中最多 见 （二）、粉尘的理化特性及其卫生学（二）、粉尘的理化特性及其卫生学 意义意义 (一)粉尘的化学成分、浓度和接触时 间 (二)粉尘的分散度 (三)溶解度 (四)粉尘的硬度 (五)粉尘的荷电性 (六)爆炸性 粉尘的化学成分、浓度和接触时间 不同化学成分的粉尘对机体作用性质各异 纤维化：游离型二氧化硅粉尘 矽肺 结合型二氧化硅粉尘 石棉肺 中毒：铅尘 过敏：铍、铝 过敏性哮喘、肺炎 棉、麻尘 棉尘病 刺激作用： 某些有机粉尘 单纯非特异性呼吸道刺 激 同一种粉尘，作业环境空气中浓度越高，暴 露时间越长，对人体危害越严重。 粉尘的分散度粉尘的分散度 什么是分散度？ 是指物质被粉碎的程度， 粒子分散度：以粉尘粒径大小(m)的数量组成百分比来 表示。粒径较小的颗粒愈多，分散度愈高。 质量分散度：以粉尘质量组成百 分比来表示。粒径较 小的颗粒占总质量百分比愈大，质量分散度愈高。 粉尘分散度卫生学意义粉尘分散度卫生学意义 影响粉尘在空气中的悬浮稳定性 影响粉尘的生物活性 影响粉尘在呼吸道中的阻留部位 和阻留率 粉尘在肺内阻留方式和部位粉尘在肺内阻留方式和部位 粉尘尘直径（m ） 阻留方式阻留部位 10 m左右惯惯性碰撞上呼吸道 1 m 布朗运动沉积：D 隐晶型、无定型 晶体结构 鳞石英方石英石英柯石英 超石英 粉尘浓度 分散度 接尘时间 防护措施 个体因素 年龄、营养、个人卫生习惯、呼吸道疾患 其它粉尘的协同作用其它粉尘的协同作用 氟、砷、铬氟、砷、铬 （二）影响矽肺发病因素 肺内粉尘蓄积量 速发型矽肺（acute silicosis） 少数由于持续吸入高浓度、高游离二氧化 硅含量的粉尘，经l2年即发病者，称为 “ 速发型矽肺” 晚发型矽肺（delayed silicosis） 有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在 脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或 发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作 业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺 ” 矽肺发病一般比较缓慢，接触较低浓度游离二氧化 硅粉尘多在1520年后才发病。但发病后，即使脱 离粉尘作业，病变仍可继续发展。 1.尘细胞的损伤和死亡 （三）矽肺发病机制 (1) 尘粒表面的羟基活性基团 （硅烷醇基团）与巨噬细胞膜形成 氢键，发生氢交换及电子传递，引起细胞膜 (1) 通透性增加,流动性降低，细胞破裂 (2)直接损害巨噬细胞膜，改变膜通透性，促进细 胞外钙离子内流，细胞内钙离子浓度升高，引 起巨噬细胞损伤、死亡 (3) 引起脂质过氧化反应，造成巨噬细胞膜损伤 2.胶原纤维增生和矽结节形成 石英 I型上皮细胞 I型上皮细胞 水肿、坏死、脱落 II型上皮细胞 修复 肺间质暴露 成纤维细胞向外移动 石英 胶原纤维 生物活性物质 矽结节 巨噬细胞 IL-1、TNF、FN 诱导B淋巴细胞、浆 细胞、肥大细胞增生 激活T淋巴细胞增生 诱导产生其它IL IgA、IgG，IgM抗原抗体复合物 沉积 （四）矽肺病理改变（四）矽肺病理改变 1.大体病理： 2.基本病理变化：肺组织弥漫性纤维化和 矽结节形成 3.特征性病理变化：矽结节 4.病理类型： 结节型： 弥漫性间质纤维化型： 团块型： 矽性蛋白沉积型： 结节型 u长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而 引起的肺组织纤维化，典型病变为矽结节（ silicotic nodule）。 u早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量 尘细胞和成纤维细胞。