神经内科学主治医师(基础知识)第1讲

第一单元第一单元 常见症状与体征常见症状与体征 本篇特点 内容与临床结合紧密，题目较多。 复习技巧 认真听讲，课下复习重点内容 第一节第一节 发发 热热 大纲要求大纲要求 （1）常见原因：感染性、非感染性 （2）发生机制 （3）临床表现：发热的分度、过程与特点、热型、临床意义 （4）诊断方法与步骤：伴随症状与体征、实验室检查 一、概一、概 述述 发热是指体温超过正常上限。人体正常体温范围随测量部位不同而不同，腋温 3637，口温 36.337.2，肛温 36.537.7。正常人上午体温较低，下午略高，24 小时内波动不超过 1。女 性在月经周期中、排卵后体温较高。 二、常见病因二、常见病因 发热的病因包括感染性和非感染性两大类，感染性发热更为常见。 （一）感染性发热 各种病原体感染引起的全身性或局灶性感染性疾病均可导致发热。 （二）非感染性发热 包括多种不同的疾病： 1.结缔组织病 如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、血管炎、多发性肌炎和皮肌炎、混合性结缔组织 病、风湿热、成人 still 病等。 2.恶性肿瘤 包括各种恶性实体瘤（以消化道肿瘤、肝癌、肾癌、前列腺癌等多见）及白血病、恶性 淋巴瘤、多发性骨髓瘤等血液系统恶性肿瘤。 3.无菌性组织坏死 如心肌梗死、肺栓塞、脾梗死、大面积烧伤、大手术所致组织损伤、内出血、急 性溶血等。 4.内分泌疾病 如甲状腺功能亢进症（包括甲状腺危象）、嗜铬细胞瘤等。 5.中枢神经系统疾病 如脑出血、脑外伤、中枢神经系统变性疾病、丘脑病变等。 6.物理因素 如中暑、放射线病等。 7.其他 如植物神经功能紊乱影响正常体温调节，可产生功能性发热，包括感染后发热和功能性低热。 三、发热的主要机制三、发热的主要机制 发热的主要机制为： 外致热原（细菌外毒素、内毒素等）和某些体内产物（抗原抗体复合物、某些 类固醇、尿酸结晶等）等发热激活物作用于机体免疫系统的一些细胞，如单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞 等，产生内生性致热原，主要是一些炎性细胞因子，包括 IL-1、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）等。 这些内生性致热原作用于下丘脑的体温调节中枢，使体温调定点升高。然后机体出现骨骼肌收缩、寒战， 产热增加，同时皮肤血管收缩，散热减少，出现发热。 发热可以增强机体吞噬细胞的活动及肝脏的解毒功能。但严重发热可对器官和组织造成严重的损害， 可引起脱水和电解质紊乱，可因心率快而诱发或加重心力衰竭，体温在 42以上可使一些酶的活力丧失， 使大脑皮层产生不可逆的损害，最后导致昏迷，直至死亡。 四、发热的临床特点四、发热的临床特点 1.发热的诱因、起病缓急、病程、加重或缓解因素急性起病，病程少于两周者为急性发热，主要由感 染引起；两周以上体温超过 38为长期发热，常由感染、肿瘤和结缔组织病引起，但仍以感染为主要原因； 体温在 38以内的非生理性发热，持续 1 个月以上者，称为慢性低热，可见于器质性疾病和功能性低热。 2.热型 对发热的诊断和鉴别诊断有帮助。常见的热型包括： （1）稽留热：体温持续在 3940以上达数天或数周，24 小时内波动范围不超过 1。见于 伤寒、 肺炎球菌肺炎等； （2）弛张热：体温在 39以上，24 小时波动范围达 2以上，最低体温高于正常水平。见于败血症、 风湿热、重症肺结核和化脓性炎症等； （3）间歇热：体温骤升达高峰，持续数小时后，骤降至正常。经过 1 天或数天后又骤然升高，如此 高热期与无热期反复交替发作。见于 疟疾、急性肾盂肾炎等； 内科主治医师考试辅导内科主治医师考试辅导 基础知识基础知识 第 3 页 （4）波状热：体温逐渐升高达 39或以上，持续数天后逐渐下降至正常，数天后又逐渐上升，如此 反复多次。见于布氏杆菌病； （5）回归热：体温骤升达 39或以上，持续数天后又骤降至正常，数天后又骤升，持续数天后又骤 降，如此反复。见于回归热、霍奇金淋巴瘤、周期热等； （6）不规则热：发热无明显规律。见于结核病、风湿热等。 五、诊断方法与步骤五、诊断方法与步骤 1.伴有寒战 病程中只有一次寒战，见于肺炎球菌肺炎；病程中反复于发热前出现寒战，见于疟疾、 败血症、急性胆囊炎、感染性心内膜炎、钩端螺旋体病和恶性淋巴瘤。 2.伴出血现象 见于肾综合征出血热、某些血液病（如急性白血病、恶性组织细胞病、急性再生障碍 性贫血）、钩端螺旋体病、炭疽、鼠疫等。 3.伴明显头痛 见于颅内感染、颅内出血等。 4.伴有胸痛 常见于肺炎球菌肺炎、胸膜炎、肺脓肿等。也可见于心包炎、心肌炎、急性心肌梗死。 5.伴有腹痛 见于各种原因的消化道感染，如急性细菌性痢疾，急性胆囊炎、急性阑尾炎、肠结核、 肠系膜淋巴结结核、肝脓肿、急性病毒性肝炎、急性腹膜炎，以及腹部恶性实体肿瘤和恶性淋巴瘤。 6.伴尿痛、尿频、尿急 见于急、慢性肾盂肾炎、急性膀胱炎、肾结核等。 7.伴有明显肌肉痛 见于多发性肌炎、皮肌炎、旋毛虫病、军团菌病、钩端螺旋体病等。 8.伴有皮疹，见于： （1）发疹性传染病：包括水痘、猩红热、麻疹、斑疹伤寒、伤寒、幼儿急疹等。发热和皮疹出现的 时间常常相对固定。 （2）非传染性疾病：常见于风湿热、药物热、系统性红斑狼疮、败血症等。 