医疗系统事业单位考试《医学基础知识》复习资料6.1 病理学复习重点资料

绪论 1 病理学(pathology)一门医学基础学科；研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、 代谢和功能变化） ；目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 2 病理学研究方法 人体病理学 ABC(尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 ) 实验病理学（动物 实验、组织和细胞的培养） 3 病理学的发展 肉眼观察病变的大体器官解剖病理学；借助显微镜观察组织、细胞组织 病理学或细胞病理学；借助电子显微镜观察超微结构超微结构病理学 第一章 细胞、组织的适应和损伤 一、 适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改 变，以利于存活的生物学状态，称为适应（adaptation） 。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时， 发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury） 。 1.萎缩 atrophy 发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积 缩小或数量减少。 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 1) 生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。 2) 病理性萎缩 a) 营养不良性萎缩 蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性萎缩 及恶性肿瘤患者晚期、营养不良性肌肉萎缩，脑动脉粥样硬化后的脑萎缩。先从脂肪、肌肉开 始萎缩，最后累及新、脑等重要器官。 b) 压迫性萎缩 组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎缩 c) 失用性萎缩 器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不活动引起肌肉萎缩 d) 去神经性萎缩 e) 内分泌性萎缩 内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体坏死，导致肾 上、甲状腺、性腺等器官的萎缩 2肥大 hypertrophy 组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。肥 大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 3增生 hyperplasia 器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分 裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4化生 metaplasia 一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。化生并非由已 分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆） 最常为 2 柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞 的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、 损伤 P11 1. 可逆性损伤类型（变性）：细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质 内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。 a) 细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期，线 粒体和内 质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。水钠进一步积聚后，细胞呈空泡状，细胞质膜表 面出现囊泡，微绒毛消失，此期称气球样变。 b) 脂肪变性：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下，病变 细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。 原因：缺氧、感染、中毒、营养不良、糖尿病及肥胖等因素引起。 肝脂肪变性：肝脂肪最常见。 心肌脂肪变性 A部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向伸入，可致心 肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 c) 玻璃样变性：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结 构的蛋白质蓄积。分类如下： 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。如肾 小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。浆细胞：免疫球蛋白蓄积。肝细胞：Mallory 小体 （微丝组成，酒精中毒所致，蛋白质变性） 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现，发生于纤维结缔组织增生处。形态 改变 a.肉眼观察：灰白色、质韧透明。b.光镜观察：胶原蛋白交联、变性、融合、增生的 胶原纤维增粗，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。见于瘢痕组织、纤维化的肾小球、 动脉粥样硬化的纤维斑块及各种坏死组织的计划。 血管壁玻璃样变：又称细小动脉硬化，见于肾、脑、脾等脏器的细动脉壁，常见于 缓进性高血压和糖尿病患者，玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 d) 淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。 