脑血管病教学课件教学幻灯

脑血管病脑血管病 白求恩国际和平医院白求恩国际和平医院 王玉敏（综合）王玉敏（综合） 概概 述述 n急性脑血管病又称脑血管意外、脑卒中、中风 。是一种突然起病的脑部血液循环障碍性疾病 。 n急性脑血管病（ACVD）的分类 n出血性：脑出血 n 蛛网膜下腔出血（SAH） n缺血性：短暂脑缺血发作（TIA） n 脑梗塞：脑血栓形成 n 脑栓塞 n 腔隙性脑梗塞 流行病学调查 v中老年人最主要和常见疾病原因之一 v与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因 v患病率719/10万 v发病率219/10万（年新发120-150万） v死亡率116/10万（年死亡80-100万） v近70%的存活者留有不同程度的偏瘫、失语和痴呆（致 残率高） 中国脑血管病的发病情况中国脑血管病的发病情况 年龄、性别差异 v我国平均发病年龄约在60岁左右 v比较西方人群早10年左右 v男性高于女性 vWHO-MONICA调查： 1.5:1 v其中美国约为:1.3:1 时间变动趋势 v80年代以来 多数国家地区 ，东欧地区 我国多数地区 ，少数地区 v90年代趋势（上海市资料） n发病率上升（男性女性），处中等水平（ 168.2/10万） n死亡率处中等水平（79.2/10万），但是逐 年下降（女性下降趋势男性） 疾病类型分布 我国 缺血性卒中55.3-68.1% 出血性卒中34.1-40.7% 未分类2.2% 欧美 脑梗塞65-80% 脑出血5-16.7% 日本 介于二者之间 危险因素 v不可改变的因素 年龄、性别、种族 v可以改变的因素 高血压、血脂、糖尿病、心脏病 避孕药物、体重指数（BMI） 吸烟、饮酒 短暂性脑缺血发作（TIA） 脑血管供应-颈动脉、椎动脉 脑血管供应-颈动脉、椎动脉 脑血管病的发病基础： 血管因素 血液流变学 因素 血流动力学 因素 缺血 （血管闭塞） 出血 （血管破裂） 混合性中风 TIA 脑梗塞 动脉硬化 动脉瘤 血管畸形 高血压 低血压 血液病 血粘度改变 RBC变形性 蛛网膜下腔 出血 脑出血 基本要素血管壁、血流动力学、血液流变学三大因素 病理生理 病理生理 血液供应 v脑组织具有高灌注、高耗氧和保持血流稳 定的特点,同时大脑组织又易损伤、氧储 备极低、对血液和氧气的需求量极高 u平均脑重 1400g、占体重2.5-3% u血液灌注量占心输出量16-20% u大脑耗氧量占全身耗氧20% 脑血管病理生理 n正常人rCBF40-60ml/100g/min nrCBF18-20ml/100g/min 脑电图出现平直波 nrCBF15ml/100g/min 脑电波消失（大脑皮层活动衰竭阈 ） nrCBF10ml/100g/min 细胞死亡（离子泵衰竭阈） 脑血管病理生理 n脑动脉闭塞致供血区缺血，超过一定时 限后就发生脑梗塞，梗塞病灶系由其缺 血中心区和其周围的缺血半暗带组成。 （Penumbra） n缺血半暗带神经功能短期内尚存活，处 于可逆状态，但只能存在3-6小时，称 为时间窗（Time window） n治疗目的是挽救半暗带内的脑细胞 n缺血性脑血管病 缺血性脑血管病 n短暂性脑缺血发作 n脑梗塞（死） n脑血栓形成 n脑栓塞 短暂性脑缺血发作（TIA） 短暂性脑缺血发作是由颅内血管 病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑 或视网膜功能障碍，临床症状一般持续 10-15分钟，多在1小时内，不超过24小 时。不遗留神经功能缺损症状和体征， 结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病 变。 短暂性脑缺血发作（TIA） TIA发病机制有 （1）微栓子学说； （2）在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血 压的波动可使原来靠侧枝循环维持的脑区 发生一过性缺血； （3）血液粘度增高等血液成份改变； （4）动脉盗血。 短暂性脑缺血发作（TIA） TIA患者发生卒中的几率明显高于 一般人群。 一.诊断 （一）临床特点 n1、年龄、性别：TIA好发于老年人，男性多 于女性。 n2、TIA的临床特征：发病突然；局灶性 脑或视网膜功能障碍的症状；持续时间短 暂；恢复完全，不遗留神经功能缺损体征 ；多有反复发作的病史。 n3、TIA的症状是多种多样的，取决于受累血 管的分布。 临床特点 n颈内动脉系统的TIA： 多表现为单眼（同侧）或大脑半球 症状。视觉症状表现为一过性黑朦、视 野中有黑点等。大脑半球症状多为一侧 面部或肢体的无力或麻木，可以出现言 语困难和认知及行为功能的改变。 临床特点 n椎基底动脉的TIA： 通常表现为眩晕、头痛、尿便 失禁、嗜睡记忆缺失或癫痫等症状 。 （二）辅助检查 n1.头颅CT和MRI；CT有助于排除与TIA 类似的颅内病变。头颅MRI的阳性率更 高，但是临床并不主张常规应用MRI进 行筛查。 （二）辅助检查 n2.超声检查； n颈动脉超声检查应作为TIA患者的一 个基本检查手段，常可显示动脉硬化斑 块。