9.伴有黄疸 常见于 病毒性肝炎、恶性组织细胞病、胆囊炎、化脓性胆管炎、钩端螺旋体病、败血症 和其他严重感染、急性溶血等。 经典例题：体温在 39以上，24 小时内波动 500ml）常见于支气管扩张、肺部空洞出血（如结核、肺脓肿、真菌感染等）、 二尖瓣狭窄，少见的情况有肿癌、肺血管炎、主动脉瘤破至大气道、钩端螺旋体病等。 2.咯血的颜色和性状 痰中带血常见于支气管炎、肺部良性肿瘤、肺癌、支气管扩张等；粉红色泡沫 样痰多见于左心衰竭。 （二）相关症状和体征 1.咯血伴发热 常见于肺部感染性疾病； 2.咯血伴胸痛 常见于肺炎、肺栓塞； 3.咯血伴皮肤黏膜出血 可见于血液病、流行性出血热、钩端螺旋体病等。 4.咯血伴血尿或尿量明显减少 见于血管炎、SLE、Goodpasture 综合征等。 经典例题 国内咯血最常见的病因是： A.流行性出血热 B.肺结核 C.肺炎 D.支气管结核 E.支气管扩张 答疑编号 500707010201 正确答案B 第四节第四节 发发 绀绀 大纲要求大纲要求 （1）概念 （2）发生机制 （3）分类与临床表现 （4）伴随症状 一、概述一、概述 发绀是指由于血液中还原型血红蛋白含量或异常血红蛋白衍化物增加使皮肤、黏膜呈青紫色。常常在 口唇、甲床和颧部等部位表现明显，因为这些部位毛细血管丰富、皮肤菲薄、且少色素沉着，易于观察。 发绀发生最常见的机制 为血液中还原型血红蛋白的绝对含量增加。发绀也见于血中异常血红蛋白衍 化物增加的情况，如高铁血红蛋白和硫化血红蛋白。 分类：根据病因可将发绀分为中心型发绀和周围型发绀两种。中心型发绀的原因为 SaO2下降或出现异 常血红蛋白衍化物，发绀为全身性，除四肢和末梢部位外，黏膜也可以见到发绀。SaO2下降的主要原因为 内科主治医师考试辅导内科主治医师考试辅导 基础知识基础知识 第 7 页 肺部病变和动静脉分流。 周围型发绀主要见于周围循环障碍，分为缺血性发绀和淤血性发绀，缺血性发绀主要为肢体动脉供血 不足，而淤血性发绀则是肢体静脉回流障碍。两者均表现可为肢体末梢和下垂部位发绀，可以无口唇和口 腔黏膜青紫。 二、常见原因（了解）二、常见原因（了解） （一）呼吸系统疾病 各种肺部疾病引起严重低氧血症时均可出现。 （二）心脏疾病 各种原因所致左心衰竭、先天性发绀型心脏病（Fallot 四联症）、艾生曼格（Eisenmenger）综合征 等。 （三）周围循环障碍 缺血性发绀：左心衰竭、休克、周围动脉病变。淤血性发绀：右心衰竭、心包积液、缩窄性心包炎、 周围静脉病变（深静脉血栓静脉炎、腔静脉阻塞等）。 （四）异常血红蛋白衍化物增加 高铁血红蛋白血症（先天性高铁血红蛋白血症；伯氨喹啉、亚硝酸盐、磺胺类等所致高铁血红蛋白血 症）、硫化血红蛋白血症。 三、发绀的临床表现三、发绀的临床表现 （一）发绀的特征 1.紫绀发病年龄、起病时间和快慢。出生时即有发绀常常提示先心病的诊断。 2.是否接触过某些可以导致异常血红蛋白衍化物出现的药物或化学物质，尤其是集体发病（常见原因 为亚硝酸盐中毒所致“肠源性发绀”）。 3.发绀间断出现，见于“雷诺现象”、异常血红蛋白衍化物增加。 4.中心型发绀应询问有关呼吸系统和循环系统疾病的症状。 （二）相关症状和体征 1.伴呼吸困难常见于心肺功能严重受损的疾病； 2.伴杵状指常见于先天性发绀性心脏病、肺动静脉瘘和特发性肺纤维化； 3.伴意识障碍常见于中毒、休克等。 经典例题 休克是哪种发绀 A.肺性发绀 B.心性混血发绀 C.淤血性发绀 D.缺血性发绀 E.混合性发绀 答疑编号 500707010202 正确答案D 第五节第五节 胸胸 痛痛 大纲要求大纲要求 （1）常见病因 （2）发生机制 （3）临床表现 （4）诊断步骤：主要伴随症状 （一）胸痛发生的常见原因 各种炎症或物理因素刺激肋间神经、脊髓后根传入纤维、支配心脏及主动脉的感觉纤维、支配气管、 支气管及食管的迷走神经感觉纤维和膈神经。 （二）胸痛的发生机制 1.各种刺激因子刺激胸部感觉神经纤维产生痛觉冲动，并传至大脑皮层的痛觉中枢。 2.胸部感觉神经纤维 （1）肋间神经感觉纤维 （2）支配主动脉的交感神经纤维 （3）支配气管与支气管的迷走神经纤维 （4）膈神经的感觉纤维 3.放射痛或牵涉痛 （1）牵涉痛病变内脏与分布体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系，故来自内脏的痛 觉冲动直接激发脊髓体表感觉神经元，引起相应体表区域的痛感。 （2）放射痛举例：心绞痛时除出现心前区、胸骨后疼痛外，也可放射至左肩、左臂内侧或左颈、左 侧面颊与咽部。 （三）临床表现 1.发病年龄 青壮年胸痛，应注意结核性胸膜炎、自发性气胸、风湿病、心肌炎等。中老年者应注意 心绞痛、心肌梗死、肺癌等。 2.各类胸痛特点 （1）胸壁疼痛特点：部位局限，有压痛。皮肤病变可有红、肿、热；带状疱疹可见沿神经分布的疱 疹，疼痛呈刀割样、灼伤样，剧烈难忍，持续时间长；非化脓性肋骨软骨炎局部可隆起，压痛明显，活动 时加重。 （2）纵隔内脏器痛特点：心绞痛及心肌梗死的疼痛多位于胸骨后、心前区或剑突下，并向左肩、左 臂内侧、左上肢放射，亦可向咽喉部、左颈部放射，疼痛性质呈绞窄性伴有窒息感，重者疼痛剧烈伴有恐 惧、濒死感。心绞痛持续时间短，但心肌梗死可持续半小时至几小时以上不缓解。 主动脉夹层疼痛常位于胸背部，向下放射至下腹部，疼痛呈撕裂样剧痛。 