医学课件缺氧

第五章 缺 氧 喀麦隆尼欧斯湖 Killer Laker 1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在 短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲 畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去 尼欧斯湖。 可到了那里，才发现根本没有人了 他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病 房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆 中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗 全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56 人中就死了53个！” 本 章 主 要 内 容 缺氧的原因，分类和血氧变化特点2 缺氧时机体的功能和代谢变化3 缺氧治疗的病理生理基础4 常 用 的 血 氧 指 标 1 由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引 起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称 为缺氧（hypoxia） 氧的获得和利用是个复杂的过程。 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的 变化。 缺 氧 的 概 念 氧气的获得和利用 氧气的获得和利用 外呼吸 内呼吸 气体在血液中的运输 第一节 常用的血氧指标 基 本 血 氧 指 标 血氧分压 血氧饱和度 血氧容量血氧含量 概念概念 正常值正常值 影响因素影响因素 氧 离 曲 线 氧 离 曲 线 衍生血氧指标衍生血氧指标 P50P50：为反映Hb与 O2的亲和力的指标 ，是指使氧饱和度 达到50时的血氧 分压。正常成人 P50约为3.59kPa（ 27mmHg）。 动静脉血氧差 ： 即动脉血氧含量 减去静脉血氧含 量所得的毫升， 说明组织对氧消 耗量。 50 第二节 缺氧的类型、原因和发病机 制 肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧 等张性缺氧 Text 低动力性缺氧 低张性缺氧 乏氧性乏氧性 缺氧缺氧 血液性血液性 缺氧缺氧 循环性循环性 缺氧缺氧 用障碍性缺氧 组织性组织性 缺氧缺氧 一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia） 乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分 流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量 减少，PaO2降低。 吸入气氧分压过低（大气性缺氧） 外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧） 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂） 原原 因因 法法 洛洛 氏氏 四四 联联 症症 低张性缺氧的特点 缺氧类型 动脉血 氧分压 动脉血 氧饱和度 血氧 容量 动脉血 氧含量 动静 脉氧差 乏氧性 缺氧 NN 或 HHb HbO2 26g/l50g/l 毛细血管中脱氧血红蛋白50g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色。 发 绀(cyanosis) 二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia） 血红蛋白含量减少或性质 发生改变 血液携带的氧减少， 血氧含量降低， 血红蛋白结合的氧不易释出 缺 氧 原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。 碳氧血红蛋 白血症 HbHb CO O2O2 O2 CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力 CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移 原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。 Fe3+与羟基牢固结 合，失去携氧能力 剩余的Fe2+与O2亲 和力增强，氧离曲线 左移 高铁血红蛋 白血症 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。 原 因 缺氧类型 动脉血 氧分压 动脉血 氧饱和度 血 氧 容 量 动脉血 氧含量 动静 脉氧差 血液性缺 氧 N N 血液性缺氧的特点 *皮肤、粘膜颜色 ： 乏氧性缺氧 紫绀 高铁血红蛋白血症咖啡色 碳氧血红蛋白血症樱桃红色 严重贫血病人？ 红细胞增多症？ 三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia） 血液循环障碍 供给组织的血液减少 缺缺 氧氧 动脉狭窄或阻塞, 致动脉血灌流不 足 静脉血回流受阻血 流缓慢，微循环淤 血，导致动脉血灌 流减少 循环性缺氧循环性缺氧 缺血性缺氧 淤血性缺氧 缺血： 休克，心衰 动脉血栓，动脉粥样硬化 淤血： 右心衰竭，静脉栓塞 原 因 缺氧类型 动脉血 氧分压 动脉血 氧饱和度 血 氧 容 量 动脉血 氧含量 动静 脉氧差 循环性 缺氧 NNNN 循环性缺氧的特点 四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia) 组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧 组织性缺氧 抑制细胞氧化磷酸化 线粒体损伤 维生素缺乏 组织性缺氧的特点 缺氧类型 动脉血 氧分压 动脉血 氧饱和度 血 氧 容 量 动脉血 氧含量 动静 脉氧差 组织 性 缺氧 NNNN 由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红 内毒素血症内毒素血症 肺淤血、水肿 循环障碍循环障碍 失血失血 HbHb 组织性缺氧组织性缺氧 低张性缺氧低张性缺氧 循环性缺氧循环性缺氧 血液性缺氧血液性缺氧 临床上常为混合性 缺氧 失血性休克 第二节 缺氧的类型、原因和发病机 制 第三节 缺氧对机体的影响 一、呼吸系统的变化 (一)代偿性反应 PaO2(8kPa) 颈动脉体和主动 脉体化学感受器 呼吸加深加快 肺泡通气量 PAO2 肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 （二）损伤 性变化 高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） 进入4000m高原后14d内出现 发病率：5.717.7 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音 发病机制 肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出； 肺毛细血管壁通透性增加； 肺水肿氧弥散障碍 PaO2； 中枢性呼 吸衰竭 抑制呼吸中枢 PaO230mmHg 二、循环系 统变化 （一）代偿性反应 1、心输出量增加 心率增加 肺牵张反射器兴奋引起 心肌收缩力增加 回心血量增加 2、缺氧性肺血管收缩 （hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制 3、组织毛细血管密度增加 HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达 缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量 （一）代偿性反应 心、脑供血增多 皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少 器官血流量取决于 血液灌注的压力（即动、静脉压差） 器官血流的阻力 开放的血管数量 内径大小 4、血流重新分布 缺氧时 交感神经兴奋 血管收缩 血管扩张局部组织代谢产物 ？ 请大家从这个 角度上来分析 一下为什么登 山运动员的四 肢、鼻子及耳 朵等部位最容 易冻伤？ （一）代偿性反应 （二）损 伤性变化 循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病） 缺氧缺氧 肺血管收肺血管收缩缩缩缩 循循环环环环阻力阻力 肺肺A A高高压压压压 RBCRBC 血液粘滞血液粘滞 右心后右心后负负负负荷荷 慢性缺氧慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰心衰 （1 1）肺）肺动动动动脉高脉高压压压压（Pulmonary arterial hypertensionPulmonary arterial hypertension ) ) （二）损 伤性变化 （2 2）心肌收）心肌收缩缩缩缩性降低性降低（Decrease Decrease of of myocardial myocardial contractilitycontractility ） 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 心肌心肌结结结结构构损伤损伤损伤损伤 心肌收心肌收缩缩 缩缩性性 心衰心衰 ATP ATP 心肌兴奋心肌兴奋- -收缩偶联障碍收缩偶联障碍 （3）心律失常（Arrhythmia） PaO2 颈颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+） 窦性心动过缓 （二）损 伤性变化 （4）静脉回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒 静脉血管扩张扩张 血液淤滞 V回流、CO 呼吸中枢（-） 呼吸运动动 胸内负压负压 1、红细胞和血红蛋白增多 促红细胞生成素（EPO）增加 提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧 EPO能促进肌肉中氧气生成， 增强运动员的耐力。EPO对人体 危害极大，长期服用可使人血液 黏稠，增加心脏负担，导致血栓 ，甚至死亡。 （一）代 偿性反应 三、血液系统 的变化 2、血红蛋白释放氧能力增强 2,3 DPG含量升高 氧离曲线右移，有利于氧的释放 （一）代 偿性反应 （二）、损 伤性变化 血液粘滞度增 高 外周阻力增大 心脏后负荷增 高 四、中枢神经系 统变化 轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供； 严重缺氧或长时