经颅彩色多普勒超声：是发现颅 内大血管狭窄的有力手段。 n经食道超声心动图：* （二）辅助检查 n3.脑血管造影：DSA、CTA、MRA； （1）选择性动脉导管脑血管造影（数字减影血管 造影，DSA）：是评估颅内外动脉血管病变最准 确的诊断手段（金标准）。但脑血管造影价格较 昂贵，且有一定的风险，其严重并发症的发生率 约为 0.5%1.0%。 （2）CTA（计算机成像血管造影）和 MRA（磁共 振显像血管造影）：是无创性血管成像新技术， 但是不如DSA提供的血管情况详尽，且可导致对 动脉狭窄程度的判断过度。 （二）辅助检查 n4其它检查： 临床上没有 TIA 的常规、标准化评估顺序 和固定的辅助诊断检查项目，常需因人而异。 对小于50岁的人群或未发现明确原因的 TIA 患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族 性血栓史的 TIA 患者应做血栓前状态的特殊检 查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数 、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查 异常，须进一步检查其他的血凝指标。 二、治疗 （一）控制危险因素 （二）药物治疗 1.抗血小板聚集药物： （1）阿司匹林（ASA）：环氧化酶抑制剂。 国内 CAST 试验曾提出 150mg/d 的治疗剂量 能有效减少卒中再发。 （2）双嘧达莫（DPA）：环核苷酸磷酸二酯 酶抑制剂，DPA 缓释剂联合应用小剂量ASA 可 加强其药理作用。目前，欧洲急性脑卒中治疗 指南已将 ASA 和 DPA 缓释剂的复合制剂作为 首先推荐应用的药物。 二、治疗 （3）噻氯匹定：抗血小板作用与阿司匹林或双 嘧达莫不同，不影响环氧化酶，而抑制二磷酸 腺苷（ADP）诱导的血小板聚集，但可出现中 性粒细胞减少等严重并发症，应引起注意。 （4）氯吡格雷：与噻氯匹定同属ADP 诱导血小 板聚集的抑制剂，但不良反应较前者为少，常 用剂量为75mg/d。 （5）其他：目前已有一些静脉注射的抗血小板 药物，如奥扎格雷等，也可考虑选用，但目前 尚缺乏大规模临床试验证实。 二、治疗 n建 议： （1）大多数TIA患者首选阿司匹林治疗 ，推荐剂量为50325mg/d。 （2）对于阿司匹林不能耐受或应用“阿 司匹林无效”的患者，建议应用ASA25mg 和DPA缓释剂200mg的复合制剂，2次/d， 或氯吡格雷75mg/d。 二、治疗 n（3）如使用噻氯匹定，在治疗过程中应 注意检测血常规。 （4）频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的 抗血小板聚集药物。 二、治疗 n2、抗凝药物 n临床上对房颤、频繁发作TIA或椎基底 动脉TIA 患者可考虑选用抗凝治疗。* 二、治疗 n建 议： n（1）抗凝治疗不作为常规治疗。 n（2）对于伴发房颤和冠心病的TIA患 者，推荐使用抗凝治疗（感染性心内 膜炎除外）。 n（3）TIA患者经抗血小板治疗，症状 仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。 二、治疗 3、降纤药物 TIA患者有时存在血液成分的改 变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频 繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶 治疗。 （三）、TIA的外科治疗 n脑 梗 死 脑梗死（Cerebral Infarction ） 脑梗死是脑血管严重狭窄 或闭塞，导致脑血流阻断而使 脑组织发生缺血、缺氧坏死和 软化。 脑梗死 脑血管急性闭塞后 n 最初4h6h缺血区逐渐出现脑水肿， n 12h后脑细胞开始坏死。 n 24h后至第5天，脑水肿达到高峰。 n 从第2周开始，脑水肿逐渐减轻，但周 围水肿仍明显。脑组织开始液化，软化 。 n 3-4周后进入恢复期，持续数月至1-2年 。 n 可形成出血性梗塞。 一、诊断 n（一）一般性诊断 1、临床特点 n多数在静态下急性起病，动态起病者以心源 性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发 作。 n病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患 者症状可进行性加重或波动。 n临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要 为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫 、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可 有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。 