结节越成熟，胶原纤维越粗 大密集，细胞越少，终至胶原纤维发生透明性变， 中心管腔受压，成为典型矽结节。 u典型矽结节横断面以葱头状，外周是多层紧 密排列呈同心圆状的胶原纤维，中心或偏侧为一闭 塞的小血管或小支气管。 弥漫性间质纤维化型矽肺 见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅 含量较低，或虽游离二氧化硅含量较高， 但吸入量较少的病例。 特点是在肺泡、肺小叶间隔及小血管 和呼吸性细气管周围，纤维组织呈弥漫性 增生。 矽性蛋白沉积 病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌 物，称之为矽性蛋白；随后可伴有纤维增 生，形成小纤维灶乃至矽结节。 多见于短期内接触高浓度、高分散度 的游离二氧化硅粉尘的年轻工人，又称急 性矽肺。 团块型矽肺 由上述类型矽肺进一步发展， 病灶融合而成。矽结节增多、增大、融合 ，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成 团块状 （五）临床表现与诊断 早期： 无明显自觉症状 病程进展，尤其出现并发症后症状 、体征渐趋明显 常见症状：胸痛、胸闷、气短、咳 嗽、 咳痰、心悸，并逐渐加重和增多 。 常见体征：可有干锣音、哮鸣音 （1）症状和体征 1.临床表现 （2 2）矽肺）矽肺X X线胸片表现线胸片表现 典型表现：重要依据 圆形小阴影 不规则形小阴影 大阴影 其它表现：参考价值 胸膜 肺门 肺气肿 肺纹理 （1）圆形小阴影：直径10mm 病理基础：团块型纤维化，晚期X线表现 胸膜、肺气肿、肺门和肺纹理改变胸膜、肺气肿、肺门和肺纹理改变 v胸膜变化：胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝或 消失；晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈“天幕状 ”阴影。 v肺气肿：多为弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可 见肺大泡 v肺门和肺纹理：早期肺门阴影扩大，密度增高，有时可见淋巴结 增大，包膜下钙质沉着呈蛋壳样钙化，肺纹理增多或增粗变形。晚期肺 门上举外移，肺纹理减少或消失。 （3 3）肺功能改变）肺功能改变 v早期正常（代偿作用） v混合性通气功能障碍 v 弥散功能障碍 2.2.并发症并发症 v肺结核（最常见的并发症及死亡原因 v肺及支气管感染 v自发性气胸 v肺源性心脏病 主要依据主要依据 接触游离二氧化硅粉尘的职业史 现场职业卫生调查资料 高仟伏X线后前位胸片改变 3. 诊断 尘肺病诊断标准（ GBZ70-2002） 1、无尘肺(0) a)0：X射线胸片无尘肺表现。 b)0+：胸片表现尚不够诊断为I者。 2、一期尘肺() a)：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两 个肺区。 b)+：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4 个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。 3、二期尘肺() a)：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区 ；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。 b)+：有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个 肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为者。 