北京协和医院——内科总结

Comment sinibo1: 去氧绀红 Comment sinibo2: （呼吸深慢酷似 代酸） Comment sinibo3: 鼓过清浊实，过 气水浊。 Comment sinibo4: 满布、浊鼓肺水 肿 Comment sinibo5: 水枪闭 Comment sinibo6: 逆分裂，完全左。 固定分裂房间隔。通常分裂右、肺狭， 二尖病变或室缺。 Comment sinibo7: 在心音两头，早 期室性 S3，晚期房性 S4。奔马律： S2后，舒张早期室性，舒张晚期房性。 Comment sinibo8: 颅内高压心率 减慢，心包压塞颈静脉怒张 发热：内生性致热原（EP）的细胞包 括单核、巨噬、内皮、淋巴。内源性 致热源：血液中白细胞产生的内源性 致热原，可通过血脑屏障直接作用于 体温调节中枢（白介 16，干扰，肿瘤 坏死） 。外源性致热源通过内毒素 激活 EP细胞激活内源性致热源。 内毒素是外源性致热源。 中度发热：体温为 38.139。高 热：体温为 39.141。 稽留 1伤肺，2 弛张，间歇心电图， 双峰脊灰。稽留伤寒与肺炎，弛张风败结 核肝，疟疾肾盂间歇热，何杰回归布病波。 注：稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。 弛张热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。 间歇热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何 杰金病多见回归热。波状热见于布病。 咳嗽与咯痰：呼吸道感染是最常见。 犬吠样咳嗽百日咳。慢性支气管炎以 浆液-粘液性痰为主。 咯 血：100500ml 为中等量。铁锈 色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病 和肺泡出血；砖红色胶冻样粘痰见于 肺炎杆菌肺炎；粉红色乳样痰见于葡 萄球菌肺炎；粉红色浆液性泡沫样血 痰则提示左心衰竭肺水肿。 （铁球， 砖杆，葡乳，左水泡） 。 发绀：缺氧，还原血红蛋白 50g/L，贫血（Hb60g/L 无发绀） 。 中心性发绀全身，周围性发绀肢端， 混合性全心衰。中心温暖心肺，周围 末梢冰冷。 呼吸频率、深度及节律变化：正常 1618 次/分，体温:呼吸=1:4，呼吸 深慢（Kussmaul）代酸。潮式（陈氏） 间停中枢。语音震颤：增强实变，胸 壁空洞，肺脓肿。叩诊音：鼓音、过 清音、清音、浊音、实音。过清气肿， 浊鼓水肿。呼吸音：支呼 12，支肺 34。异常呼吸音及其临床意义：肺泡 呼吸音增强亢进贫血代酸。啰 音： 粗湿啰音痰鸣恒定。固定支扩，肺底 淤血，满布水肿。胸膜摩擦音：前下 侧胸壁。胸 痛：肺梗死胸痛伴呼吸 困难。心梗剧烈而持久伴左臂内侧放 射。呼吸困难：呼吸运动的任何一个 环节发生障碍都会导致呼吸困难。吸 气费力大气道，呼气费力小气道，混 合费力重症。左心衰：左心功能收缩 障碍，肺淤血。 （阵发性夜间呼吸困 难，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰 音，心源性哮喘） 。右心衰：肺动脉 高压者，体循环淤血。慢性肺心病。 （左衰肺於，右衰体淤） 颈静脉怒张：右房压力升高或颈静脉 回流受阻。 心前区震颤：不全无震颤，有震颤一 定有杂音，有震颤肯定有器质性病变。 听诊有主次。动脉导管未闭连续性胸 骨左缘第 2肋间震颤。 心 界：心室增大：左大左下，右大 不下。2 狭梨，主闭鞋。 正常心音：咚哒，心尖 S1，心底 S2，其他 S3。钟摆律：S1 似 S2心室 收缩和舒张时间相等，心肌收缩无力， 多见心肌炎。 