生物化学糖尿病病例分析

生物化学病例分析报告 一. 诊断 1.型糖尿病 2 酮症酸中毒 3.冠心病 3 4. 糖尿病并发神经病变 二诊断依据 1糖尿病的依据： 糖化血红蛋白:20%（4.78.1） 血糖：17.4mmol/L (3.8-6.1) 尿糖：22mmol/L(无) 患型的依据： 体重由 110 多斤减至 80 多斤（病人患病前体重属于正常或偏瘦） 有“三多”症，即多饮、多食、多尿 尿酮体：1.5mmol/L (低于 0.2)（有酮症酸中毒） 2.酮症酸中毒： 血糖：17.4mmol/L (3.8-6.1)超出正常指标 尿糖：22mmol/L(无)结果为“+” 尿酮体：1.5mmol/L (低于 0.2) 3 冠心病 LDL:4.96mmol/L ,心前区痛，血压 150/90mmHg 4 糖尿病并发神经病变、偏瘫 右侧肢体无力，走路突然摔倒，右侧肢体失去知觉 生化知识分析 糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自 由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素 抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临 床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现， 即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、 眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。 由于大量尿糖丢失，如每日失糖 500 克以上，机体处于半饥饿状 糖尿病环境因素 态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛 素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天 吃五六次饭，主食达 11.5 公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足 食欲。 多多饮饮 由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴 多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多， 形成正比关系。 多多尿尿 尿量增多，每昼夜尿量达 30005000 毫升，最高可达 10000 毫升以上。 排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1 次，有的病人甚至每昼夜可达 30 余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出 而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高， 排出的尿糖越多，尿量也越多。 消消瘦瘦 体重减少：由于胰岛素不足，机体不能充分利用 葡萄糖，使脂肪和蛋 白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质 被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可 下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高; 病情越重，消瘦也就越明显 . 1 型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、化学物质所致的 胰岛 细胞自身免疫性疾病（型超敏反应引起） ， t 辅助细胞（Th）分为 Th1 和 Th2 两个亚型，分别促进细胞免疫和体液免 疫，细胞因子（cytokine，CK）对 Th1/Th2 比例的调节作用与 IDDM 有关。病毒、 化学物质及死亡的 细胞被巨噬细胞吞噬，产生 Th1 刺激因子（IL-12） ，使 Th1 占优势，继而 IL-2 和 IFN-，在胰岛局部促进炎性细胞浸润并释放 IL- 1、TNF-、TNF-、IFN- 及自由基 NO、H2O2-、O2-，杀伤少量 细胞。 这些 细胞以自身抗原被提呈给 Th，产生针对胰岛 细胞的抗体（ICA） 、谷 氨酸脱羧酶（GAD）抗体、INS 自身抗体及酪氨酸磷酸酶抗体等，释放 CK，募集 更多的炎性细胞，放大 细胞损伤效应，使血浆中的胰岛素（insulin，INS） 水平下降，最终导致 IDDM。Th 的激活受 MHC-类分子（major histocompatility complex，MHC）的限制。 细胞表面已发现有 HLA-类 （Human leukocyte antigen，HLA）抗原的超表达和单核细胞的浸润，这些都 是细胞免疫的表现。 关于酮症酸中毒的病理 生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种 “双激素病”的观念 这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血 糖不能刺激胰岛素的进一步分泌；另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多高血糖不 能抑制过多分泌的升糖激素，结果造成血糖进一步升高并表现出酮症或酮症酸中毒。