肺梗死为突然发生的剧烈胸部刺痛或绞痛，伴有严重呼吸困难。 食管、纵隔病变疼痛常位于胸骨后，进食吞咽可加重。 3.伴随症状： （1）胸痛伴吞咽困难或咽下痛，提示食管病变等。 （2）胸痛伴咳嗽、咯血、呼吸困难，提示大叶肺炎、气胸、肺栓塞、胸膜炎等。 （3）胸痛伴大汗、面色苍白、休克，提示心肌梗死、主动脉夹层、大块肺栓塞等。 经典例题 下列哪项不属于疼痛的性质 A.刺痛 B.刀割样痛 C.烧灼痛 内科主治医师考试辅导内科主治医师考试辅导 基础知识基础知识 第 9 页 D.绞痛 E.牵涉痛 答疑编号 500707010203 正确答案E 第六节第六节 呼吸困难呼吸困难 大纲要求：大纲要求： （1）常见病因 （2）临床表现与发生机制 （3）诊断步骤 呼吸困难是指患者自觉空气不足、呼吸费力，出现呼吸运动加快加深、用力，重者出现张口耸肩样呼 吸、鼻翼扇动、发绀等。 一、病因、发病机制与临床表现一、病因、发病机制与临床表现 1.肺源性呼吸困难 常见原因有气道阻塞（支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、肿瘤、异物等）、肺疾病 （肺炎、肺淤血、肺水肿、间质性肺纤维化、肺泡癌等）、胸廓或胸腔疾患（气胸、胸腔积液、脊柱畸形 等）、神经肌肉疾病（脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力等）、膈肌运动障碍（膈麻痹、大量腹 水、巨大腹腔肿瘤等）。 临床根据发病机理分为三类： （1）吸气性呼吸困难：特点为吸气费力，出现三凹征，伴有干咳及高调吸气性喉鸣。见于喉、 气管、大支气管狭窄或阻塞，如急性喉炎、喉水肿、气管异物、气管肿瘤压迫等。 （2）呼气性呼吸困难：特点为呼气费力，呼气相延长，常伴有干啰音或哮鸣音。主要由于肺泡 弹性回缩力减弱，小气道广泛狭窄（炎症或痉挛）所致。见于支气管哮喘、喘息性慢性支气管 炎、肺气肿等。 （3）混合性呼吸困难：特点为吸气呼气均费力，呼吸浅快、伴有呼吸音异常（减弱或消失）， 可出现病理呼吸音。主要由于肺部病变广泛或胸腔病变压迫，呼吸面积减少，换气功能受限所 致。见于广泛肺实变、肺栓塞、肺间质纤维化、大量胸腔积液或气胸等。 2.心源性呼吸困难 主要由于左心和（或）右心衰竭引起，临床以左心衰竭所致呼吸困难较为严重。 （1）左心衰竭发生呼吸困难的机制：主要原因为肺淤血及肺泡弹性降低。机制为：肺淤血致使气体 弥散功能降低；肺泡弹性降低，肺泡扩张及收缩能力下降，肺活量减少；肺循环压力增高、肺泡张力增高 对呼吸中枢反射性刺激。 （2）临床特点：劳力性呼吸困难（活动时出现或加重，休息时减轻或消失），仰卧位加重，坐位减 轻。重者出现强迫半卧位或端坐位呼吸。 （3）阵发性夜间呼吸困难：多在急性左心衰竭出现，临床表现为睡眠中突然呼吸困难而惊醒，被迫 坐起，高度气喘，咳嗽，轻者数十分钟后症状缓解，重者伴大汗、呼吸伴哮鸣音、咳浆液性粉红色泡沫痰， 称为心源性哮喘。其机制为：睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血量减少；小支气管收 缩，肺泡通气量减少；卧位时肺活量下降，静脉回心血量增加，肺淤血加重；呼吸中枢敏感度降低。 （4）右心衰竭所致呼吸困难主要由于体循环淤血。 3.中毒性呼吸困难 主要由于代谢性酸中毒所致，临床常见于急慢性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、 肾小管性酸中毒等，表现为慢而深长规则的呼吸，可伴有鼾声，称为 Kussmaul 呼吸。药物或某些化学物 质抑制呼吸中枢可出现变慢、变浅、间停的呼吸，称为 Cheyne-Stokes 呼吸，见于吗啡、巴比妥、有机磷 中毒等。 4.血液病 重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等，因红细胞携氧能力降低致使呼吸加 速，临床有气短感觉。 5.神经精神性呼吸困难 重度颅脑损伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、颅内肿瘤等因颅压增高，使呼吸变 慢变深，并伴呼吸节律变化。癔病患者的呼吸困难常表现为叹息样，浅而数，可因过渡通气而出现呼吸性 碱中毒。 二、伴随症状二、伴随症状 1.发作性呼吸困难伴哮鸣音见于支气管哮喘、急性左心功能不全。 2.骤发严重呼吸困难 见于喉水肿、气管异物、大块肺栓塞、气胸等。 3.呼吸困难伴一侧胸痛 见于肺炎、急性胸膜炎、急性心肌梗死、肺癌等。 4.呼吸困难伴发热 见于肺炎、胸膜炎、心包炎、肺脓肿等。 5.呼吸困难伴咳嗽咳痰 见于慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病、支气管扩张、肺脓肿等。 6.呼吸困难伴意识障碍 见于脑出血、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、急性中毒等。 三、诊断步骤三、诊断步骤 第七节第七节 水水 肿肿 大纲要求：大纲要求： （1）常见病因 （2）发生机制 （3）临床表现 （4）诊断与鉴别诊断 一、定义一、定义 内科主治医师考试辅导内科主治医师考试辅导 基础知识基础知识 第 11 页 水肿是指有过多的液体积聚在人体组织间隙或体腔中，但不包括脏器中积水过多，如肺水肿、脑水肿 等。