急性心梗并发心源性休克 ppt课件

急性心肌梗死合并心原性休克 诊断及治疗 心血管内科 陈涛 心原性休克定义 心原性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功 能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下 降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环 功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍 及重要脏器损害为特征的病理生理过程 心原性休克病因 心肌收缩力极度：大面积AMI、心肌炎、心肌 病及严重心律失常等 心室射血障碍：大面积肺梗、急性瓣膜病变 心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过速 心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位 混合型：同一病人同时存在两种或两种以上原因 心脏直视手术后低排量综合征 。 5。 心原性休克病因 广义的心原性休克 -以上原因所致心原性休克 狭义的心原性休克 -急性心肌梗死并心原性休克 AMI合并心原性休克 l 泵功能衰竭 大面积心肌缺血和心梗 小面积心梗但既往心功能不全 梗死延展 l 机械并发症 急性二尖瓣关闭不全 游离壁破裂 室间隔穿孔 心包填塞 AMI合并心原性休克的病因 泵功能极度降低 74.5% 急性二尖瓣反流 8.3% 室间隔穿孔 4.6% 单纯右室梗死 3.4% 心脏破裂 心包填塞 1.7% 其它 7.5% Shock Registry JACC 2000 35:1063 预后很差：30天死亡率高 USIK 1995, USIC 2000, FAST-MI France National Registry 2005 Aissaoui et al. Eur Heart J 2012; 33:25352543 不同梗死相关血管所致休克距发作时间 休克平均在心梗症状发作后6.2小时出现 Webb JACC 2000; 36:1084 影响心原性休克发生的因素 l心肌收缩力 大范围心肌梗死致心肌收缩力显著减弱 心原性休克与心肌坏死和损伤的范围有关 AMI面积35-40%，会出现心原性休克 原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小 范围的急性心肌梗死也可引起心原性休克 影响心原性休克发生的因素 l 其他因素可加重或诱发心原性休克 机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳 头肌功能不全可使已受损的心室负荷进一步加重， 心排量进一步降低 AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少 心排量，激发或加重心原性休克 心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利 尿剂，可导致血容量绝对或相对不足 心原性休克死亡预测因素 高龄 女性 LVEF35% 慢性肾功能不全 初始、最终TIMI血流1级 收缩压低 糖尿病 曾有心梗史 PCI间隔时间长 前降支完全闭塞 二尖瓣返流 多支血管病变 血流动力学监测 必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能变化、指导治 疗及监测疗效 l 监测指标 动脉血压 肺毛细血管楔压（PCWP） 心排血量及心脏指数（CI） l 漂浮导管血液动力学监测适应症 -心原性休克或进行性低血压 -严重或进行性心力衰竭或肺水肿 -可疑机械并发症：室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞 -低血压而无肺淤血、扩容治疗无效 血流动力学类型 l Killip心功能分级（肺啰音+BP）： 4级 肺啰音无+BP正常：1级 （正常功能） 肺啰音一半肺野+BP正常: 3级（重度心衰） 肺啰音一半肺野+BP降低：4级（心源性休克） l Forrest分型（PCWP+CO或CI）：4型 PCWP2.2L/M/M2: 1型 PCWP18mmhg+CI2.2L/M/M2: 2型 PCWP18mmhg+CI 1400 dyn.s.cm-5 排除其他原因所致 血压下降 心律失常 容量不足 代酸 剧烈疼痛 心肌抑制药 过敏 感染 出血性休克 Forrester JS et al 1976; 295:1404-13 Hollenberg