第二心音分裂：懂得啦，反常分裂呼 气明显完全性左束支。 额外心音：奔马律：奔马律是心肌严 重受损病变的重要体征，它的出现和 消失都有重要的临床意义。由出现在 S2之后的病 S3或 S4，与原有的 S1、S 2 组成的节律，在心率快时（100 次 /min） ，极似马奔跑时的蹄声，故称 奔马律。1.舒张早期奔马律：室性病 理性 S3与 S1，S 2所构成的节律，称第 三心音奔马律。2.舒张晚期奔马律： 房性病理性 S4与 S1、S 2所构成的节律， 称为第四心音奔马律。重叠奔马律： 四音律，又称“火车头”奔马律。 心脏杂音：血流加速,血液粘稠度降 低。收缩杂音分 6级，级以上有意义。 级最轻听仔细，级听诊较容易。级 较响器质性，震颤响亮是级。级很响 贴胸壁，级震耳须远离。 心包摩擦音：胸骨左缘 3、4 肋间最 易。 周围血管征：脉压增大：主动脉瓣关 Comment sinibo9: 紫癜小板，紫绀 脱氧血红蛋白增多（小板紫癜还原绀 白，血红蛋白尿隐血） 。 Comment sinibo10: 少尿：婴幼儿 200，学龄前 300，儿童 400 Comment sinibo11: 3个中格 100，5 个中格 60。1 看心率，2 看电轴，3 看电压，4 看 P波。 Comment sinibo12: 原发血行，继发 胸膜炎，肺外结核。早恋是鬼圈。 2 闭不全、贫血甲亢。重搏脉、交替脉 与奇脉不是周围血管征。水枪闭，奇 心协力把左交衰成重伤（齐心协力把 左脚摔成重伤） 。脉压大：主瓣不全，未 闭、瘘，甲亢贫血主脉硬。脉压小：主瓣 狭窄和心衰，低血压与心压塞。C 是水冲 T是枪，De 点头 Du双。剩下阿 Q无人用， 毛细血管管搏动。 晕厥：是指突然发生的暂时性 广泛 性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。 腹痛：内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵 涉痛。内脏自主模糊，躯体腹肌强直 准确，牵涉转移。左侧卧位胃粘膜脱 垂；膝胸位十二指肠壅滞；胰体癌者 仰卧位时疼痛明显，俯卧位时减轻； 反流性食管炎直立位时减轻（烧灼、 反胃、咽下困难、吸入性肺炎） 。 腹泻：2 个月者属慢性腹泻。霍乱分 泌性腹泻。 呕血：以消化性溃疡引起最为常见。 呕血 250ml300ml，4001000 脉快， 30%50%（1500ml2500ml）休克。 便血：阿米巴痢疾多为暗红色果酱样 脓血便；急性细菌性痢疾多为粘液脓 血便；急性出血坏死性小肠炎多呈洗 肉水样便伴腥臭味。 蜘蛛痣：上腔静脉分布区内，肝脏对 雌激素的灭活作用减弱。 黄疸：溶血无尿红，梗阻无尿原。 腹水：移动性浊音1000ml，液波震 颤 30004000ml。腹壁静脉曲张：正 常时上对上，下对下。不正常时门静 脉高压则脐周海蛇神头，上下腔阻塞 时均反流。 （脐周海蛇头，上对下， 下对上） 紫癜：血管、血小板及凝血机制障碍。 紫癜不高不褪色，充血性皮疹脱屑。 皮疹：1.斑疹：不隆起皮面。2.丘疹： 隆起皮面。3.玫瑰疹：直径 23mm 圆形斑疹，按压褪色，伤寒。4.斑丘 疹：在丘疹周围有皮肤发红的底盘。 5.荨麻疹：速发，稍隆，起皮面苍白 或红色的局限性水肿。 紫癜：2mm 叫瘀点，35mm 紫癜， 5mm 瘀斑，片状出血伴有皮肤显著 隆起叫血肿。 排尿异常：肾前=休克可逆，肾后=梗 阻可逆，肾性=急性肾小管坏死，中 毒过敏。尿 400，100，低比重，高钾 猝死。高钾肾衰代酸。器质性肾功能 衰竭：尿低渗低比重，高钠高蛋白。 意识障碍：嗜睡、意识模糊、昏睡、 昏迷。模糊呼之能应，昏睡熟睡，昏 迷 3个阶段：轻度昏迷：知道疼。 