各种病因引起的胃黏膜炎症PPT精品医学课件

胃 炎 定义 各种病因引起的胃黏膜炎症。 胃粘膜对损害的反应：上皮损伤、粘 膜炎症，上皮再生三个过程。 胃病：以上皮和微血管改变为主 急性胃炎 胃炎 非萎缩性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 急性胃炎，病理上大量中性粒细胞浸润。 （一）急性糜烂出血性胃炎 （二）急性幽门螺杆菌胃炎 （三）急性感染性胃炎（除 Hp外） （一）急性糜烂出血性胃炎 病因及发病机制： 1.急性应激： 严重创伤、大手术、大面积烧伤、脑 血管意外、休克、败血症、精神创伤 应激因素 胃黏膜缺血缺氧 粘液碳酸氢盐 + 前列腺素分泌 粘膜屏障破坏及氢离子反 弥散 胃黏膜糜烂出血 烧伤所致 Curling溃疡 颅脑疾病所致 Cushing溃疡 2.化学性损伤 n 药物：非甾体抗炎药（ NSAIDs），抗肿 瘤化疗药物，铁剂，氯化钾，大量辣椒等 刺激性食物 n 乙醇，亲脂、溶脂能力，直接损伤上皮 前列腺素，花生四烯酸代谢产物 环氧合酶，花生四烯酸代谢限速酶 结构型 COX1，组织中恒量表达，有助上皮修复 诱导型 COX2，炎症诱导表达，促炎性介质产生 NSAIDs ，非特异性 COX抑制剂 3.物理因素 过冷、过热食物，胃内异物，内镜下治 疗等 （二）急性幽门螺杆菌胃炎 症状轻或无症状，临床很难做出诊断 （三）急性感染性胃炎（除 Hp外） 1.进食不洁食物（被微生物及其毒素污染）引 起，合并肠炎及为急性胃肠炎。 2.机体免疫力低下时，可出现非特异细菌，结 核、梅毒、病毒、真菌等感染，其中化脓 性胃炎最为凶险。 病 理 胃 镜 ： 胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血 组织学：糜烂：黏膜破损不超过黏膜肌层 出血：黏膜下或黏膜内出血外渗 黏膜上皮无破坏 临床表现 症状： 上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等 伴有肠炎者可腹泻，呈水样便 病程自限，数天内症状消失 重症可有呕血、黑便、脱水、酸中毒 体征：上腹部或脐周压痛 诊断标准 诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查（ 24-48 小时内）确诊 内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶 和浅表溃疡形成 胃底黏膜出血 胃窦及胃体点片状糜烂、出血 胃底黏膜广泛糜烂出血 治疗 病因治疗：去除病因，治疗原发病和创伤，停止 对胃有刺激饮食和药物 对症处理： 抑酸 H2受体阻滞剂或 PPI 纠正水、电解质失衡 呕吐、腹泻严重者 应输液 上消化道出血者同时予以止血等治疗 预后 自限性，对药物反应好 预后良好 预防 停用不必要 NSAIDs治疗。 不能停用者加用 PPI。 存在应激因素可预防应用 PPI或 H2RA。 抗炎，选择性 COX-2抑制剂，塞来昔步。 避免酗酒 。 慢性胃炎 新悉尼系统分类： 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎（感染性、化学性、嗜酸性、克罗恩病） 多灶萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎 非萎缩性胃炎 (CSG) (CAG) (胃窦为主 ,HP+,B型 ) (胃体部 ,自身免疫 +,A型 ) 慢性胃炎 胃黏膜非糜烂性、炎症改变：粘膜色泽不均 ，颗粒状增殖，粘膜皱襞异常 组织学特点：显著炎症细胞浸润，上皮增殖 异常，胃腺萎缩，瘢痕形成 流行病学 1.