Ann Int Med 1999; 131:47-99 特殊类型的心源性休克：右室梗死 l 右室泵功能左心室充盈压搏出量 l 肺动脉导管:PCWP15mmHg,CI2.2L/min/m2 l 临床表现 颈静脉怒张,Kussmaul征阳性 无呼吸困难,肺内无啰音 心电图右胸导联ST段抬高 l 治疗 快速扩容右室充盈压 避免减轻容量负荷药物 特殊类型心源性休克：机械并发症 l 室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂 l 治疗关键修复破损结构 l 修复延迟 瘢痕形成，修复稳定 多器官衰竭 l 时机选择 I类 AMI后机械并发症患者应行急诊CABG（证据级别B） l 新技术 外源性室间隔折叠 经皮室间隔封堵 心原性休克临床表现 休克早期 症状：烦躁、焦虑、激动，恶心、呕吐，心悸、 气促感 ，尿量减少（60 mmHg l PCWP 15-18 mmHg l CI 2.2 L/min/m2 l 改善组织灌注 l Hgb 100 g/L l SaO2 92% l 乳酸 100mmHg 硝酸甘油 10- 20 ug/min 收缩压70- 100mmHg 无 休克表现 多巴酚丁胺 2- 20ug/kg/min 收缩压 70- 100mmHg 伴 休克表现 多巴胺5- 15ug/kg/min 收缩压 70mmHg 伴 休克表现 去甲肾上腺 素 1- 30ug/kg/min Antman, JACC, 2004;44:671 Steg et al. Eur Heart J. 2012;33:2569-2619 阜外经验：多巴胺不能维持血压时，应联用肾上腺素；升压同时需 扩张血管，硝普钠有助于降低后负荷，改善组织灌注，可与升压药 物配合使用 正性肌力药物 多巴胺 目前应用最广泛的升压药，具有和肾上腺素能受体兴 奋作用，小剂量可兴奋多巴胺受体 从小剂量开始，逐渐增加剂量，保持SBP 90-100mmHg 常规剂量是2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）静滴 血压迅速下降时可以静脉推注，5mg-10mg 严重休克时常规剂量可能无效，可超大剂量使用。15- 30g/kg/min。可与多巴酚丁胺合用 心原性休克治疗 药物治疗 新型药物 左西孟坦(Levosimendan) 1. 钙增敏剂,正性肌力、扩血管 2. 可引起低血压 3. 半衰期长达80小时 4. 左西孟坦作用机制 l 开放细胞膜上ATP敏感的K+通道，促进K+外流，抑 制Ca2+内流，降低胞内Ca2+浓度，松弛血管平滑肌 ，扩张冠脉阻力血管及静脉容量血管 l 抑制磷酸二酯酶III，而不增加心肌细胞cAMP浓度 l 有效增强心肌收缩力，而不增加耗氧量，不影响 心室舒张，不增加心律失常 左西孟坦药代动力学 l 静脉注射后，入肠道部分成为活性代谢产物 l 活性产物清除半衰期长达75-80小时，结束静脉用 药后活性代谢产物的血浆达峰时间为2天 l 静滴左西孟旦24小时后，其作用可持续7-9天 l 54%自尿中排泄，44%自粪便排泄 用法用量 l 规格：5ml=12.5mg l 初始负荷剂量：612g/kg，时间应大于10分钟 ，之后应持续输注0.1g/(kg.min) l 负荷给药以及持续给药开始3060min内，应观察 患者的反应，如反应过度（低血压、心动过速） 可减慢滴注速度或停药 l 可能引起血K+水平的降低 l 不良反应：低血压、头痛、头晕、恶心 l 禁忌：严重肝、肾（肌酐清除率30ml/min）功能 损伤；严重低血压和心动过速；TdP病史。 指南建议 l ESC2012心衰指南：左西孟旦可用于继发于心肌收 缩功能障碍的低心排心衰患者（IIa, B） l ACC/AHA2013心衰指南：不推荐长期使用正性肌力 药物输入，可能是有害 l 2010中国首部急性心衰指南： IIa, B l 总结：大规模临床试验证明，左西孟旦与心衰标准 治疗比较，可改善失代偿急性心衰患者的血流动力 学和症状，部分试验显示患者在生存方面获益 心原性休克治疗 药物治疗 新型药物 米力农(Milrinone) 磷酸二酯酶抑制剂，心排量扩血管 促心律失常作用 重症心衰中增加死亡率 对MI后CS尚有待证实 心原性休克治疗 药物治疗 新型药物 L-NAME iNOS抑制剂，抑制NO的生成,迅速改善因毒性水平的NO导 致的心肌顿抑,并有缩血管作用,提高血压,抗炎作用 临床应用iNOS抑制剂尚属初探阶段，小规模的临床研究结 果已显示出较好疗效 目前尚无相关的大规模临床研究 心原性休克治疗 再血管化治疗 溶栓治疗 直接PCI CABG 心原性休克治疗 再血管化治疗 溶栓治疗 疗效尚有争议 梗死相关血管再灌注率低 