4、三期尘肺() a)：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于 10mm。 b)+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和 超过右上肺区面积者。 肺区划分方法肺区划分方法 将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三， 用等分点的水平线把每侧肺野各分为上、 中、下三个肺区。 记录方法记录方法 阅读胸片时应记录小阴影的形态和大小。胸 片上的小阴影几乎全部为同一形态和大小时，将 其字母符号分别写在斜线的上面和下面，例如： p/p、s/s等；胸片上出现两种以上形态和大小的 小阴影时，将主要的小阴影的字母符号写在斜线 上面，次要的且有相当数量的另一种写在斜线下 面，例如：p/q，s/p，q/t等。 密集度密集度 小阴影密集度的判定应以标准 片为准。读片时应首先判定各肺区的密集 度，然后确定全肺的总体密集度。 四大级分级四大级分级 0级：无小阴影或甚少，不足1级的下 限。 1级：有一定量的小阴影。 2级：有多量的小阴影。 3级：有很多量的小阴影。 I+p1 II II+p3 II+q3 II+r3 IIIt3 六、矽肺患者的处理六、矽肺患者的处理 (一) 治疗 (二) 尘肺致残程度鉴定 (三) 患者安置原则 矽肺患者的治疗矽肺患者的治疗 目前尚无使发生胶原纤维化的组织逆转的方法。 常见抗矽药物： 克矽平(P204) 、柠檬酸铝、汉防己甲 素、 羟基哌喹、磷酸哌喹等。 肺泡灌洗术 其它：保健康复、对症治疗、治疗并发症 尘肺致残程度鉴定尘肺致残程度鉴定 尘肺致残程度共分为5级，由重到轻依次为： 1二级 尘肺期伴肺功能中度损伤或 呼吸困难3级。 2三级 尘肺期；尘肺期伴肺 功能中度损伤或呼吸困难3级；尘肺I、期合 并活动性肺结核。 3四级 尘肺期；尘肺工期伴肺 功能中度损伤或呼吸困难3级。 4六级 尘肺I期伴肺功能轻度损伤。 5七级 尘肺I期，肺功能正常。 尘肺安置原则尘肺安置原则 1尘肺诊断一经确诊，不论期别，都应及时 调离接尘作业。不能及时调离的，必须报告当地劳动、 卫生行政主管部门及工会。 2伤残程度轻者(六级、七级)，在调离接尘 作业后，可安排在非接尘作业区从事劳动强度不大的工 作。 3伤残程度中等者(四级)，可安排在非接尘 作业区做些力所能及的工作，或在医务人员指导下进行 康复期活动。 4伤残程度重者(二级、三级)，不担负任何 工作，在医务人员指导下进行康复期活动。 三三 煤尘、煤矽尘与煤工尘肺煤尘、煤矽尘与煤工尘肺 采煤接触矽尘、煤尘、煤矽尘 岩石掘进可产生大量岩石粉尘 ，岩石掘进工作面粉尘中游离二氧化硅多数 在30%50%，是煤矿粉尘危害最严重的工序 。 采煤工作面的粉尘主要是煤尘 ，游离二氧化硅含量较低，多数在5%以下。 由于地质构造复杂多变，煤层 和岩层常交错存在，所以在采煤过程中常产 生大量煤岩混合尘，称为煤矽尘。 v煤肺： 主要接触单纯性煤尘（煤尘中游离二氧化硅含量在5%以 下），其所患尘肺为煤肺。 v煤矽肺： 接触煤矽尘或既接触矽尘，又接触过煤尘，其尘肺在病 理上往往兼有矽肺和煤肺的特征，这类尘肺可称之为煤矽肺，是 我国煤工尘肺最常见的类型. v煤工尘肺(coal workers pneumoconiosis CWP) 在煤矿开采过程中由于工种不同，工人可分别接触煤 尘、煤矽尘和矽尘，从而引起肺的弥漫性纤维化，统称之为煤工 尘肺。 发病情况发病情况 v煤肺发病工龄多在2030年以上，病 情进展缓慢，危害较轻。 v煤矽肺发病工龄多在1520年，病变 发展较快，危害较重。 （一）我国煤工尘肺发病情况（一）我国煤工尘肺发病情况 截止1996年底，煤工尘肺总例数为209 239例，占 全国尘肺总例数的398，仅次于矽肺。 