中度昏迷：不知道疼，眼球无转动。 深度昏迷：均消失。 心电图： 一个中格，0.2s，0.5v。 1看心率齐不齐，2 看 RR35间，3 看 电轴偏不偏，4 看电压 2.5，5 看 P波 似馒头，R 递增型。 电轴：尖向上轴正常，尖对尖轴 右偏，背道而驰轴左偏。 P波：I、II、aVF 馒头，0.12 秒； 振幅：肢导0.25mV；胸导 0.2mV。 P-R间期：0.120.20 秒，长为阻滞 短预激。 正常 R递增（生儿子一个不够在来一 个） 以 V1为准：左肥 2P大 S，右肥肺 P 小 S，都是 V1大V5 小。 心梗：超急性期 T波高耸，急性期坏 死型的 Q波，损伤型的 ST段弓背向 上抬高，缺血型的 T波倒置。 大叶性肺炎：1.密度均匀的致密影。 2.炎症累及肺段表现为片状或三角形 致密影。3.炎症累及整个肺叶，则呈 以叶间裂为界的大片致密阴影。 肺结核： 1.原发性肺结核（含原发综合征及胸 内淋巴结结核） （1）原发病灶、淋巴 管炎及淋巴结炎组成典型的原发综合 征。 （2）斑片状或大片实变影（中上 肺野云絮状阴影，边缘模糊） 。 （3） 肺门、纵隔淋巴结肿大。 （4）不规则 Comment sinibo13: 右红右黑，红橙 黄绿青蓝紫。 Comment sinibo14: 肺心肺动脉高压， 风心二狭房颤右心衰 北京协和医学院 8年制学生内科总结 (非常有用 !) 3 条索影（病变与肺门之间） 。2.血行 播散型肺结核（X 线表现为三均特点） （1）肺野均匀分布。 （2）1.52mm 大小。 （3）密度相同的粟粒状病灶。 3.继发性肺结核：（1）浸润型肺结 核 1）好发于上叶尖后段、下叶背段。 2）斑片状实变影，似云絮。 （2）结 核球 1）边界清晰的类圆形结节，密 度较高。2）结节内常有钙化、裂隙 样或新月样空洞。3）结节周围可见 卫星灶。 （3）干酪样肺炎 1）大片实 变影，边缘模糊。2）实变影密度不 均匀，其内可有空洞。 心电学： 除极外正内负，方向都是向左，都是 看外面的，除极电源在前电穴在后， 复极则相反。夹角愈大，投影愈小。 心脏的传导系统：窦房结、结间束、 房间束、房室结、希氏束、左右束支、 蒲氏纤维。1.肢体导联：右 R（红黑） ， 左 L（黄绿） 。 V1：胸骨右缘 4肋间 V2：胸骨左缘 4肋间 V3：V 2与 V4两点连线的中点 V4：左锁骨中线与第 5肋间相交处 V5：左腋前线 V4水平处 V6：左腋中线 V4水平处 顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。 胺碘酮使三期复极明显延长，ERP 缩 短明显减少，机制是阻滞 3相 K+外流。 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿： 慢性支气管炎：气管、支气管粘膜及 其周围组织的慢性非特异性炎症。慢 性反复发作咳、痰、喘。并发症：阻 塞性肺气肿肺动脉高压肺源性心 脏病。感染和过敏。链球、奈球、流 杆、草绿。早期小气道功能异常。肺 底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺 部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。 频率依赖性肺顺应性最敏感。咳嗽、 咳痰或伴喘息，持续三个月，连续两 年以上，并除外其他原因。 阻塞性肺气肿：细支气管狭窄，逐渐 加重的呼吸困难。呼吸功能变化主要 表现为残气容积增加；大、小气道气 流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致 弥散面积减少与通气/血流比例失调， 引起肺换气功能障碍。