单纯体腔积液在临床上分别称为腹腔、胸腔、心包及阴囊积液。水肿液或积液因病因不同，其成分也 不同（主要是蛋白含量多少）而区分为漏出液与渗出液。 二、分类二、分类 水肿按其机制、分布与病因分类如下： （一）全身性水肿 1.心源性 心衰（泵衰性）；心包积液与心包炎（外压增加血管内阻力）。 2.肾源性 肾病性（因白蛋白减低为主）；。肾炎性与肾衰性（以 GFR 降低为主）。 3.肝病性 肝硬化与门脉高压症；肝癌。 4.营养不良性 低蛋白血症；肾病综合征；蛋白丢失性肠病；吸收不良综合征；Vit B1缺 乏症。 5.妊娠性 妊娠；妊高征。 6.内分泌性 甲低；垂体前叶功能减退；皮质醇症；原醛；经前期紧张综合征（周期性水 肿：间歇性水潴留与突然增重，常伴腹部不适与精神情绪因素，但很少有头痛、抑郁、激动）；水肿型 甲状腺功能亢进；糖尿病性。 7.药物性 血管扩张剂，钙离子阻滞剂；氯化钠或含钠药物；潴钠激素（肾上腺皮质激素、胰 岛素、雌激素、睾酮等）；甘草。 8.特发性（Machzhen 综合征） 9.肥胖性 肥胖-水肿综合征（皮下脂肪多对浅静脉支撑力减弱及散热而周围血管扩张，肥胖人活动 少致下肢毛细血管静水压增高等因素引起水肿）；肥胖性腔静脉综合征（Condorelli syndrome）（重 症肥胖病人纵隔内大量脂肪储积压迫静脉引起水肿）。 10.老年性（因毛细血管通透性增加与肌力减低）。 11.运动性水肿 正常人在剧烈运动后可出现面部或踝部水肿。 12.旅游者水肿 13.热带性水肿（正常人从温带到热带 48 小时后可突然出现踝部指凹性水肿，并于短期内自发缓解）。 14.高原性水肿 正常人（妇女多见）到海拔 2400m 以上地区常有面部与下肢水肿，高盐摄入者尤多见， 回到原来低海拔地区水肿自然消失。 15.其他 高温环境工作；间脑性（与影响水盐调节有关）；血清病；结缔组织病（皮肌炎， 硬皮病）；疲劳-IgM 增高-水肿综合征。 （二）局限性水肿 1.局部炎症性水肿 2.血管神经性水肿 3.静脉回流障碍性 下肢静脉曲张；下腔静脉阻塞综合征；上腔静脉阻塞综合征； Condorelli syndrome；髂总静脉受压综合征（Cockett syndrome）；肝静脉反流障碍综合征 （Budd-Chiari syndrome）；静脉血栓形成或血栓性静脉炎。 4.淋巴回流障碍性 丝虫病性象皮肿；非特异性淋巴结炎；恶性肿瘤淋巴结切除术后。 5.麻痹肢体。 三、水肿的发生机制三、水肿的发生机制 水肿的机制十分复杂，简而言之可分为两个方面：局部与全身。 （一）局部性水肿的发生机制 局部水肿的发生机制，可能是全身水肿的启动因素。 局部毛细血管内外压力的平衡保证了管内外液量分布的恒定，若 Starling 力失衡，如毛细血管静水 压或间液静水压升高、血液胶体渗透压降区域的水肿，随着外液量的增多，压力也升高，管内外压将达到 新的平衡后，管内外液的交换量也趋平衡。所以局部性水肿是自限性的，不能引起体液总量大量增加的全 身性水肿。但局部性水肿的机制可能是全身性水肿的启动因子，而水钠潴留是其维持因子。局部性水肿是 部位依赖性或第一时相水肿，而全身性水肿是激素依赖性或第二时相水肿。 （二）全身性水肿的发生机制 全身性水肿是水钠外平衡失调水钠潴留的结果。水钠潴留与“有效循环血量不足”多由于心排出量 不足或外周血管扩张容量不足（图 12）引起神经激素（高醛固酮血症与抗利尿素等）对肾小管再吸收 水钠的影响，导致全身水肿。此外心房肽也有影响。正常人高醛固酮血症可脱逸而不引起水钠潴留，但病 人则会引起水肿（图 3）。近年有人指出某些肾脏病可能存在原发性肾性钠潴留。 内科主治医师考试辅导内科主治医师考试辅导 基础知识基础知识 第 13 页 四、水肿的临床表现四、水肿的临床表现 （一）程度 1.亚临床性体检无水肿，体重增加 5%的潜在水肿。 2.轻度 踝关节以下水肿。 3.中度 膝关节以下水肿。 4.重度 膝关节以上水肿或水肿伴有体腔积液都视为全身性水肿。 （二）性质 1.非可凹性水肿（如甲低黏液水肿、硬皮病）、可凹性（轻-重度）或肌肉样水肿（muscle-like 或 brawny 水肿） 长期慢性水肿导致皮肤与皮下组织纤维化，指凹性消失。 2.非炎症性水肿（多为漏出液）与炎症性水肿（渗出液） 后者局部皮肤多伴红肿等炎症征象。 3.淋巴回流障碍 单纯性如肿瘤转移或术后伴发反复感染，如丝虫病象皮肿。 （三）初发部位 1.皮下水肿 稀疏组织部位如眼睑（急性肾炎），身体下垂部位如立位时两下肢或卧位时的骶骨部与 后枕部（心力衰竭、慢性肾炎）。 2.体腔积液 肝硬化先有腹水没有水肿。 （四）分布与发展过程 1.限局性水肿 2.对称性膈上水肿 炎症性如接触性皮炎、感染，上腔静脉阻塞综合征（纵隔肿物或转移瘤、胸主动 脉瘤、血栓），硬皮病，血管神经性水肿与毛细血管通透性增加。 3.对称性膈下水肿 心力衰竭、肺动脉高压、低白蛋白血症或肾病、贫血、维生素 B1缺乏、恶病质、 下腔静脉阻塞（静脉血栓、转移瘤等）或受压（紧身裤与长丝袜）、药物（皮质激素、NSAIDs、钙通道阻 滞剂）。 4.腹水同时或其下肢全身水肿 见于肝硬化、心包疾病。 （五）原发病的临床表现 五、诊断与鉴别诊断五、诊断与鉴别诊断 通过病史、测量体重与体检及实验室检查大部分水肿与其病因可以确定诊断（表 13），少数不易想 到的水肿病因需提高警惕，并作某些特殊试验或辅助检查帮助确定诊断。 （一）几种常见全身性水肿疾病的鉴别诊断 表 1 心源性水肿与肾源性水肿的鉴别 心源性肾源性 水肿特点：起病 部位 性质 原发病特点 逐步形成 由下肢而全身 可凹性，坚实难移动 呼吸困难（经左心衰或肺疾病而右心衰水肿心脏病与 心衰史及体征）：心脏大，静脉压高，肝大，颈静脉 怒张 发生较快，迅速出 现全身肿 由眼睑或下肢而全 身 可凹性，较软，易 移动 肾病史及蛋白尿、 血尿 肾衰史及贫血，肾 功能异常与肾缩小 （二）几种少见的水肿疾病的诊断 1.特发性水肿 本病在我国曾称“钠潴留性肥胖症”，也有称为“单纯性水肿”或“周期性水肿”， 其原因不明，可能是综合因素引起的一种水肿。其特点为： （1）几乎都是女性，更年期及肥胖妇女更多。 （2）周期性：日重夜轻（体重差3kg。与体位-RAA 系统有关），经期重、非经期轻（与雌激素有关， 但非经期仍然肿）。 （3）病人口渴喜饮而尿量常7.30；若 pH7.40，应考虑恶性腹水。 6.细胞计数：漏出液的细胞数较少，常低于 100106L,渗出液细胞较多，常高于 500106L；血 性腹水时，红细胞数高达 51010L 以上。 7.细胞分类：中性粒细胞为主多提示急性炎症；淋巴细胞为主多为结核性或恶性腹水；寄生虫感染或 结缔组织病时嗜酸性粒细胞增多；血性腹水多有结核或恶性肿瘤所致。 （二）生化检查 1.粘蛋白定性试验 漏出液多为阴性；渗出液多为阳性。 内科主治医师考试辅导内科主治医师考试辅导 基础知识基础知识 第 29 页 2.蛋白定量试验漏出液蛋白总量多在 25gL 以下，以白蛋白为主；渗出液蛋白总量多在 30gL 以上。 血清白蛋白与同日内测得的腹水白蛋白之间的差值（SAAG），是诊断门脉高压性腹水的最佳指标。 SAAG11gL 提示门脉高压性腹水，SAAG4.25mmolL），但 胆固醇含量不高。 5.酶活性测定 （1）乳酸脱氢酶（LDH）：漏出液中活性与血清相似；渗出液中活性增高，大于 200IUL，且腹水 LDH血清 LDH 比值大于 0.6。腹水中 LDH 活性以腹膜癌最高，可大于 500IUL，其次为腹膜炎，结核性 腹水略高于正常血清。 （2）淀粉酶：各型胰腺炎或胰腺癌病人腹水淀粉酶活性均可增高。 （3）溶菌酶（LZM）：其活性以化脓性积液最高，其次为结核性积液，其他性质积液一般低于 10mgL。 （4）腺苷脱氨酶（ADA）：一般不超过 45IUL，结核性腹膜炎时增高。 6.癌胚抗原（CEA）测定 癌性腹水时多5gL；良性腹水时多1cm 的淋巴结，且常可多个肿大，或内部发现淋巴 结，均为淋巴结肿大。 二、引起淋巴结肿大的常见原因及触诊顺序二、引起淋巴结肿大的常见原因及触诊顺序 （一）引起淋巴结肿大的原因很多，根据治疗和预后的不同，常分为如下三大方面的原因。 1.良性淋巴结肿大 （1）各种感染 1）细菌性感染，如结核及其他细菌感染等。 2）病毒感染，如带状疱疹、传染性单核细胞增多症和艾滋病等。 3）其他感染：原虫性感染，如弓形虫病等；沙眼衣原体感染，如性病性淋巴肉芽肿；梅毒螺 旋体感染，如二期梅毒。 （2）免疫反应 1）异种蛋白反应如血清病。 2）药物过敏，如与苯妥英钠和乙内酰脲等有关药物引起的淋巴结病。 3）自身免疫病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等。 （3）其他如组织细胞性坏死性淋巴结炎、嗜酸粒细胞淋巴肉芽肿等。 （2）恶性淋巴结肿大 （1）恶性淋巴瘤 包括霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。 （2）淋巴细胞性白血病 包括急性和慢性。 （3）单克隆免疫球蛋白病 如多发性骨髓瘤、华氏巨球蛋白血症等。 （4）恶性组织细胞病。 （5）各种恶性肿瘤的淋巴结转移 如胃癌转移到左锁骨上淋巴结，肺癌转移到右锁骨上淋巴结等。 3.介于良恶性之间的淋巴结肿大 （二） 浅表淋巴结的顺序及内容 1.触诊方法与顺序浅表淋巴结应用滑动触诊法进行检查。为了避免遗漏，应按一定顺序检查，其顺序 为：耳前、耳后、乳突区、枕骨下区、颈后三角、颈前三角（包括颌下与颏下）、锁骨上窝、腋窝、滑车 上、腹股沟、腘窝等。 2.触诊内容发现淋巴结肿大时，应注意肿大淋巴结的部位、大小、数目、硬度、活动度、有无压痛、 有无粘连、局部皮肤有无红肿、瘢痕、瘘管等。并同时注意寻找引起淋巴结肿大的原发病灶。 三、淋巴结肿大的临床表现和临床意义三、淋巴结肿大的临床表现和临床意义 淋巴结肿大可以是局部的肿大，也可以是全身性肿大，或开始为局部肿大，以后发展为全身肿大，可 由许多疾病引起，病因不同，治疗和预后各异。 （一）局部淋巴结肿大 表浅淋巴结呈组群分布，一个组群的淋巴结收集一定区域内的淋巴液，如颌下淋巴结群收集口底、颊 黏膜和牙龈等处的淋巴液。因此当局部淋巴结肿大时，除去可能为全身淋巴结肿大的早期表现外，应有其 所收集淋巴液的区域外伤、感染或肿瘤性疾患的表现。 （二）全身淋巴结肿大 l.良性反应性淋巴结肿大 多有明确的发病原因，会出现原发病的表现。淋巴结病理显示非特异性增 生，淋巴结的基本结构存在，未被破坏，临床呈良性经过，随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。 2.恶性肿瘤性淋巴肿大 临床多无明确的发病原因，淋巴结呈进行性无痛性肿大，内部淋巴结明显肿 大时，可有局部受压的表现。