e) 病理性色素沉积：含铁血黄素黑色素脂褐素胆红素 当多数细胞含 3 有脂褐素时，常伴有明显的器官萎缩 f) 病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下 HE 染色为蓝色细颗 营养不良性聚集，沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。结核坏死灶、脂肪坏死灶、动 脉粥样硬化斑块、血栓等。 钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内） 、 转移性钙化：钙盐沉积在肾小管、肺泡、胃黏膜等处。 （由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积 于正常组织中） 发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变性 发生于细胞外：淀粉样变性、粘液样变性 发生于细胞内外：玻璃样变性、病理性钙化、病理性色素沉积。 2. 不可逆性损伤 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型： 凝固性坏死：好发于心肾脾，形态特点 液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管 坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型：干酪样坏死 坏死结局：1、溶解吸收 2、分离排出 3、机化与包裹 4、钙化 1) 坏死（necrosis）：以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止， 功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 2) 基本病变核固缩、碎裂、溶解；胞膜破裂、细胞解体、消失；间质胶原肿胀、崩解、 液化、基质解聚；坏死灶周围有炎症反应。 3) 类型 a) 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝 固体，故称为凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构 消失，但组织结构的轮廓依然保存。 干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩 解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因 而得名。 b) 液化性坏死：组织起初肿胀随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死常 被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组 4 织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死物。 c) 纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁是变态反应性结缔组织病和急进性高血压 病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。 d) 坏疽 gangrene：局部组织大块坏死合并腐败菌感染。分为干性、湿性、气性三种，其 比较如下。 好发部位 原因 病变特点 全身中毒 症状 干性 坏疽 四肢、体 表 动脉缺血、静脉 通畅 干缩、黑褐色、分界清 楚 轻或无 湿性 坏疽 肠、子宫、 胆囊、肺、 阑尾 动静脉均阻塞 湿润、肿胀、黑褐或边 缘分界不清楚 重，明显 气性 坏疽 深部肌组 织 创伤伴厌氧产气 夹膜杆菌感染 肿胀、污秽 蜂窝状、边缘分界不清 重，明显 4) 结局 机化（organization）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代的过程。 5) 凋亡(apoptosis) 是指活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死 亡细胞自溶，不引发急性炎症反应，与基因调节有关 细胞凋亡的形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽突并 脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体 坏死与凋亡在形态学上有何区别？ 坏死 凋亡 受损 细胞数 多少不一 单个或 小团 细胞 质膜 常破裂 不破裂 细胞 固缩、裂解、溶解 裂解 5 核 细胞 质 红染或消散 致密 间质 变化 胶原肿胀、崩解、液化， 基质解聚 无明显 变化 凋亡 小体 无 有 细胞 自溶 有 无 急性 炎反应 有 无 第二章 损伤的修复 肉芽组织(granulation tissue)：由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎 细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。肉芽组织由三种成分 构成：新生的毛细血管； 纤维母细胞；炎性渗出成分。 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。 肉眼 鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；镜下 大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种 炎细胞；功能 抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出 物或其它异物；形态标志 间质的水分逐渐吸收减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、 消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织 等。 