肺气肿：桶状 胸；语颤减弱；过清音；呼吸音减弱。 残气容积（RV）/肺总量（TLC）40%诊 断阻塞性肺气肿。鉴别：1.支气管哮 喘：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性 呼吸困难。2.支扩：慢性咳嗽伴大量 脓痰和反复咯血，固定湿啰音，杵状 指（趾） 。X 线卷发状。3.肺结核：结 核中毒症状。4.肺癌：刺激性咳嗽或 慢性咳嗽性质发生改变，反复发生或 持续痰中带血。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）的概念： 特征是具有气流阻塞不可逆。 （支青 B绀呼衰，老 A肺亮下移）阻塞性肺 气肿可分为气肿型和支气管型，其发 病机制为： 1.炎症细支气管管腔狭窄不 完全阻塞呼气时气道过早闭合肺 泡残气量增加肺泡过度充气。 2.炎症破坏小支气管壁软骨 失去其支架作用呼气时支气管过度 缩小或陷闭肺泡内残气量。 3.炎症白细胞和巨噬细胞释放 的蛋白分解酶损害肺组织和肺泡 壁多个肺泡融合成肺大泡。 4.肺泡壁毛细血管受压肺组织 供血减少致营养障碍肺泡壁弹性 。 5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡： 人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶 抑制因子（主要为 1-抗胰蛋白酶） ， 吸烟中性粒细胞释放弹性蛋白酶 ，烟雾中的过氧化物1-抗胰蛋 白酶的活性，导致肺组织弹力纤维 分解，造成肺气肿。先天性遗传缺 乏 1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。 慢性肺源性心脏病：肺循环阻力增加、 肺动脉高压、右心衰竭。慢支并发阻 塞性肺气肿最多。缺氧性肺血管收缩。 Comment sinibo15: 慢支非特异性炎 症。哮喘炎症，PaCO2 降低 Comment sinibo16: 慢支非特异性炎 症。哮喘炎症，PaCO2 降低 Comment sinibo17: 吸气性呼吸困难 是喉梗阻，三凹征， Comment sinibo18: 哮喘可逆，扩张 不动。固定持久啰湿张。 Comment sinibo19: 小 6大 5 Comment sinibo20: 呼衰 1换 2通， 大血小气。低氧60，高碳50 4 肝-颈静脉回流征阳性右心衰竭。肺 性脑病首要死亡原因。心律失常多房 前、室上性，急性严重心肌缺氧可室 颤骤停。肺心右大，冠心左大。控制 感染和改善呼吸功能，低浓度 （25%35%）持续给氧。 支气管哮喘：慢性炎症导致气道高反 应性的增加，广泛多变的可逆性气流 受限。反复发作性伴有广泛而散在的 哮鸣音的呼气性呼吸困难。与 -肾 上腺素受体功能和迷走神经张力 有关。诊断：支气管舒张试验阳性 （经吸入肾上腺素激动剂 FEV115% 或200ml） 。1.消除气道炎症：肾上 腺糖皮质激素 2.解除气道痉挛： 2肾上腺受体激动剂。茶碱类： 增加膈肌收缩作用。强心、利尿、 兴奋呼吸中枢。支气管哮喘：慢性炎 症导致气道高反应性的增加，广泛多 变的可逆性气流受限。反复发作性伴 有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸 困难。与 -肾上腺素受体功能和 迷走神经张力有关。诊断：支气管 舒张试验阳性（经吸入肾上腺素激动 剂 FEV115%或200ml） 。1.消除气 道炎症：肾上腺糖皮质激素 2.解除气 道痉挛： 2肾上腺受体激动剂。茶 碱类：增加膈肌收缩作用。强心、 利尿、兴奋呼吸中枢 支气管扩张症：是支气管慢性异常扩 张性疾病。慢性咳嗽伴大量脓痰和反 复咯血。