有关数据表明我国尘肺呈明显的上升趋势，煤炭系 统最显著；根据预测，每年有1万余例新病例发生。 （二）煤工尘肺病理（二）煤工尘肺病理 1煤斑 又称煤尘灶 2灶周肺气肿 3煤矽结节 4弥漫性纤维化 5大块纤维化(PMF) 1.1.煤斑（煤尘灶）煤斑（煤尘灶） v肉眼观察呈灶状，色黑，质软，直径25mm ，圆或不规则形，境界不清，多在肺小叶间隔和 胸膜交角处，呈网状或条索状分布。 v镜下所见：肉眼看到的煤斑，在显微镜下是 由很多的煤尘细胞灶和煤尘纤维灶组成。 v煤工尘肺最常见的原发性特征性病变，是病 理诊断的基础指标。 2.2.灶周肺气肿灶周肺气肿 v局限性肺气肿，为散在分布于煤斑旁 的扩大气腔，与煤斑共存 v小叶中心性肺气肿，在煤斑的中心或 煤尘灶的周边，有扩张的气腔，居小叶中 心 。 3 3煤矽结节煤矽结节 肉眼观察煤矽结节呈类圆形或不规则 形，25mm或略大，色黑、质实、肺切面 上稍向表面凸起。镜下观察由胶原纤维、 网状纤维与煤尘、煤尘细胞构成。 4 4弥漫性纤维化弥漫性纤维化 在肺泡间隔、小叶间隔、小血管和细支 气管周围和胸膜下，出现程度不同的间质细 胞和纤维增生，并有煤尘和尘细胞沉着，间 质增宽变厚，晚期形成粗细不等的条索和弥 漫性纤维网架，肺间质纤维增生 5 5大块纤维化大块纤维化 又称进行性块状纤维化(progressive massive fibrosis PMF)由煤斑、煤矽结 节、弥漫性纤维化等病变进展而来，为致 密的黑色块状病变 。多分布在两肺上部和 后部，右肺多于左肺 。 （三）临床表现与诊断（三）临床表现与诊断 1症状、体征和肺功能改变 表现类似矽肺，但进展较慢。 2.X线胸片表现 (1)圆形小阴影 以此种影像为主者较多见，多为p类和q类， 类圆形小阴影最早出现于右中肺区，然后向左中、下肺区 扩展，左下及两上肺区出现较晚。 (2)不规则形小阴影 呈网状或蜂窝状，致密度不高，以此种影像改 变为主者较少见。 (3)大阴影 多在两肺上、中区出现，左右对称。 诊断诊断 煤工尘肺按尘肺病诊断标准 （GBZ70-2002）进行诊断和分期。 处理方法同矽肺。 类风湿性尘肺结节（Caplan综合征） 类风湿性尘肺结节是指煤矿工人中类风湿性关 节炎的患者，在X线胸片中出现密度高而均匀、边缘 清晰的圆形块状阴影，是煤矿工人尘肺的并发症之 一。病因尚不十分清楚。 据国外文献报道，类风湿性尘肺结节在煤矿尘 肺患者中占2.3%6.2%。国内报告3.76%的煤工尘肺 患者合并类风湿性关节炎。 肺部病理特征是在轻度尘肺的基础上出现类风 湿性尘肺结节，其早期为胶原纤维增生，很快转为 特殊性坏死，围绕坏死的核心发生成纤维细胞炎性 反应而形成类风湿肉芽肿 患者临床症状和体征较少，只有少数病例肺功 能具有不同程度损害。 四四 硅酸盐尘与硅酸盐尘肺硅酸盐尘与硅酸盐尘肺 硅酸盐硅酸盐 硅酸盐(silicates) 是由二氧化硅、金属氧 化物和结合水组成的矿物总称。常见有石棉、云 母、滑石、水泥等。 分类： 天然和人造 纤维状和非纤维状 纤维是指纵横径比3：1的尘粒。 可呼吸性纤维(respirable fibers)：直 径铁石棉温石棉青石 棉 v硬直或柔软： 蛇文石类柔软，闪石类硬直。 v纤维长短： v化学成分： 温石棉富含氧化镁，易溶解 ，因而在肺内清除比青石棉和铁石棉快。 接触作业接触作业 石棉矿 石棉制品制造 石棉加工 石棉制品应用 石棉纤维的吸入与归宿石棉纤维的吸入与归宿 大多通过截留(interception)方式沉积。 直而硬的闪石类纤维截留于肺泡、并易引起胸膜损伤。 软而弯曲的温石棉纤维多在呼吸细支气管以上部位沉积。 直径5m，致恶性 间皮瘤作用最强； 石棉具有较强的致恶性间皮瘤潜能，可能与其纤维 性状和多丝结构，容易断裂成巨大数量的微小纤维富集 于胸膜有关。 石棉纤维的耐久性和表面活性也是致癌的重要因素 。 石棉肺的预防石棉肺的预防 预防石棉肺和石棉有关疾病的关键在于消除 石棉纤维粉尘。 