第三章 局部血液循环障碍 1 淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内， 动脉性充血：大体：色鲜红，体积增大肿胀，温度增高；镜下：细动脉及毛细血管扩张充血淤血 在临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。 静脉性充血（瘀血）： 6 重要器官瘀血： (1) 肺淤血：多见于左心衰竭。长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使 肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小 静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其 分解，胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。 (2) 肝淤血：多见于右心衰竭。长期肝淤血时，肝小叶中央静脉淤血坏死肝细胞缺氧、受压而 变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟 榔故有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化，镜下可见：静脉、毛细血管扩张 第三节 血栓形成 一、概念：活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形 成的固体质块称为血栓。血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可机 化和再通。 二、形成条件 1心血管内膜损伤 2血流状态的改变(1) 血流缓慢： (2) 涡流形成 3血液凝固性增高 静脉比动脉发生血栓多 4 倍，下肢比上肢多 3 倍。 7 内 皮 细 胞 正 常 抑制 血栓 形成损 伤 启动内、外源性凝血 血小板活化并粘集 抑 制 纤 溶（PAIs） 屏 障 作 用 破 坏 机 械 屏 障 作 用 抑制血小板粘集 （NO、PGI 2、ADP 酶）抗凝血（膜相关肝素样 分子、凝血 酶调节蛋白） 促纤溶 （tPA ） 四种血栓的比较 类 型 形成条件 主要成 分 形态特征 白色血栓 (pale ) 血流较快时，主要见于心瓣 膜 血小 板 白细 胞 灰白、波浪状、质实、与瓣 膜壁血管相连 混合血栓 (mixed ) 血流缓慢的静脉，往往以瓣 膜囊或内膜损伤处为起点 血小 板 红细 胞 粗糙、干燥、圆柱状、粘着、 灰白、与褐色相间 红色血栓 (red ) 血流缓慢甚至停滞的静脉， 静脉延续性血栓尾部 红细 胞 纤维 蛋白 红、湿润、有弹性、但易干 枯、脱落 透明血栓 (hyaline ) 弥散性血管内凝血、微循环 纤维 蛋白 镜下可辨 8 血小 板 再通：在血栓机化的过程中，由于血栓收缩或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂 隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻 塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。 第三节 栓 塞 一、栓塞与栓子的概念 循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。 二、血栓栓塞对机体的影响 血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种，占 99%以上。 1肺动脉栓塞 来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。由于肺组织有肺动脉及 支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。如栓子较大，栓塞于肺动脉主干 或大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。 2体循环动脉栓塞 左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞， 但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死。 第四节 梗 死 infarction 一、概念 器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。 三、类型和病理变化 1贫血性梗死 发生在组织结构致密侧支循环不丰富的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。因梗 死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支， 故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节 段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。 2出血性梗死 (1) 出血性梗死发生的条件是：组织结构疏松；双重血液供应或吻合支丰富；动脉阻塞的 同时静脉回流障碍。 (2) 出血性梗死常发生的器官为肺和肠。 简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。 9 概念 1)血栓形成 活体的心脏或血管腔内；血液成分凝固；形成固体质块的过程。2) 栓塞 循环血液中；异常物质随血液流动；阻塞血管腔的过程。3)梗死 动脉阻塞；侧支 循环不能代偿；局部组织缺血性坏死。 三者相互关 系 血 栓形成血栓栓塞 梗死 （无足够侧支循环 时发生） 。 第四章炎症 炎症 1定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所生的防御反应。 10 血管反应：炎症的中心环节 白细胞渗出：最重要特征 2局部表现和全身反应 局部：红、肿、热、痛、功能障碍 全身反应：有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变 一、 炎症的基本病理变化 变质 Alteration：炎症局部组织发生的变性和坏死 渗出 Exudation：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过 血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出 渗出液与漏出液 渗出液：蛋白高、细胞多、比重高，1.020，浊 漏出液：蛋白低，细胞少，比重低，降主 A，主 A 弓升主 A 影响：由于主 A 直径较大，相对比较厚，因此多数对机体无影响。