临床表现 n脑卒中的病灶定位 大脑半球病灶特征 脑干病变的一般体征 Weber综合症 MillardGubler氏综合症 Fovlle氏综合症 Wallenberg氏综合症 小脑病灶的一般特征 一、诊断 n脑卒中的病灶定位 大脑半球病灶特征： 病灶对侧可有中枢性面舌瘫， 及肢体运动、感觉、视野障碍三偏 征。在急性期尚可伴偏侧凝视麻痹 ，因上额叶凝视中枢受累，致有损 坏性病变时，双眼向病灶侧凝视； 另合并对侧肢体无力，反射低下及 出现病理反射。 一、诊断 n脑干病变的一般体征 为交叉性瘫，即同侧颅神经核性障 碍并对侧肢体功能障碍，另脑干又分中 脑、桥脑、延髓三部分；如中脑受累同 侧3、4颅神经核性障碍，桥脑则58颅 神经受累、延髓则9、10、12颅神经核性 障碍，故可依据受累的颅神经来判断病 灶所在部位。 一、诊断 nWeber综合症 中脑基底部病变，也称为大脑脚综合 症，病灶侧动眼神经麻痹，对侧偏瘫，包 括中枢性面舌瘫。 一、诊断 nMillardGubler氏综合症 桥脑腹外侧综合征，病灶侧外展神 经瘫，面神经周围瘫，对侧偏瘫，包括中 枢性舌下神经瘫。 Fovlle氏综合症 桥脑基底内侧综合症：病灶侧周围性 面神经瘫，两眼向病灶侧的同向凝视麻痹 ，对侧偏瘫。 一、诊断 nWallenberg氏综合症 n 延髓背外侧综合征，（小脑后下动脉 梗塞综合症）表现为眩晕发作，眼震，共 济失调，同侧面5、9、10颅神经受累及对 侧半身交叉性感觉障碍。 一、诊断 n小脑病灶的一般特征 主要特征有眩晕、躯干或肢体共济失 调，醉酒步态，辩距不良，意向性震颤， 吟诗样语言，伴有眼震，同侧肢体肌张力 减退，另可有后组颅神经受损，病侧小脑 征或对侧肢体中枢性轻瘫，应警惕误诊。 一、诊断 n2、辅助检查 （1）血液检查;血小板、凝血功能、血糖 等。 n（2）影像学检查：可直观地显示脑梗死 的范围、部位、血管分布、有无出血、陈 旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺 血后是否可逆、血管状况以及血液动力学 改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血 的危险程度。 一、诊断 n CT；常用，但对超早期缺血性病变和皮质 或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的 脑干和小脑梗死更难检出。 n 在超早期阶段（发病6小时内），可以发 现一些轻微的变化：大脑中动脉高密度征；皮 质边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分 界不清楚；脑沟消失等。通常平扫在临床上已 经足够使用。若进行血管成像或灌注成像或要 排除肿瘤、炎症等则需注射造影剂增强显像。 一、诊断 n 头颅磁共振（MRI） n标准的MRI序列（T1、T2 和质子相）对发病几 个小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像（ DWI）可以早期显示缺血组织的大小、部位， 甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。 早期梗死的诊断敏感性达到88%-100%，特异性 达到 95%-100%。 n灌注加权成像（PWI）是静脉注射顺磁性造影 剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。 灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大， 目前认为弥散-灌注不匹配区域为半暗带。 一、诊断 n 经颅多普勒超声（TCD） 对判断颅内外血 管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建立程度 有帮助。最近，应用于溶栓治疗的监测，对预 后判断有参考意义。 n 血管影像 虽然现代的血管造影已经达到 了微创、低风险水平，但是对于脑梗死的诊断 没有必要常规进行血管造影数字减影（DSA） 检查。在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、 判断治疗效果等方面DSA很有帮助，但仍有一 定的风险。 一、诊断 n磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（ CTA）等是无创的检查，对判断受累血管 、治疗效果有一定的帮助。 n 其他 n正电子发射断层扫描（PET）、氙加强 CT、单光子发射计算机断层扫描（SPECT ）等，多在有条件的单位用于研究。 神经影像检查新技术的应用:超早期 （1.5；48 小时 内接受过肝素治疗（aPTT 超出正常范围 ）。 血小板计数180mmHg，或舒张压 100mmHg。 妊娠。 不合作。 治疗 n（3）溶栓药物治疗方法 尿激酶：100万 IU -150 万IU，溶于生 理盐水 100-200ml中，持续静滴30min。 