典型淋巴结病理显示正常结构被破坏，临床呈恶性经过.预后很差。 3.介于良恶性之间的淋巴结肿大临床易误诊为恶性。但部分最终可转变为恶性。 四、辅助检查四、辅助检查 l.血象 2.骨髓检查 3.需要选择做的检查：考虑传染性单核细胞增多症时应做嗜异性凝集试验；考虑结核感染做 PPD 试验； 考虑免疫性疾病应做相关特异性抗体如抗核抗体等检查； 4.淋巴结活检：这是对淋巴结肿大诊断最有意义的检查。为了提高诊断阳性率和准确性，应选择新近 肿大的淋巴结，特别是颈部或锁骨上淋巴结，因为此处受感染等因素影响小。 5.其他检查：胸部 X 线片和腹部 B 超检查，以发现内部触不到的或不易触到的肿大淋巴结及有关病 变，必要时可做 CT 检查；消化道造影或内镜检查，有助于消化道淋巴瘤及其他肿瘤的诊断。 第十七节第十七节 紫紫 癜癜 大纲要求：大纲要求： （1）概念 （2）引起紫癜的常见原因 （3）紫癜的临床特点，与出血性皮疹的鉴别 （4）紫癜的临床表现 一、概述一、概述 紫癜是指皮肤或黏膜下出血而言，出血直径为 35mm 者为紫癜，直径不超过 2mm 者称出血点或瘀点， 直径 5mm 以上者为瘀斑。这是出血性疾病的主要临床表现之一，特别是由于血管或血小板因素引起的出血。 二、引起紫癜的常见原因二、引起紫癜的常见原因 （一）血管缺陷 1.遗传性：见于遗传性出血性毛细血管扩张症、爱-唐（Ehlers-Danlos）综合征等。 2.获得性：见于过敏性紫癜、感染性紫癜、老年性紫癜、机械性紫癜、生物（如蛇毒和蜂毒）和化学 （如青霉素和磺胺药）等因素引起的紫癜、单纯性紫癜等。 （二）血小板量或质的异常 1.量的异常：见于原发性血小板减少性紫癜、各种继发性血小板减少性紫癜、原发性血小板增多症和 继发性血小板增多症等。 2.质的异常：见于遗传性，如血小板无力症、巨大血小板综合征等；获得性，如药物诱发的血小 板功能异常、异常球蛋白血症（如多发性骨髓瘤、华氏巨球蛋白血症）、骨髓增殖性疾病（原发性血小板 增多症、真性红细胞增多症），其他疾病（如尿毒症、肝病）所致血小板功能异常等。 （三）凝血异常 1.遗传性：见于血友病、血管性血友病及纤维蛋白原缺乏症和异常纤维蛋白原血症等。 2.获得性：见于肝病和维生素 K 缺乏症及大量输陈旧库存血等。 （四）纤溶异常 见于原发性纤维蛋白溶解亢进症和各种继发性纤维蛋白溶解亢进症等。 （五）抗凝物质增多 内科主治医师考试辅导内科主治医师考试辅导 基础知识基础知识 第 37 页 见于抗凝药物（肝素、双香豆素等）应用过量、某些凝血因子抗体、结缔组织疾病等。 （六）综合因素 见于弥散性血管内凝血（DIC）和严重肝病出血等。 三、紫癜的临床表现三、紫癜的临床表现 1.引起紫癜的原发病的表现。 2.紫癜本身的表现和身体其他部位出血的表现：紫癜一般可见于全身各处皮肤和黏膜，一般均不高出 皮面，只有过敏性紫癜病人的紫癜才分布于四肢和臀部，而且可高出皮面。紫癜开始为红色，压不退色， 逐渐变暗变黄，12 周即可消失，同时常伴有其他出血倾向，如鼻出血、牙龈出血、尿血和便血等。 临床需与小红痣和充血皮疹鉴别，小红痣为红色和压不退色，易与紫癜混淆，但小红痣常高出皮面， 表面光亮，常终生不消失，充血性皮疹亦为红色，但压后退色。 四、紫癜的辅助检查四、紫癜的辅助检查 1.简易过筛试验：包括束臂试验、血小板计数、出血时间（因为不易规范检查，现已少用）、凝血时 间、凝血酶时间、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原定量、激活的部分凝血活酶时间（APTT）等。通过简 易过筛试验可对出血性疾病进行初步分类：血管异常、血小板减少、血小板功能缺陷、综合因素（如 DIC）。 2.特殊检查 （1）血小板功能（粘附、聚集）测定、GMP-140 测定、血小板抗体检查等。 （2）有凝血异常时，应直接测定凝血因子或做纠正试验。 （3）反映纤维蛋白（原）溶解的检查：纤维蛋白（原）降解产物（FDP）测定；D-二聚体测定； 3P 试验。 （5）抗凝异常时的检查：抗凝血酶测定；抗心磷脂抗体和狼疮抗凝物的测定；有条件的测 定蛋白 C（PC）和蛋白 S（PS）。 （6）其他检查：包括血象、尿和粪便检查、骨髓检查、淋巴结活检、胸部 X 线片、腹部 B 超或 CT 等 检查有助于原发病的诊断。 第十八节第十八节 脾肿大脾肿大 大纲要求：大纲要求： （1）正常脾脏的体表投影位置； （2）引起脾肿大的常见原因； （3）体格检查时脾肿大的测量方法及临床常用脾肿大分度标准。 一、正常脾脏的大小和脾肿大的分度标准一、正常脾脏的大小和脾肿大的分度标准 （一）正常脾脏的大小 正常脾脏在左腋中第 911 肋骨之间，B 超测量其最大长度2500ml。它可为生理性即正常人习惯于多饮而水摄入量太多导致的水利尿。病理 性多尿则常由为肾浓缩功能不全、溶质性利尿或垂体后叶抗利尿激素缺乏或肾脏对抗利尿激素失敏所致。 在后一情况尿量更多。一般4000mld，称为“尿崩”。 （二）分类 病因分类 （1）内分泌代谢疾病。 （2）肾脏病。 （3）精神性：精神性多饮、精神分裂症。 （4）排水性：各种原因水肿的消肿期多尿、利尿剂利尿。 （三）诊断及临床意义 1.明显低渗尿（尿比重1.020，渗透压800mOsmkg H20）追问病史有无应用溶质性利尿剂、代血浆 或扩容药物，高热量高蛋白高糖饮食等。测定尿中溶质可有助于病因诊断： （1）尿钠增多：肾上腺皮质功能低下。 （2）尿糖阳性：糖尿病、肾性糖尿；Fanconi 综合征、妊娠性糖尿。 （3）尿素增多：高热量、高蛋白鼻饲综合征。 （4）其他溶质增多：如右旋糖酐、甘露醇等。 3.等渗尿（尿比重 1.010 上下，尿渗透压 280310mmolL）见于以下情况： （1）急慢性肾功能衰竭。 （2）肾浓缩稀释功能不全：中毒性及各种肾小管和或肾间质病、电解质紊乱（低钾血症、高钙血 症）、高尿酸血症、肾盂肾炎、不完全肾性尿崩症。 二、夜尿增多二、夜尿增多 （一）定义 通常白天尿量占全日的三分之二，夜尿量占三分之一，如夜尿量占全日总尿量的 50%以上或750ml 称 为“夜尿增多”。 （二）临床意义 1.生理性 多同生活习惯有关，如喜饮水、浓茶、咖啡等嗜好，特别是睡前。 2.精神性 如因睡眠不好或精神紧张，膀胱轻度充盈（300ml）即有尿意而排尿，甚而形成习惯。 3.肾浓缩功能不全性 夜尿增多常是肾浓缩功能不全的最先表现，继而才出现肾性多尿、氮质血症。 常是慢性肾功能衰竭早期的惟一症状。 4.心功能不全及水肿病人 因夜间平卧时回心血量增加、肾血流量增多而夜尿多。 5.其他老年人、慢性肾上腺皮质功能不全病人等也常有夜尿增多现象。 （三）治疗 1.病因治疗。 2.对症治疗 老年人或夜尿量大时要及时补水，消除口干、口渴，纠正脱水。 三、少尿与无尿三、少尿与无尿 （一）定义 少尿指 24 小时尿量400ml 或持续每小时17ml。如 24 小时尿量100ml 或 12 小时完全无尿称为“无 尿”。持续几天少尿、无尿常伴氮质血症与水电酸碱平衡紊乱，是肾病的急症。 （二）诊断及临床意义 1.少尿、无尿 根据尿量作出诊断前应排除急性（膀胱）尿潴留。 2.肾前性、肾性与肾后性少尿无尿的鉴别。 （1）肾后性：都系泌尿科疾病。通过病史、体检、泌尿科及影像学检查可作出诊断，并明确是膀胱 尿潴留抑或双侧输尿管梗阻导致双侧肾盂积水。其临床特点有： 1）突然起病，可以完全无尿，也有呈少尿与无尿交替出现。 2）多伴有肾绞痛或腹部剧烈疼痛，还常伴血尿甚至肉眼血尿（常有血凝块）。 3）有导致上述情况的病因存在。 4）通过叩诊或 B 超证实双侧肾盂积水或膀胱潴留。 （2）肾前性与肾性少尿、无尿的鉴别：这两类疾病一般虽病因明确不难鉴别，但由肾前性发展为肾 小管坏死，由功能损害发展为器质性损害有时较难，可通过实验室检查作出鉴别诊断，必要时还需通过肾 活组织检查来诊断。 第二十节第二十节 尿路刺激征尿路刺激征 大纲要求大纲要求 内科主治医师考试辅导内科主治医师考试辅导 基础知识基础知识 第 41 页 （1）概念 （2）临床意义 一、概念一、概念 （一）定义 尿路刺激征由尿频、尿急及尿痛三个症状所构成，是泌尿系统最常见的症状之一。 二、诊断及临床意义二、诊断及临床意义 根据诊断标准与病人主诉，尿路刺激征及其病因多数可以明确，如能客观地经临床观察或和实验室 检查证实病人的主诉就更好。 1.脓尿或尿白细胞增加，尿细菌培养阳性且数量达到感染性诊断指标。 2.顽固性感染性尿路刺激征 结核性感染，感染伴发于结石、肿瘤或畸形。需进一步作影像学及或 结核菌检查。 3.伴明显血尿 应排除结石（常伴尿痛，特别是腰部绞痛反射至会阴部）或肿瘤（常无疼痛，老年人） 与间质性膀胱炎。需影像学或膀胱镜等泌尿外科学检查。 4.妇女顽固尿路刺激征 需妇科和或雌激素检查。 5.尿道综合征 多见于妇女，有顽固尿路刺激征而尿常规检查基本正常，尿培养无细菌生长。其病因、 发病机制都不清楚。可能是非特异性非细菌性感染、精神紧张、膀胱括约肌松弛不协调、对化学物质的过 敏（避孕药、尼龙裤袜等）。 第二十一节第二十一节 血血 尿尿 大纲要求大纲要求 （1）概念 （2）临床意义 一、定义一、定义 血尿是指尿中红细胞增多。血尿根据能否被肉眼发现分为肉眼血尿和镜下血尿，前者要与造成红色尿 的其它情况相鉴别。 鉴别要点是：肉眼血尿一般略混浊，如洗肉水样，可略呈云雾状；非血尿的红色尿多为透明的红色； 肉眼血尿离心后，上清液变为无色或淡黄色透明，其它原因的红色尿仍为红色；血尿的尿沉渣显微镜 检查为红细胞3 个高倍视野，肉眼血尿可呈现满视野的红细胞。 这里还需注意：不要依靠试纸条法确定是否存在血尿，因为血尿、血红蛋白尿和肌红蛋白尿都可以 在试纸条法中呈现红细胞或潜血阳性，此外还有很多因素可以影响试纸条检测的结果，还有可能出现假阴 性；排除假性血尿，确立真性血尿：主要通过询问病史除外女性月经污染尿液和极少见的伪造血尿的情 况。 二、血尿出现的临床意义二、血尿出现的临床意义 1）泌尿生殖系统疾病：是引起血尿最常见的原因（约占 98%），如肾或尿路结石、结核、肿瘤，各型 肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾，肾下垂、肾血管畸形或病变，以及生殖系统炎症、肿瘤、出血（如前列 腺炎、肿瘤、输卵管炎、宫颈癌等）。 尿三杯试验，如血尿以第一杯为主，多为尿道出血；以第三杯为主，多为膀胱出血；如三杯均有血尿， 多见于肾脏或输尿管出血。 2）全身性疾病：包括血液病：如白血病、再生障碍性贫血、血小板减低性紫癜、血友病等。感 染性疾病：如感染性心内膜炎、败血症、肾病综合征出血热、高热、重症感冒。结缔组织疾病：如系统 性红斑狼疮、血管炎等。心血管疾病：如高血压肾病、肾动脉硬化病、心力衰竭、心血管神经症等。 内分泌代谢疾病：如痛风、糖尿病等。 