少数可因继发改变 导致严重后果，如动脉瘤、夹层动脉瘤破裂，累及主动脉变形、变硬 (二) 脑动脉 AS：以 Willis 环（脑底 A 环）和大脑中 A 最显著 病理变化： 脑萎缩长期供血不足所致，严重者智力减退或痴呆（复习 萎缩时的病理变化） 。 脑软化：部位，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、 血斑等。 复习脑软化的病理改变及转归 脑出血：小 A 瘤形成基础上发生 （三）肾脏：肾 AS肾血管性高血压，病变最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧端 并发血栓区域性梗死机化瘢痕AS 固缩肾 17 心脏、肾脏和脑的病理变化 冠状动脉粥样硬化及冠心病 a) 冠状动脉粥样硬化：是冠心病最常见的原因。最常发生于左冠状动脉的前降支，其次为右 冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支，前降支右主干 左主干左旋支 后降支。 病变特点： 近侧段多见，分支口处较重； 早期斑块节段性分布，晚期可融合； 横切 面呈新月形狭窄； 狭窄程度分四级：级 76% b) 冠心病：是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足。又称为缺血性心脏病，绝大多数是由冠 状动脉粥样硬化所致。 类型 1) 心绞痛：心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。典型表现为阵发性心前 区疼痛或压迫感，可放射至心前区域、左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解 消失。 2) 心肌梗死（重点）：指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的 胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解。心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌 梗死。 a) 心内膜下心肌梗死（subendocardial myocarthial infaction） 特点：主要累及心室壁内层 1/3 的心肌，及肉柱和乳头肌 分为多发性小灶状坏死，大小约为 0.51.5cm 严重者坏死可累及整个心内膜下心肌环状梗死 原因为冠状 A 病变严重而弥漫 b) 透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction）：为典型心梗类型 病因及发病机制： 冠状 A 血栓形成； 冠状 A 痉挛； 心肌供血不足：过度负荷 好发部位及范围：与冠状 A 粥样硬化的供血区域一致。 左心室前壁、心尖部、室间隔前 2/3左冠 脉前降支供血区；左心室后壁、室间隔后 1/3 及右心室 右冠脉供血区；左心室后壁左冠脉左旋 支供血压 病理改变 肉眼：与一般梗死肉眼改变相似；6h 后肉眼可辨认，呈苍白色；89h 后呈黄色或土黄色,干燥、 坚硬、失去正常光泽；第 4 天：坏死灶周边出现充血、出血带；23 周后：肉芽组织增生；5 周后： 瘢痕化，呈灰白色。 镜下：呈凝固性坏死改变，部分心肌细胞呈空泡变性 合并症及后果（选看） 18 心脏破裂：少见，但后果严重，发生于心梗后 12W 原因：炎 C 的蛋白水解酶及心肌溶酶体酶使心肌溶解 后果：心包填塞（积血）急死；室间隔缺损右心功能不全；瓣膜关 闭不全（二尖瓣）左心功能不全 室壁瘤（ ventricular aneurysim）：发生率 1038%，多见于愈合期；心室局部向外膨出而 形成（瘢痕组织弹性差所致） ；多位于心尖部，可致心功能不全及附壁血栓形成 附壁血栓形成：梗死区内膜粗糙等原因所致，可机化、脱落引起栓塞等 心外膜炎：为无菌性纤维素性心外膜炎 心功能不全：可分为左心、右心或全心衰，为最常见死亡原因之一。 心源性休克：当梗死区40%时，可出现。 机化瘢痕形成：一般在梗死后 2W 左右形成；大的梗死灶 46W 机化 c) 心肌纤维化：是冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性缺血、缺氧所产生的后果。 为广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩或肥大。 血压病（心、肾、脑、眼） 高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血 压升高收缩压140mmHg(184kPa)和(或)舒张压90mmHg(120kPa)为主要表现的独立性全身性疾 病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。高血压病分 缓进型和急进型二类。缓进型高血压又称为良性高血压，多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，最 终常死于心脏病变。 【缓进型高血压病】 （良性） 1功能障碍期 全身细小动脉间歇性痉挛，血压升高，常波动，全身血管和心、肾、脑等器官无 器质性病变。 2动脉病变期 (1) 细动脉：由于持续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固 成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。 (2) 小动脉：可发生内膜纤维组织及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也导致血 管壁增厚，管腔狭窄。 3内脏病变期 (1) 心脏：血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚， 早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大 concentric hypertrophy。晚期失代偿，出现肌源性扩张而致 左心衰竭。