职业接触限值： 石棉纤维及含有10%以上石棉的粉尘 PC-TWAPC-STEL 总尘0.8 mg/m31.5 mg/m3 纤维0.8 f/ml1.5 f/ml 其他硅酸盐尘肺 滑石尘肺 滑石尘肺（talc pneumoconiosis ）是长期吸入滑石粉尘而引起的慢性肺组织 纤维增生为主要损害的疾病。 【理化性质、接触机会】 化学性质稳定、润滑性、耐热、耐 水、耐酸碱、耐腐蚀、不易导电、吸附性强 等性能，广泛应用于橡胶、建筑、纺织、造 纸、涂料、陶瓷、雕刻、高级绝缘材料、医 药及化妆品生产 。 滑石尘肺 【病理改变】滑石尘肺尸检在肺实质内可见 到结节型改变、弥漫性肺间质纤维化型和异物肉芽 肿型三种基本的病理改变，并可找到滑石颗粒。 【临床表现】病程进展缓慢，发病工龄一般 在10年以上，有的报告在2033年。滑石肺患者X表 现由于接触的滑石粉尘中所含杂质不同，其病变类 型不同，可有不规则的s型、t型小阴影，也可有p型 、q型圆形小阴影，晚期病例可见大阴影出现。在胸 壁、膈肌可见滑石斑阴影。 云母尘肺 云母尘肺（mica pneumoconiosis ）是由于长期吸入云母粉尘而引起的慢性 肺组织纤维增生的疾病。 【理化性质、接触机会】 柔软透明、富有弹性，易剥离成薄 片状，具有耐酸、隔热、绝缘等性能，因 此广泛用于电器材料和国防工业。 云母尘肺 【病理改变】主要为肺纤维化和不同程度的 结节肉芽肿，肺泡间隔、血管和支气管周围结缔组 织增生和脱屑性支气管炎，伴有明显支气管扩张和 局限性肺气肿，肺内可见云母小体。 【临床表现】发病工龄视工种而异，采矿工 平均25年；云母加工工人在20年以上。 X线表现属 于弥漫性纤维化型尘肺，早期类似石棉肺改变，以 两肺弥漫性不规则小阴影（s型）为主，也可见边缘 模糊的圆形小阴影（p型），一般分布在两肺中下肺 区，肺门不大，但密度高。胸膜改变不明显。 水泥尘肺 水泥尘肺（cement pneumoconiosis）是由 于长期吸入高浓度水泥粉尘而引起的一种尘肺。 【病理改变】水泥原料粉尘引起的属混合尘肺 ，水泥成品粉尘引起的尘肺为水泥尘肺。病理改变以 尘斑和尘斑灶周围肺气肿为主要改变，并有间质纤维 化，偶见大块纤维化形成。 【临床表现】发病工龄较长，病情进展缓慢。 一般在接触粉尘20年以上。 X线表现既有不规则小阴 影改变，又有圆形小阴影改变。 五、其他粉尘与尘肺 多种无机粉尘和金属粉尘可导 致尘肺。我国现行的法定职业病名单中， 尘肺病除前述几种外，还有石墨尘肺、碳 黑尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺 、陶工尘肺6种。 （一）石墨尘肺 石墨尘肺（graphite pneumoconiosis）是长期吸入较高浓度石 墨粉尘导致的肺部呈弥漫性纤维化和肺气 肿病变的尘肺。 理化特性、接触机会 石墨是一种银白色有金属光泽的结晶 型碳，呈银灰或黑色，是碳的异型物质。 石墨化学性质较稳定，具有耐酸碱、 耐高温、导电、导热、润滑、可塑、黏着 力强、抗腐蚀等优良特性。 石墨生产 、石墨使用的多个行业接触 石墨 病理改变、临床表现 【病理改变】石墨尘肺病理类型属尘斑型 尘肺，酷似煤肺。 【临床表现】石墨尘肺发病工龄一般在15 20年。患者早期多症状轻微，且病情进展较缓 慢。晚期特别是合并肺气肿后，症状比较明显。 石墨尘肺患者的胸部X线表现与煤肺相似，以 “p”小阴影为主，有时可见 “q”小阴影，肺纹 理增多。常同时伴有不规则阴影存在。 （二）炭黑尘肺 生产和使用炭黑的工人长 期吸入较高浓度炭黑粉尘所引起的尘 肺称为炭黑尘肺（carbon black pneumoconiosis） 理化特性、接触机会 炭黑粉尘质量轻，颗粒细小，直径一般 在0.041.04m之间，极易飞扬且长时间 悬浮于空气中。 