升 糖激素包括胰升糖素、 肾上腺素、糖皮质激素和 生长激素，其中，胰升糖素的作用最 强。胰升糖激素分泌过多是引起酮症酸中毒发病的主要原因。由于胰岛素及升糖激素分 泌双重障碍，患者体内葡萄糖运转功能降低，糖原合成与糖的利用率降低，糖原分解及 糖异生加强，血糖显著增高。同时由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的 产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。 冠状动脉性心脏病简称冠心病。由于脂质代谢不正常，血液中的脂质沉着在原 本光滑的动脉内膜上，在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑 块，这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄，使血流受阻，导致心脏缺血，产生 心绞痛。如果动脉壁上的斑块形成溃疡或破裂，就会形成血栓，使整个血管 血流完全中断，发生急性心肌梗死，甚至猝死。冠心病的少见发病机制是冠 状动脉痉挛（血管可以没有粥样硬化），产生变异性心绞痛，如果痉挛超过 30 分钟，也会导致急性心肌梗死（甚至猝死）。 全身神经均可累及。以 周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落； 轴突变性、纤维化、 运动终板肿胀等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变 薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病 昏迷死亡者 脑水肿常见，神经节细胞 多水肿变性。糖尿病颅神经病变 该病好发于中、老年人，且随着年龄增加呈增多趋势，无明显的性别差异性，女性略多。多呈急性发病，亦可亚急性 发病。一侧脑神经受累以动眼神经损害最多见，其次为面神经、展神经、三叉神经损害，而舌咽神经、迷走神经和副 神经损害罕见。病理解剖证实，糖尿病性微血管病变主要累及神经的中央部分，支配瞳孔运动的纤维行走于动眼神经 上方周边部，故缺血对其造成的影响相对较轻。少数患者出现双侧或多发性颅神经病变，多为非对称性脑神经损害;多 发性颅神经病变均为同侧，以动眼神经合并展神经损害较多。此外，面神经损害与糖尿病的关系在临床诊断过程中受 到关注，使糖尿病性面神经损害检出率增加。 多由急性脑血管病及其原发病引起。急性脑血管病人 产生原因，主要是 大 脑半球皮层运动中枢受损的缘故。从人的大脑半球分工来讲，右侧大脑半球 通过运动中枢管理着左 偏瘫 侧肢体运动；左侧大脑半球，通过运动 神经管理着右侧肢体运动。任何一侧 发生病变，都会导致对侧偏瘫。两侧大脑半球最易发生病变的部位是内囊。 因为这里主要是由一个叫豆纹动脉的小血管供应 血液，而豆纹动脉是从 大 脑中动脉垂直分出的，管径小，压力大，受血流冲击时，容易破裂出血。所 以，又叫做出血动脉。是发生 脑出血的好发部位，但当 血压下降，血流缓 慢时，又容易发生 血栓形成。而内囊区神经纤维排列很紧密，上行和下行的 纤维都从此处穿过，一旦受损，便产生对侧偏瘫、偏身 感觉障碍和偏盲， 即所谓三偏征。 偏瘫病因多样复杂，总的来说都与 血脂增高，血液粘稠度 增高等疾病 有不可分割的关系 对此病的认识注意和预防 现代人的糖尿病除先天因素外大多因为生活不规律饮食结构不合理导致，所以健康的生活 方式才有助于预防糖尿病的发生或恶化。 糖糖尿尿病病人人注注意意事事项项 1、糖尿病人睡觉时别关灯，以减少患视网膜病的几率！ 2 、戒烟，众所周知，吸烟是 II 型糖尿病患病风险因素。而美国研究人员2010 年 1 月 3 日公布的研究成果显示，由于戒烟后体重迅速增加，可能增加短期内患II 型糖尿病的风险。研究人员因此建议在戒烟的同时，注意控制体重。 约翰斯霍普金 斯大学研究人员在新一期美国 内科学纪事月刊上报告说，他们在 1987 年至 1989 年间招募 10892 名没有糖尿病的中年人作为研究对象，在随后为期17 年的跟踪调查 期间，定期登记这些人的血糖水平以及体重等数据。 研究人员发现，吸烟者戒烟后 最初 3 年的体重平均增加约 38 公斤，腰围增加约 32 厘米。与从不吸烟者相比， 吸烟者在戒烟后最初 6 年内患 II 型糖尿病的风险要高 70%，10 年后患病风险才恢复 到正常水平；持续吸烟者在研究期间患糖尿病的风险比不吸烟者高30%。 此外，吸烟最严重、戒烟后体重增加最多的人群，患糖尿病的风险也最高。 研 究人员说，戒烟者患病风险的增加与戒烟后体重的增加有关。他们特别强调说，这项研 究成果不应当成为不戒烟的借口，因为其传递的根本信息是：永远不要吸烟，如果吸烟 了，应该尽早戒烟，而且同时注意控制自己的体重。 一一、不不暴暴饮饮暴暴食食，生生活活有有规规律律，吃吃饭饭要要细细嚼嚼慢慢咽咽 ，多吃蔬菜，尽可能不在短 时间内吃含葡萄糖、 蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上 升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住！ 二二、性性生生活活有有规规律律，防防止止感感染染性性疾疾病病；不不要要吃吃过过量量的的抗抗生生素素 。有些病 毒感染和过量抗生素会诱发糖尿病。 三三、糖糖耐耐量量不不正正常常或或有有糖糖尿尿病病家家族族史史的的朋朋友友可可以以在在最最大大限限度度内内防防止止糖糖尿尿 病病的的发