血流动力学、机械、代谢因素等不受溶栓影响 若无法进行血运重建，应考虑溶栓治疗(a/C ) 心原性休克治疗 再血管化治疗 直接PCI治疗 唯一可降低死亡率，改善生存率的治疗手段 疗效优于溶栓治疗 多支血管病变者，非梗死相关动脉血运重建对增加心肌灌注 可能是必要的，患者从中获益 有严重多器官衰竭者，PCI可能无效时没有指征 指南推荐的再灌注治疗策略 如无禁忌症，对不适于PCI或CABG治 疗的STEMI合并心源性休克患者进行静 脉溶栓 对STEMI后泵功能衰竭导致的心源性休 克患者采用PCI或CABG进行急诊血运 重建治疗，不考虑距心梗发作的时间 OGara PT, et al. Circulation 2013 Steg et al. Eur Heart J. 2012;33:2569-2619 心原性休克治疗 再血管化治疗 CABG AMI并发CS CABG治疗指南 (ACC/AHA-2013） I类 存在CS且适合CABG的患者，不考虑从MI到 CS发生的间隔时间和MI到CABG的时间，应 施行急诊CABG(证据级别：B) 心原性休克治疗 再血管化治疗-CABG 虽然绝大部分AMI合并CS患者均采用PCI完成血运 重建治疗，但经过选择的严重三支或左主干病变 患者可以从急诊CABG重获益；当PCI不能完全血 运重建治疗时，CABG可能优于PCI治疗 PCI与CABG比较 l GRACE研究中，PCI对于无保护左主干病变所致的 STEMI合并心源性休克患者是更好的选择 l PCI与CABG生存率相似，但6个月的再次血运重建 率高 l 当左主干为罪犯血管时，TIMI血流2且血流动力 学不稳定时，PCI较CABG实施的速度更快 机械循环辅助装置 对血运重建治疗无反应的顽固性心原性休克 要求更强化的心脏支持- 左室辅助装置或其他血流动力学装置 以帮助心肌恢复或在合适的患者后续施行 心脏移植 心原性休克的治疗 理想的循环辅助装置 充分的血流 动力学支持 足够的心肌 保护 置入简单， 所需时间短 易于管理并发症率低 目前指南推荐级别降低 ？但临床不支持，休克患者必须要用 Class I B IIa B Class I C IIb B Antman et al. Circulation. 2004;110:82-292 OGara et al. Circulation. 2013;127:e362-e425 Van de Werf et al. Eur Heart J. 2008;29:2909-2945 Steg et al. Eur Heart J. 2012;33:2569-2619 心原性休克治疗 IABPTandemHeartImpellaHemopumpECMOCPS 90s80s70s 00s 机械辅助装置 心原性休克治疗 机械辅助装置 IABP lSTEMI后应用药物治疗不能很快稳定的CS患者，建议应 用IABP l对多支冠状动脉病变的患者支持最大 l只是一种可短时间内稳定病情的暂时性手段 lIABP作为血流动力学支持手段，只有与再灌注或与血 管重建治疗相结合，才能最大限度地降低心原性休克 的死亡率 IABP 优势 l提高冠脉灌注压，降低 后负荷及心肌耗氧量，增 加心输出量 l置入简单，管理方便 l并发症相对较少 l可支持较长时间 劣势 l不改善冠脉狭窄远 端心肌供血 l单独应用不改善死 亡率 l支持力度有限，仅 增加心输出量0.5- 0.8 L/min IABP在心原性休克患者直接PCI中的应用 NRMI数据库中23,180例患者，7268接受IABP治疗，死亡率无显著差异 经皮LVAD/ECMO l 优势 -血流动力学支持 力度大（3-7 L/min） -降低左室负荷作 用强 -给顿抑心肌恢复 时间 l 劣势 -并发症率高 -费用高 -置入耗时 -置入后管理要求高 -辅助时间相对较短 -缺乏临床证据支持 目前指南对左室辅助装置的推荐 左室辅助装置用于难治性心源性 休克患者的循环辅助 OGara PT, et al. Circulation 2013 Steg et al. Eur Heart J. 2012;33:2569-2619 常规使用 机械辅助装置 ECMO 部分心肺替代 药物治疗 通气支持 灌注不足 IABP 心脏移植桥梁 心原性休克的治疗 ESC STEMI治疗指南 心原性休克的治疗推荐（Killip IV级）级别证据 根据血气分析结果给予必要的吸氧/机械通气支持 IC 立即心脏超声检查，探查机械并发症、评估收缩功能及负荷 情况 IC 高危患者需及早转诊至三级医疗中心 IC 符合条件的患者需考虑紧急血运重建（PCI或CABG） IB 若无法进行血运重建，应考虑溶栓治疗 IIaC 可考虑主动脉内球囊反搏 IIbB 难