3）泌尿系统邻近器官疾病：如急性阑尾炎、急性或慢性盆腔炎、宫外孕、结肠或直肠憩室炎症、恶 性肿瘤，但血尿程度多较轻。 4）药物毒副作用：如磺胺类、水杨酸类、抗凝血类、某些抗生素类、环磷酰胺等。 经典试题： 肾结核最常见的临床表现是 A.血尿、脓尿 B.尿频、尿急、尿痛 C.全身结核中毒症状 D.肾区疼痛 E.肾区包块 答疑编号 500707010701 正确答案B 第二十二节第二十二节 头头 痛痛 大纲要求大纲要求 （1）常见病因 （2）临床表现 （3）伴发症状 头痛多数是由物理性或化学性的致病因子作用于头颅感觉神经末梢的感受器，经痛觉传导通路至中枢 神经系统进行分析和整合而产生的一种痛苦感受。由于疼痛因子影响了颅内外疼痛敏感结构。 一、偏头痛一、偏头痛 （一）常见病因 偏头痛是一种常见和慢性的神经血管疾患。50%60%偏头痛患者均有家族史。 （二）临床表现 无先兆偏头痛：为自发的复发性头痛发作，持续 472 小时。头痛的典型特征是局限于单侧的搏动性 头痛，程度为中重度，可因日常躯体活动而加重，伴恶心、怕声和畏光。 典型偏头痛又称有先兆型的偏头痛，多在青春期发病，最显著的特点就是头痛发作之前有先兆症状， 先兆症状为双侧视野的闪光幻觉，闪光的形状不定，如星状、环状等，多呈一过性。 感觉异常，最常见的是手和前臂的刺痛和麻木感，两手、四肢、半侧面部及口唇周围的麻木感及偏身 感觉减退，症状多持续几秒到 20 分钟。少数患者出现单瘫或偏瘫、一过性失语或精神症状。在先兆症状 消失后出现剧烈头痛，多位于头的一侧，呈搏动性，伴恶心、呕吐、畏光、畏声、持续 472 小时，经过 睡眠多数病人能缓解。发作终止后，病人感到疲劳、无力、食欲差，但 12 天后好转。 （三）伴发症状 头痛发作常常伴有恶心、呕吐、眼睛发花等，严重影响患者的正常工作、日常活动及社交生活。大多 数患者自己可能会注意到，有些原因可以引起头痛发作， 减少或避免这些原因，就可以减少偏头痛的发 作。 内科主治医师考试辅导内科主治医师考试辅导 基础知识基础知识 第 43 页 诱发偏头痛的常见原因有：外界物理性刺激，如强光、噪音、异味、花纹图案等。精神因素，如着急、 生气、焦虑、工作紧张、过度悲伤等。饮食因素有饥饿或进食较晚，食物种类，如巧克力、酒精饮料、冷 饮等，有些患者因偏食导致体内镁摄入减少而诱发头痛发作。气候的变化，如暴晒、吹风、寒冷刺激等。 某些药物如避孕药等也可诱发。另外， 过度疲劳、女性月经周期也是常见原因。避免这些因素，可预防 偏头痛的发作。如出现头痛发作，也不要着急，应该注意休息，必要时应有医生指导下合理用药， 头痛 症状一般都能缓解。应注意这些诱发因素，以减少头痛带来的痛苦。 二、紧张性头痛二、紧张性头痛 （一）常见病因 紧张性头痛是由于过度疲劳、精神紧张、姿势不良等原因引起头部颅顶肌、颞肌和颈肌持续收缩而产 生的慢性头痛。 （二）临床表现 无前驱症状，通常为双侧，大部局限于后头部及颈部，持续性钝痛，头部紧压感、紧箍感，枕颈部则 为牵拉感、发僵、酸痛。头痛频度及强度差异很大，持续数小时、数天、数周以至数月或更长，劳累或情 绪改变时加重，休息后减轻，常伴头昏、失眠、健忘、焦虑、躯体和内脏不适感等焦虑抑郁症状。 （三）伴发症状 病人多伴有头晕,烦躁易怒,焦虑不安,心慌,气短,恐惧,耳鸣,失眠多梦,腰酸背痛,颈部僵硬等症状,部 分病人在颈枕两侧或两颞侧有明显的压痛点. 三、丛集性头痛三、丛集性头痛 （一）常见病因 丛集性头痛曾称为组织胺性头痛，有人认为头痛是因为对组织胺过敏，故命名；一 般认为是颅内、外血管扩张所致。但确切病因尚不明。 （二）临床表现 本病较少见，发病年龄一般在 2030 岁，50 岁以后发病少见。男性多见。头痛特点为一连串密集性 发作，如连续每日发作，大多持续 48 周，随后有数月甚至数年缓解，亦有些病人每年固定月份发作。 常在夜间突然发作，疼痛起于一侧眼及眼周，扩散于同侧眼，颞、前头部，有时甚至整个半头，疼痛性质 为较剧烈的跳痛或钻痛，持续 2090 分钟 （三）伴发症状 发作时可伴有结合膜充血、流泪、流涕、鼻充血，大约 20%的病人出现头痛侧 Horner 综合征，可能为 围绕颈内动脉颅外段的交感神经丛受累所致。 四、颅内占位病变引起的头痛四、颅内占位病变引起的头痛 （一）常见病因 颅内占位病变（颅内肿瘤、脑脓肿、颅内血肿、颅内寄生虫等）牵引颅内敏感结构 （大动脉、静脉和颈静脉窦，第 V、X 颅神经）可致头痛；头痛也可因占位病变直接压迫、刺激邻近 敏感结构所致。 （二）临床表现 当颅内占位性病变造成颅内压增高时，头痛则为最常见的症状，一旦头痛发生则呈持续进展性加重。 通常为跳痛性，头痛卧位最明显，开始在凌晨或夜间发生并比较显著，而白天活动或站立后略好转，以后 变为持续性，可因咳嗽、喷嚏、用力、低头而加重。颅内占位病变直接压迫第 V、X 颅神经及上 部颈神经根，亦可产生神经痛性头痛。 （三）伴发症状 头痛严重者可伴恶心、呕吐。 第二十三节第二十三节 头头 晕晕 大纲要求大纲要求 （1）常见病因 （2）临床表现 （3）伴发症状 头晕又称为眩晕，是一种主观的感觉异常。可分为两类：一为旋转性眩晕，多由前庭神经系统及小脑 的功能障碍所致， 以倾倒的感觉为主，感到自身晃动或景物旋转。二为一般性晕，多由某些全身性疾病 引起，以头昏的感觉为主，感到头重脚轻。 一、常见原因一、常见原因 1.旋转性眩晕 按其病因可分为周围性眩晕和中枢性眩晕两