rtPA：剂量为 0.9mg/kg ( 最大剂量 90mg)， 先静脉推注 10% (1min)，其余 剂量连续滴，60min滴完。 治疗 n（4）溶栓治疗时的注意事项 将患者收到ICU或者卒中单元进行监测。 定期进行神经功能评估，在静脉点滴溶栓药物过程中 1次/15 min；随后 6h内，1次/30min；此后1次/60 min，直至24h。 患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即 停用溶栓药物，紧急进行头颅 CT检查。 血压的监测：溶栓的最初2h内 1 次/15 min，随后6h内为 1 次/30 min，此后，1次/60min，直至24h。如果收缩压 185mmHg或者舒张压105mmHg，更应多次检查血压。可酌情 选用-受体阻滞剂，如拉贝洛尔、压宁定等。如果收缩压 230mmHg或舒张压140mmH可静滴硝普钠。 治疗 n 静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病 情选择个体化方案。 n 溶栓治疗后24 小时内一般不用抗凝 、抗血小板药，24 小时后无禁忌证者可 用阿司匹林 300mg/d，共 10天，以后改 为维持量75-100mg/d。 n 不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉 内测压导管。 治疗 n建 议： n（1）对经过严格选择的发病3h内的急性 缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓 治疗。首选 rtPA，无条件采用 rtPA时 ，可用尿激酶替代。 n（2）发病3-6h的急性缺血性脑卒中患者 可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患 者应该更严格。 治疗 n（3）对发病6h以内的急性缺血性脑卒中 患者，在有经验和有条件的单位，可以 考虑进行动脉内溶栓治疗研究。 n（4）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间 窗和适应证可以适当放宽。 n（5）超过时间窗溶栓多不会增加治疗效 果，且会增加再灌注损伤和出血并发症 ，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治 疗。 溶栓治疗的利溶栓治疗的利- -弊弊 起病起病6 6小时小时 起病起病2424小时小时 溶栓治疗溶栓治疗 血管部分再通血管部分再通 血管主干闭塞血管主干闭塞 溶栓治疗的利溶栓治疗的利- -弊弊 颅内出血比例高颅内出血比例高 静脉溶栓静脉溶栓 6-8%6-8% 动脉溶栓动脉溶栓 9-12%9-12% 机会难得机会难得 必须在必须在 3 3或或6 6小时内小时内 生理状态好生理状态好 疗效好的比例疗效好的比例 高高 38%38% 脑梗死脑梗死溶栓后颅内出血溶栓后颅内出血 治疗 n2、降纤治疗* （1）巴曲酶 （2）降纤酶 *130mg/dl （3）其他降纤制剂 n建 议： （1）脑梗死早期（特别是 12 小时以内） 可选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更 积极降纤治疗。 （2）应严格掌握适应证、禁忌证。 治疗 n3、抗凝治疗 （1）普通肝素（unfractionated heparin,UFH） （2）低分子肝素（Low Molecular Weight Heparin，LMWH） （3）类肝素 （4）抗凝作为辅助治疗 治疗 n建 议： n（1）一般急性脑梗死患者不推荐常规立 即使用抗凝剂。 n（2）使用溶栓治疗的患者，一般不推荐 在 24 小时内使用抗凝剂。 治疗 n（3）如果无出血倾向、严重肝肾疾病、血压 180/100mmHg等禁忌证时，下列情况可选择性使用抗 凝剂： n 心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死 伴附壁血栓、左心房血栓形成患者，容易复发卒中。 n 缺血性卒中伴有蛋白 C 缺乏、蛋白 S 缺乏、活 性蛋白 C 抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤 患者；颅内外动脉狭窄患者。 n 卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素或相应剂量 的 LMW 预防深静脉血栓形成和肺拴塞。 治疗 n4、抗血小板制剂 n（1）阿司匹林 n（2）其他抗血小板制剂 糖蛋白 IIb/IIIa受体抑制剂 治疗 n建 议： n（1）多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒 中后尽早（最好 48小时内）开始使用阿 司匹林。 n（2）溶栓的患者应在溶栓 24 小时后使 用阿司匹林，或阿司匹林与潘生丁缓释 剂的制剂。 n（3）推荐剂量阿司匹林150-300mg/d，4 周后改为预防剂量。 治疗 n5、扩容