由于多数慢性胃炎无任何症状，因此难以获 得确切的患病率 估计 ，患病率大致与当地人群 Hp感染率平行 ，可能高于或略高于。因仍有胆汁反流、 药物、自身免疫等因素引起胃炎。 流行病学 2.慢性胃炎特别是萎缩性胃炎的患病率一般随 年龄增加而上升。 这主要与 Hp感染率随年龄增加而上升有关 。 萎缩、肠化与 “年龄老化 ”也有一定关系。 流行病学 3.慢性胃炎人群中，萎缩性胃炎的比例在不同 国家和地区之间存在较大差异，一般与胃 癌的发病率呈正相关。 胃癌高发区萎缩性胃炎患病率高于胃癌 低发区。 日本（胃癌高发区）， Hp感染率高， CAG发病率高 印度（胃癌低发区）， Hp感染率更高， CAG发病率低 上海（胃癌高发区）， Hp感染率低， CAG发病率高 广州（胃癌低发区）， Hp感染率高， CAG发病率低 因此：萎缩性胃炎是 Hp感染、环境因素、遗传因素共同 作用的结果。 病因和发病机制 病因至今未完全阐明。 一般认为：物理性、化学性及生物性有害因 素持续反复作用于易感人体，即可引起胃 粘膜慢性炎症。 病因和发病机制 幽门螺杆菌 (HP)感染：粘附、蛋白酶、尿素 酶、毒素直接作用及 免疫反应 Hp感染和慢性胃炎的关系符合科赫原则： 1.大部分慢性活动性胃炎可检出 HP 2.HP胃内分布与炎症分布一致 3.根除 HP可使炎症消退 4.动物模型可复制 HP感染的胃炎 Hp引起慢性胃炎机制： 1.Hp尿素酶分解尿素产氨及其产生的毒素、 酶等，直接损伤胃粘膜上皮细胞 2.Hp诱导上皮细胞释放白介素 -8，诱发炎症 反应 3.通过交叉抗原机制诱发免疫反应，损伤胃 上皮细胞 自身免疫： 此类胃炎称为自身免疫性胃炎或 A型萎缩性胃 炎。可伴有其他自身免疫性疾病，如桥本 甲状腺炎、白癜风。 壁细胞或内因子抗体（ +） ,维生素 B12吸收不 良，恶性贫血（巨幼贫） 壁细胞分泌： HCI、内因子 内因子 + B12，回肠吸收 十二指肠胃反流，削弱胃粘膜屏障 上消化道动力异常，胃毕 式术后，十二指肠远 端梗阻，等 饮食与环境因素：长期摄食刺激性食物、 不规律饮食、熏制熏烤食物（ 苯并芘 ）、 酗酒、高盐饮食（日本、东南沿海）等 老年人，粘膜小血管扭曲，小动脉玻璃样 变性，管腔狭窄 粘膜营养不良，屏障功 能下降 胃镜 1.非萎缩性胃炎：粘膜红斑，粘膜出血点，粘膜 粗糙伴或不伴水肿，充血、渗出 2.萎缩性胃炎：色泽变淡，皱襞变细平坦， 粘液减少，粘膜变薄，血管透见，可伴有 结节或颗粒状表现。 内镜下判断的萎缩与病理诊断 符合率较低，确诊应以病理诊断为依据。 胃镜 如同时存在糜烂、出血、胆汁反流，则诊断 为： 慢性非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎伴糜烂 、出血、胆汁反流 糜烂 2种类型，平坦型和隆起型，后者可见疣 状隆起、膨大皱襞状、丘疹样隆起，顶端 见粘膜缺损 非萎缩性胃炎：胃窦部红斑呈片状 浅表性胃炎：粘膜呈颗粒状小结节 浅表性胃炎：胃底多发片状糜烂 浅表性胃炎：多发点片状红斑 萎缩性胃炎：粘膜血管透见，变薄，色泽灰暗 萎缩性胃炎：黏膜变薄，血管透见 萎缩性胃炎：胃窦部黏膜粗糙，色 泽淡，伴散在出血 胃镜 胃内分布： 胃窦炎，多由 Hp感染 胃体炎，多与自身免疫有关 全胃炎， Hp感染扩展 胃镜 分级诊断要求胃镜检查至少取病理 5块： 胃窦小弯及大弯，粘液分泌腺 胃角小弯，早期萎缩及肠化好发部位 胃体前、后壁，泌酸腺 临床根据需要取病理 2块或者更多 活检重点部位胃窦、胃角、胃体、可疑病灶 病理 病理变化是胃粘膜损伤和修复者对矛盾作用 的结果。 