这种由于高血压病引起的心脏病变称高血压性心脏病。 19 (2) 肾脏：由于：肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃 样变。相对正常的肾单位代偿性肥大。肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小， 重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性颗粒状固缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多， 肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症。 (3) 脑 高血压脑病：头痛、头昏、眼花。 高血压危象：明显 CNS 症状：意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍 等。 A 病变：细小 Af 化、玻璃样变，严重者可有 f 素样坏死，并发血栓及微 A 瘤。 脑较化：A 硬化局部缺氧坏死灶（软化灶） 脑出血：最严重的并发症，常致死亡。易发生于内囊、基底部, 其次为大脑白质，桥脑， 小脑，局部脑组织完全破坏，形成囊腔，内充满血液。 原因：细小 A 本身硬化， A 从大脑中 A 直角分出高压力血流冲击，血压突然（如 情绪激动等） 临床：突然发生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢体偏瘫，失语等，甚至死亡。 第三节 风湿病 rheumatism（关、心、环、皮、舞） 症状：关节和心脏损害、环形红斑、皮下小结、舞蹈病 风湿病是与 A 组 型（又称 A 组乙型）溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 一、基本病理变化（重点） 1变质渗出期：病变区的结缔组织基质形成黏液样变性和即纤维素样坏死。周围有淋巴细胞、浆 细胞和单核细胞浸润，病变持续一个月。 2增生期又称肉芽肿期：特征性病变是在心肌间质、心内膜下合皮下结缔组织中形成风湿小体， 属肉芽肿性病变。镜下可见风湿小体的中央为纤维素样坏死，周围是增生的组织细胞即 Aschoff 细胞、 成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。风湿小体是风湿病的特征性病变，具有诊断意义 3纤维化期又称愈合期（瘢痕期）：风湿小体纤维化，最后变成梭形小瘢痕。 二、心脏的病理变化 1风湿性心内膜炎 主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。 三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣极少受累。早期，瓣膜结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死，偶见 风湿小体形成和炎细胞浸润，病变瓣膜表面，尤以瓣膜的闭锁缘上形成一排疣状赘生物，这些赘生物 灰白色半透明，附着牢固，不易脱落。病变后期，赘生物机化形成瘢痕，瓣膜由于大量瘢痕组织形成 20 而增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，最后形成慢性心瓣膜病。 2风湿性心肌炎 多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。急性期也可以浆液渗出为主， 无明显风湿小体形成，心肌纤维常有变性，使心肌收缩力降低，临床上出现心率加快，第一心音减弱， 严重时出现心力衰弱。如果病变累及传导系统，可发生传导阻滞。 3风湿性心外膜炎 又称风湿性心包炎，主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维性炎症。心包 腔内常有大量积液。若渗出液中含有多量纤维素，可形成绒毛心。炎症消退后，渗出物可完全吸收， 极少数由于机化而导致心包粘连，形成缩窄性心包炎。 三、其他器官的风湿病变 1风湿性关节炎 多见于成年患者，儿童少见。以游走性多关节炎为其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、 髋等大关节，呈游走性、反复发作性。发作时，局部有红、肿、热、痛、活动受限等典型炎症症状， 病变滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。 2皮肤病变 (1) 环形红斑：具有诊断意义，多见于儿童的躯干和四肢，为淡红色环状红晕，微隆起，中央皮 肤色泽正常，l 一 2 天后消退。 (2) 皮下结节：多见于四肢大关节附近伸侧面皮下，直径 0.52cm，圆形或椭圆形，活动无压痛。 (3)风湿性脑病：小舞蹈症。 第七章 呼吸系统疾病 大叶性肺炎 小叶性肺炎 好发人群 青壮年 老弱病幼 病变性质 纤维素性炎 化脓性炎 病变范围 肺大叶 肺小叶为单位 大体 大片实变 小实变灶散在分布或不规则融合 光镜 弥漫性，以纤维素、RBC、中性 粒细胞渗出为主 散在灶性，以细支气管为中心呈化脓 性改变 并发症 较少见 多见，危险性大 愈后 好 差 大叶性肺炎：主要由肺炎双球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺 大叶的全部或大部。 红色肝样变期（发病第 34 天） 病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝 特征：肺泡腔大量红细胞及部分纤维素渗出（纤维素丝连接成网） ， 临床病理联系：影响肺通换气、发绀等缺氧症状、红细胞被吞噬铁锈色痰、纤维素性胸膜炎 21 灰色肝样变期（发病第 56 天） 病变肺叶肿大，逐渐变为灰白色，质实如肝。 特征：肺泡腔内大量纤维素性渗出物，纤维素网，中有大量嗜中性粒细胞，红细胞少见； 临床病理联系：中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞脓痰。 慢性阻塞性肺病: 一组以肺实质与小气道受到病理损害而导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力 增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称 第八章 消化系统疾病 一、胃炎：胃粘膜的炎性变化，分急性胃炎和慢性胃炎。 （一）急性胃炎（acute gastritis）： 1急性刺激性胃炎（acute irritated gastritis）：暴饮暴食所致。胃粘膜充血、水肿有时可见粘膜糜 烂。 2急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis）：胃粘膜急性出血合并轻度坏死。与使用药物、 过度饮酒有关。 3腐蚀性胃炎（corrosive gastritis）： 高浓度酸、碱或腐蚀性化学剂引起。病变多较严重，胃粘 膜出现坏死、软化溶解。 4急性感染性胃炎（acute infectiv gastritis）： 少见，急性弥漫性化脓性炎，病重。由金葡菌、链 球菌或大肠杆菌等化脓菌血行感染（败血症）或直接感染（创伤） 。 （二）慢性胃炎（chronic gastritis ） 病因和发病机理 长期慢性刺激（饮酒、吸烟、水杨酸药） ； 十二指肠液反流对粘膜的破坏； 自身免疫损伤 （血中有抗胃壁细胞微粒体的自身抗体） ； 幽门螺旋菌感染。 病理类型及变化（四种） 1慢性表浅性胃炎（chronic superficial gastritis ）： 胃窦部最常见，又叫慢性单纯性胃炎。 纤维胃镜检出率高达 2040。 肉眼：胃黏膜充血、水肿，呈淡红色，点状出血或糜烂，表面可见灰黄或灰白色粘液性渗出物覆 盖。 镜下：主要限于黏膜浅层即黏膜层上三分之一，为灶性或弥漫性；。炎性细胞：主要为淋 巴细胞和浆细胞，少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞。 2慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）：炎症不明显，主要是胃粘膜的萎缩性变化：胃 粘膜萎缩变薄，腺体减少或消失。临床：胃内游离盐酸减少或缺乏、消化不良，上腹不适或钝痛、贫 血等症状。 病因和分型 分 A、B 二型。 22 A 型属于自身免疫病，病变部位：胃体和胃底部，可找到抗内因子抗体和抗壁细胞抗体，合并恶 性贫血。 B 型与自身免疫无关，亦称单纯性萎缩性胃炎，我国较多见。病变部位：胃窦部。可发生癌变。 肉眼：胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，几乎消失。粘膜表面细颗粒状。 胃镜检查：正常橘红色色泽消失，代之以灰色；萎缩的胃粘膜明显变薄，皱襞变浅， 甚至消失；粘膜下血管分支清晰可见。 镜下：A）腺上皮改变：萎缩，腺体变小、减少，可有囊性扩张，出现上皮化生（假幽门腺 化生及肠上皮化生） ； B）间质：粘膜固有层不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。 胃体和胃底部：壁细胞消失，其次是主细胞消失和粘液分泌细胞化生（假幽门腺化生） 二、消化性溃疡（ulcer） (一)概述：亦称慢性消化性溃疡（chronic peptic ulcer）胃及十二指肠溃疡形成慢性溃疡为特征， 多见于成人，前者 25，后者 70，复合性溃疡 5。临床：周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。 （二）病变 胃溃疡：部位：胃小弯，近幽门多见，尤在胃窦部。胃底、大弯侧罕见。 肉眼：通常一个，圆形或椭圆形，直径大多6cm） 细小/光滑 4.假小叶 明显,大小一致 明显,大小不均 可不明显；淤胆明显 5.纤维间 隔 薄而均匀 较宽,宽窄不一 细小 6.癌变率 较 低（2.3%） 较 高（13.1%） 一般不癌变 第十一章 泌尿系统疾病 一. 肾小球肾炎病因和发病机理 （一）引起肾小球肾炎的抗原， 1内源性抗原 （1）肾小球本身的成分：基底膜成分、内皮细胞膜抗原、系膜细胞膜抗原等。 （2）非肾小球抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫复合物，肿瘤抗原，甲状腺球蛋白抗原等。 2外源性抗原 （1）感染的产物：细菌、病毒、白色念珠菌和寄生虫等。 （2）药物如青霉胺，金和汞制剂等。 （3）异种血清，类毒素等。 （二）肾小球肾炎的免疫发病机制 免疫复合物形成引起肾小球肾炎基本上有两种方式： 抗体与肾小球内抗原在肾小球原位结合形成免疫复合物； 血液循环内形成的可溶性抗原抗体复合物沉积于肾小球。 二. .各型肾小球肾炎 （一）以毛细血管内皮细胞病变为主的疾病急性弥漫性增生性小球肾炎 肉眼观：肾轻度或中度肿大、充血、包膜紧张、 27 表面光滑、色较红，故称大红肾。若肾小球毛细血管破裂出血，肾表面及切面可见散在的小出血点如 蚤咬状，称蚤咬肾。切面可见皮质由于炎性水肿而增宽，条纹模糊与髓质分界明显。 光镜：1.病变为弥漫性，两侧肾同时受累。主要变化为肾小球内细胞增生。2.增生的细胞主要为 系膜细胞和内皮细胞，内皮细胞肿胀，严重处血管壁发生纤维素样坏死。 免疫荧光法：肾小球毛细血管壁表面有颗粒状 IgM、IgG 和 C3 沉积。 （二）、以肾球囊脏层上皮增生为主的疾病急进性肾小球肾炎 病变特点为肾小球内有大量新月体形成。病变严重，进展很快。 主要症状为血尿、蛋白尿，并迅速出现少尿、无尿。如不采取措施，常在数周至数月内发生肾功 能衰竭，死于尿毒症，故又称快速进行性肾小球肾炎。 病理变化：双肾体积增大，色苍白，表面可有点状出血，切面见肾皮质增厚。 新月体主要由肾小球上皮细胞增生和渗出的单核细胞组成。肾小球上皮细胞主要是壁层上皮细胞 增生显著，堆积成层，在肾球囊内毛细血管丛周围呈新月形或环状，故称为新月体或环状体。肾球囊 内的纤维蛋白可刺激上皮细胞增生，是促使新月体形成的原因。 （三）以上皮细胞足突病变为主的疾病轻微病变性肾小球肾炎 临床上常表现为肾病综合征。电镜观察未找到沉积物，免疫荧光检查也未发现肾小球内有免疫球 蛋白或补体。其病因和发病机制尚不清楚。 病理变化：电镜下：肾小球基膜正常，无沉积物，主要改变是弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消 失，胞体肿胀，胞质内常有空泡形成，细胞表面微绒毛增多。 肉眼观：肾肿胀，体积较大，色苍白。由于大量脂类沉着，切面可见黄色条纹。 第十二章 传染病 01 结核病：由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿瘤。以肺结核最常见，典型病变为结核结节形 成伴有不同程度的干酪样坏死。 基本病变：1.以渗出为主的病变，主要表现