炭黑作为填充剂、着色剂广泛用于橡胶 、塑料、电极制造、唱片、颜料、油漆、油 墨、墨汁、造纸、冶金等工业中，还用于脱 色剂、净化剂、助滤器、炭黑纸的制造。 病理改变、临床表现 【病理改变】炭黑尘肺的病理改变与 石墨尘肺、煤肺极为相似。 【临床表现】炭黑尘肺发病工龄最 短15年，最长25年以上，平均24年。炭黑 尘肺X线改变亦与石墨尘肺、煤肺相似。早 期可见肺纹理明显增多，以中、下肺区较 为明显。病变进展至肺野可见到“p”小阴 影，有时能见到少许“s”小阴影 。 （三）铝尘肺 铝尘肺（aluminosis）是 因长期吸入较高浓度金属铝尘或氧化 铝粉尘所致的尘肺。 理化特性、接触机会 银白色轻金属，分布广泛，占地 壳重量的7.45%，仅次于氧和硅，在金 属元素中居第一位 冶炼铝和生产铝粉等过程中可产 生金属铝粉和氧化铝粉尘 病理改变、临床表现 【病理改变】铝尘肺的病理改变主要为 肺部弥漫性间质纤维化。 【临床表现】铝尘肺发病工龄多为10 32年，平均24年。患者早期症状较轻，晚期 可并发自发性气胸、呼吸衰竭，严重病例可 见明显限制性肺通气功能障碍并可致呼吸衰 竭。X线胸片可见较细的不规则形小阴影，多 出现在两肺中下区，呈网状或蜂窝状，为比 较均匀、广泛的弥漫性小阴影 。 （四）电焊工尘肺 电焊工尘肺（welders pneumoconiosis）是长期吸入高浓度 的电焊烟尘而引起的以慢性肺组织纤 维增生损害为主的一种尘肺。 理化特性、接触机会 电焊作业时，焊芯、药皮、焊接母材 发生复杂的冶金反应，生成大部分为氧化 铁，并可含二氧化硅、氧化锰、氟化物、 臭氧、各种微量金属和氮氧化物的混合物 烟尘或气溶胶，逸散在作业环境中。 电焊作业在建筑、机械加工、造船、 国防等工业部门广泛存在。 病理改变、临床表现 【病理改变】两肺散在13mm黑色尘斑 或结节，常伴有灶周肺气肿。尘粒呈棕褐色 ，铁染色呈深蓝色强阳性反应，证明主要是 氧化铁粉尘。 【临床表现】电焊工尘肺发病缓慢，发 病工龄多在1520年，最短发病工龄为4年 。电焊工可合并有锰中毒、氟中毒和金属烟 雾热等职业病。 X线表现早期以不规则形小 阴影为主，多分布于两肺中、下区。 （五）铸工尘肺 铸工尘肺（founder pneumoconiosis）是指铸造作业中的翻砂、造型作 业者长期吸入成分复杂而游离SiO2含量不高的粉尘 ，如陶土、高岭石、石墨、煤粉、石灰石和滑石等 混合性粉尘，所引起的以结节型或尘斑型并伴有肺 间质纤维化损害为主的尘肺。 铸工尘肺不包括铸造中因型沙的 粉碎、搅拌、运输、使用以及开箱、清沙、清理铸 件时吸入游离二氧化硅极高的粉尘所引起的尘肺， 后者也应称为矽肺。 理化特性、接触机会 铸造生产过程包括型砂配制、砂型制 造、砂型干燥、合箱、浇铸、打箱和清砂 等工序。 在铸造过程的各工序都可产生大量粉 尘，并可引起尘肺。 病理改变、临床表现 【病理改变】铸工接触的粉尘含游离二 氧化硅量低，以碳素类和硅酸盐类粉尘为主 ，引起的病变与碳素类尘肺和部分硅酸盐尘 肺相似。 【临床表现】铸工尘肺发病比较缓慢， 发病工龄一般在20年以上，病情进展也比较 缓慢。X线表现为两肺出现不规则形小阴影 ，以“t”阴影为多，“s”阴影相对较少， 中、下肺区分布较明显。 （六）陶工尘肺 陶工尘肺（pottery workers pneumoconiosis）是 陶瓷制造工和瓷土采矿工长期吸 入大量陶土粉尘而引起的尘肺。 理化特性、接触机会 陶瓷是把石英、粘土、长石、石膏等 粉碎后，经配料、制坯、成品、干燥、修 坯、施釉、烧制等工艺过程制成的各种器 皿或材料。 陶工在生产过程中可接触到这种混合 粉尘。 病理改变、临床表现 【病理改变】 病灶多为呈星芒状或不整形的 尘斑及混合性尘结节，位于呼吸性细支气管周围 。胸膜肥厚，常以两肺上部尤其是以肺尖部明显 ，与煤矽肺、矽肺所见明显不同。 【临床表现】陶工尘肺发病比较缓慢，平均 发病工龄25年以上。临床症状较 轻 。