无论炎症还是萎缩或肠化，开始均灶状分布 ，随病情进展，逐渐融合成片 病理 病理变化主要局限 于粘膜层，很少 累及粘膜下层。 许多患者同时存在 浅表性胃炎和萎 缩性胃炎，二者 没有严格界限。 病理 （一）炎症 慢性炎症细胞浸润，淋巴细胞、浆细胞 活动期，同时见到中性粒细胞 胃肠道粘膜是人体免疫组成部分，存在生理 性免疫细胞（淋巴细胞、组织细胞、浆细 胞、树突状细胞），常规镜检与炎症细胞 区分困难。 高倍镜下每个腺体管仅有一个单核细胞浸润 不做 “病理性 ”对待。超过视为病理性。 （二）化生 肠上皮化生：以杯状细胞为特征的肠腺替代 了胃固有腺体 假幽门腺化生：泌酸腺的颈粘液细胞增生， 形成幽门腺样腺体，区别困难，根据部位 通常认为肠化是机体的适应性反应。 由于高发于老年人中，有认为肠化是胃粘膜 的一种退行性变。 以往将肠化分为小肠型、大肠型，后者与胃 癌关系密切。有人持反对观点。 (三 )萎缩 腺体破坏，数量减少， 固有层纤维化，粘膜 变薄 1.化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门化 生腺体替代 2.非化生性萎缩：胃固有腺体被纤维组织或纤 维肌性组织替代，或炎性细胞浸润引起腺 体减少 萎缩根据腺体减少程度，分为 轻度，腺体减少 1/3以内 中度，腺体减少 1/32/3 重度，腺体减少 2/3以上 (四 )异型增生（上皮内瘤变）， 癌前病变 细胞再生过程中过度增生和丧失分化 表现：细胞异型性、腺体结构紊乱 轻度：可逆转 重度：密切观察 慢性胃炎组织学分级标准： 5种形态学变量： Hp感染、慢性炎症反应、活 动性、萎缩、肠化 4个分级：无、轻度、中度、重度 直观模拟评分法 临床表现 病程迁延，大多无症状或症状很轻 部分病人有消化不良症状：上腹不适，无 规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 少数病人症状较重：疼痛、厌食、消瘦， 酷似胃癌 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，贫 血等 实验室和其他检查 胃镜及活检：最可靠 ,且可检测 HP，区别 CSG或 CAG，排除早期胃癌 CSG：黏膜充血、水肿、渗出，黏膜光滑，红 白相间，以红为主，有少量出血点，轻 度糜烂 CAG ：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主 弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦， 黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状 小结节；易发生糜烂和出血 临床症状程度和组织学之间没有明显联系 HP检测：快速尿素酶试验，血清 HP抗体测定， 活检标本涂片，病理切片找 Hp，细菌 培养， 13C或 14C尿素呼气实验 自身免疫性胃炎检查：胃液分析：胃酸 血清 抗壁细胞抗体（ PCA） 内因子抗体（ IFA） 胃泌素 X线检查：胃 X线气钡双重造影显示 CAG黏膜皱襞 相对平坦和减少，胃窦炎时可见局部 痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等 诊 断 胃镜检查及活检：是确诊的主要依据 X 线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断 病 