容易并发 肺结核，仅次于矽肺。X线表现可见两肺多以不规 则形弥漫性“s、t”阴影为主，粗细不等、长短 不定，互相交织呈网状、蜂窝状。 六六 有机粉尘及所致肺部疾患有机粉尘及所致肺部疾患 有机粉尘（organic dusts ）是指在空气中漂浮的有机物颗粒，包括植 物、动物和微生物源性的颗粒和微滴。 引起呼吸系统疾病，包括呼 吸系统急慢性炎症、慢性阻塞性肺病、支气 管哮喘、变态反应性肺泡炎、有机粉尘毒性 综合征、棉尘病等。还可引起混合性尘肺和 肿瘤等。 （一）有机粉尘的来源和分类 来源 ：有机粉尘的来源主要为工 农业生产及废物处理等 分类：植物性粉尘、动物性粉尘 和人工合成有机粉尘 1.植物性粉尘 在工农业生产过程中 处理植物时，由植物本身破碎所形成 的粉尘，均属植物性粉尘 （1）谷物粉尘 （2）植物纤维尘 （3）木粉尘 （4）茶叶粉尘 （5）蔗渣粉尘 （6）烟草粉尘 2动物性粉尘 动物性粉尘是指动物皮 毛、毛纺、羽毛、骨质、蚕丝等加工过程 中及动物饲养、屠宰中所产生的粉尘。 （1）皮毛粉尘 （2）丝尘 （3）含动物蛋白、血清蛋白等粉尘 （4）其他动物性粉尘 3人工合成有机粉尘 （1）合成纤维粉尘： （2）合成树脂粉尘： （二）有机粉尘对健康的危害 1职业性变态反应性肺泡炎 职业性变态反应性肺泡炎（occupational allergic alveolitis）是由于吸入被真菌、细菌或动 物蛋白等污染的有机粉尘而引起的间质肉芽肿性肺炎， 也称为过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis） 。 本病是病理改变基本相同的一组疾病的统称，通过 免疫介导，以肺组织间质细胞浸润和肉芽肿形成为特征 的疾病。 常见的有农民肺（farmers lung）、甘蔗肺（ bagasosis）、蘑菇肺（mushroom workers lung）、 鸟饲养工肺（bird breeders lung）等。 病理改变 急性期表现为肺泡和间质的淋巴细胞 炎症，肺泡腔中淋巴细胞聚集，浆细胞和 巨噬细胞增多。 亚急性期可出现与结节病相似的非干 酪化肉芽肿。 反复发作可发展为慢性期，出现不同 程度的肺间质纤维化。 发病机制： 本病的发病机制目 前认为是型、型变态反应共 同起作用的结果。 临床表现临床表现 v从接触后48h，出现畏寒、发热、呼吸急促，有 时伴有干咳。23d后症状自行消失。 v接触霉变枯草23月，急性症状反复发作，症状加 重，X线胸片可见粟粒状阴影。 v持续接触若干年后，则产生不可逆的肺组织纤维化 增生，伴有肺气肿和支气管扩张，X线胸片上可见蜂窝状 表现。 职业性急性变应性肺泡炎诊断标准职业性急性变应性肺泡炎诊断标准 GBZ60-2002GBZ60-2002 接触反应 吸入变应源4-8h后出现畏寒、发热、咳嗽、胸 闷、气急，胸部X射线检查未见肺实质改变。上述症状可 在脱离接触后1周内消退。 轻度 有中、重度咳嗽，伴有胸闷、气息、畏寒、发 热;两下肺可闻及捻发音;胸部X射线除见双肺纹理增强， 并有15mm大小的边缘模糊、密度较低的点状阴影，其病 变范围不超过2个肺区;血清沉淀反应可阳性 重度 上述临床表现加重，体重减轻、乏力； 胸部捻发音增多；胸片示有斑片状阴影，分布范围超过2 个肺区。或融合成大片模糊阴影。血清沉淀反应可阳性。 治疗原则治疗原则 v接触反应者应暂时脱离现场，进行必 要的检查及处理，并密切观察2472h。 v患者给予止咳、平喘、吸氧等对症处 理及糖皮质激素治疗 预防对策预防对策 防止枯草堆霉变 加强个人防护 建立卫生监护制度 2 2有机粉尘毒性综合征有机粉尘毒性综合征 有机粉尘毒性综合征（ organic dust toxic syndrome, ODTS）是 短时间暴露高浓度含有革兰阴性细菌及其 内毒素的有机粉尘而引起的非感染性呼吸 系统炎症，通常于工作后46小时发病， 表现为流感样症候，出现发热、发