史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据 1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症 状和严重程度 2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二 指肠反流 治 疗 慢性胃炎目前无特殊治疗 饮食治疗 去除病因 药物治疗 治 疗 一、 对因治疗 1.HP相关胃炎：须进行抗 HP治疗 国内共识： 1.有明显异常的 HP相关慢性胃炎（ 病理中 -重度萎缩、中 -重度肠化、异性增生 或镜下糜烂）。 2.胃癌家族史。 3.常规治疗 疗效差。伴十二指肠炎者。 三联疗法三联疗法 PPI或胶体铋剂或胶体铋剂 抗菌药物抗菌药物 奥美拉唑奥美拉唑 40mg/d 克拉霉素克拉霉素 1000mg/d 兰索拉唑兰索拉唑 60mg/d 阿莫西林阿莫西林 2000mg/d 枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾 甲硝唑甲硝唑 800mg/d （胶体次枸橼酸铋）（胶体次枸橼酸铋） 480mg/d 呋喃唑酮呋喃唑酮 200mg/d 四环素四环素 1500mg/d 左氧氟沙星左氧氟沙星 1000mg/d 选择一种选择一种 选择两种选择两种 上述剂量分上述剂量分 2次口服，疗程次口服，疗程 7-10天天 ， 不超过不超过 14天天 序贯疗法：疗效高、耐受性和依从性好序贯疗法：疗效高、耐受性和依从性好 但国内仍须积累临床经验但国内仍须积累临床经验 1.10d：前：前 5d， PPI+A，后，后 5d， PPI+C+M 2.10d：前：前 5d， PPI+C，后，后 5d， PPI+A+F 四联疗法：四联疗法： PPI、胶体铋和两种抗生素、胶体铋和两种抗生素 。 也可用也可用 H2RA代替代替 PPI 在 Hp高耐药率的背景下，铋剂四联治疗方案 又受重视，为目前推荐 上述方案优点： 1.均有较高的根除率 2.任何一种方案失败后，不行药敏试验，也可 以再选择另一方案 青霉素过敏者的推荐方案： 1.克拉霉素 +左氧氟沙星 2.克拉霉素 +呋喃唑酮 3.四环素 +甲硝唑或呋喃唑酮 4.克拉霉素 +甲硝唑 初次治疗失败后，抗菌素选择余地小，应尽 可能提高初次根除率 初次治疗失败后，可在剩余方案中选择一种 进行补救治疗（间隔 2-3个月） 2次治疗失败，再进行治疗失败可能性很大， 需评估根除治疗的风险 -获益比 胃 MALT淋巴瘤、有并发症的消化性溃疡、有 胃癌危险的胃炎或胃癌家族史者，获益大 根除幽门螺杆菌的益处：根除幽门螺杆菌的益处： 1.消化性溃疡消化性溃疡 愈合，复发，并发症愈合，复发，并发症 慢性、复发慢性、复发 彻底治愈彻底治愈 2.胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤 少见的胃恶性肿瘤少见的胃恶性肿瘤 80%以上以上 Hp阳性的早期患者根除阳性的早期患者根除 Hp后达到良后达到良 好治疗效果，该类患者一线治疗方案好治疗效果，该类患者一线治疗方案 对于病灶超过粘膜下层者疗效差对于病灶超过粘膜下层者疗效差 根除幽门螺杆菌的益处：根除幽门螺杆菌的益处： 3.Hp阳性慢性胃炎伴消化不良，可等同于 Hp 阳性非溃疡性消化不良或功能性消化不良 根除 Hp可使 1/12至 1/5该类患者症状得到长期 缓解，这一疗效优于其他任何治疗。 此外，根除治疗还可预防消化性溃疡和胃癌 根除幽门螺杆菌的益处：根除幽门螺杆菌的益处： 4.慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 最终 1%的 Hp感染者发生胃癌 萎缩和肠化是非萎缩性胃炎向胃癌演变的重要病 变阶段 反复糜烂可发生萎缩、肠化 根除 Hp预防胃癌最佳时机是在萎缩、肠化发生前 本阶段根除仍能消除炎症，是萎缩减慢或停止并 可使部分萎缩逆转，但肠化难以逆转 根除幽门螺杆菌的益处：根除幽门螺杆菌的益处： 5.早期胃癌已行内镜下切除或手术胃次全切 该类患者 5年、 10年生存率高，因此仍存在再 发胃癌风险 根除 Hp可显著降低这一风险 高级别上皮内瘤变内镜下切除者根除 Hp预防 胃癌也是有益的 根除幽门螺杆菌的益处：根除幽门螺杆菌的益处： 6.长期服用 PPI 胃内 pH值上升利于 Hp从胃窦向胃体位移 胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎 胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸 胃体萎缩为主的低胃酸或无胃酸型胃炎发生 胃癌危险性显著增加 根除幽门螺杆菌的益处：根除幽门螺杆菌的益处： 7.胃癌家族史 Hp感染、环境因素、遗传因素共同作用 一级亲属遗传易感性高，难以改变 但是根除 Hp可消除胃癌发病重要因素，从而 提高预防效果 根除幽门螺杆菌的益处：根除幽门螺杆菌的益处： 8.计划长期服用非甾体抗炎药 2个独立危险因素 根除 Hp可降低服用 NSAID治疗患者消化性溃 疡的发生率 根除幽门螺杆菌的益处：根除幽门螺杆菌的益处： 9.可使不明原因缺铁性贫血血红蛋白增加 可使 50%以上特发性血小板减少性紫癜患者 血小板升高 对 Menetrier病治疗有效 根除幽门螺杆菌的益处：根除幽门螺杆菌的益处： 10.个人要求治疗 45岁，无报警症状（黑便、消瘦、腹部肿块 、持续呕吐、吞咽困难等），支持根除 否则需先行内镜检查 治疗前向患者解释这一处理策略的潜在的风 险（漏诊、掩盖病情、药物不良反应） 世界胃肠病学组织制定的指南： “治疗所有 Hp阳性者，如无意进行治疗就不要 进行检测 ” 国内部分机构将 Hp作为体检项目，这部分感染 者成为临床医师处理难题 个人要求治疗 治疗 一、对因治疗 2.十二指肠胃反流，胃动力药物 具有明显进食相关的腹胀等消化不良症状 ，消化酶制剂。 3.自身免疫，糖皮质激素 4.胃粘膜营养因子缺乏，复合维生素等 治疗 二、对症治疗 抑酸或抗酸治疗： H2受体阻断剂或质子泵 抑制剂。 促胃肠动力药物：莫沙必利，伊托必利。 粘膜保护剂：硫糖铝，胶体铋。 维生素 B12： 恶性贫血终生注射。 治疗 三、癌前状态处理： 选择性 COX-2抑制剂 复合维生素、含硒食物。抗氧化维生素和硒 降低胃癌发生危险性，茶多酚、大蒜素有 一定预防胃癌作用 中重度不典型增生，内镜下粘膜剥离术（ ESD） 重度不典型增生，局部淋巴结肿大，手术 治疗 四、患者教育 食物多样化，补充多种营养物质 不吃霉变食物、少吃熏制、腌制食物 避免粗硬刺激食物 戒烟、限酒 良好心态、充分睡眠 治疗 中医中药： 摩罗丹 附子理中丸 预后 非萎缩性胃炎预后良好 重度不典型增生易转变为胃癌 特殊类型的胃炎或胃病 一、腐蚀性胃炎 病因：吞服强酸、强碱等腐蚀剂 损伤范围程度与腐蚀剂性质、浓度、数量， 接触时间、胃内所含食物有关。 发病机制和病理： 强酸产生胃的灼烧，凝固性坏死伴有焦痂。 坏死组织腐蚀剂穿透更深组织，可大块脱 落造成继发穿孔 胃窦重，食管轻。 强碱吸收水分，结合蛋白，形成碱性蛋白盐 ，与脂肪酸结合成皂盐，组织坏死严重， 全层灼伤 食管损