痰分层：上层为泡沫，下悬 脓性粘液，中为混浊粘液，底层为坏 死组织沉淀物。干性支气管扩张以反 复咯血为主，可无异常肺部体征，病 变重或继发感染时常可闻及下胸部、 背部固定的持久的较粗湿啰音。X 线 卷发影，支气管造影能确诊。支气管 扩张症最具诊断意义的是薄层 CT示 肺野外 l/3可见支气管。 呼吸衰竭：肺通气和（或）换气功能 严重障碍，以致在静息状态下亦不能 维持足够的气体交换，导致缺氧伴 （或不伴）二氧化碳潴留，从而引起 一系列生理功能和代谢紊乱的临床综 合症。临床表现为呼吸困难、发绀。 1.型：缺氧而无二氧化碳潴留 （PaO 260mmHg，PaCO 2降低或正常） 。 2.型：缺氧伴 CO2潴留 （PaO 260mmHg，PaCO 250mmHg） 。 呼衰：PaO2 降低低氧血症型（型） ， 再看 PaCO2升高高碳酸血症型（型） 换通。通气/血流比，增大血 （肺泡血流不足）减小气（肺泡通气 不足） 。PaO 29399 mmHg. 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：是原 心肺功能正常，突然严重打击造成急 性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 病理改变是肺毛细血管内皮和肺泡上 皮细胞损伤，特别是肺型上皮细胞， 导致肺毛细血管通透性增加和肺泡表 面活性物质减少，造成肺水肿和肺萎 陷，结果肺 V/Q比例失调，严重的低 氧血症，型呼衰。氧合指数： PaO2 /FiO2200（PaO 2 /FiO2300 ALI） 。 （进行性呼吸困难，难治性低氧血症） 。 右主支气管：短粗，陡直，与中线夹 角 300，平第 5胸椎水平入右肺门。 左主支气管：细长，与中线夹角 500，平第 6胸椎水平入左肺门。 肺：人体含前列腺素最多的气管之一。 一尖一底两面三缘（肺尖，肺底，肋 面，内侧面，前缘，后缘，下缘。 ） 左肺根内由上到下，左肺动脉、左主 支气管、左肺静脉。由前到后。右肺 根内由上到下，右主支气管、右肺动 脉、右肺静脉。 肺栓塞： 肺动脉高压+低氧血症（高碳酸血症） 体内产生血栓的证据是 D-二聚体。治 疗右心功能不全：多巴酚丁胺（2- 35ug/kg.min）或多巴胺（5- 10ug/kg.min） 。肝素连续精点出血少。 华法林无抑制血栓所致的神经体液分 泌。 肺 炎：肺实质炎症，感染为主。大 Comment sinibo21: 小儿支气管肺炎 链球菌固定湿罗音，脓胸脓气胸肺大 疱以金葡为主。大人肺炎链球菌大叶 性肺炎实变。 金葡肺炎：新生儿多发性小脓肿，X 线易变。 腺病毒肺炎：6 月2 岁，高热片早 啰晚肺实变，抗生素无效。四多三少 两一致：肺纹理多，肺气肿多，大病 灶多，融合病灶多。圆形病灶少，肺 大疱少，胸腔积液少。X 线和体征一 致。 呼吸道合胞病毒肺炎：喘憋为主 支原体肺炎：年长儿刺激性干咳体 轻片重，冷凝集阳性。一支红军大部 队 Comment sinibo22: 支扩和慢性肺脓 肿常见杆状指。 Comment sinibo23: 脂滴可被苏丹 染成橘红色 Comment sinibo24: 1速 2毒 3合 4缓。 纤维空洞型肺结核：是结核病的重要 传染源。厚壁空洞，胸膜增厚肺门上 迁，肺纹理呈垂柳状，纵隔向病侧移 位，代偿性肺气肿。急性脓胸推着 纵隔就过去了，慢性脓胸拉着纵 隔就过来了。 Comment sinibo25: 支扩：固定的 持久的较粗湿啰音杆状指。小儿 支气管肺炎链球菌固定湿罗音，脓胸 脓气胸肺大疱以金葡为主。支扩支气 管肺炎都是固定的。 Comment sinibo26: 地高血药 12， 千万千万要记清。房颤室律变规则， 地黄中毒最可能。立即停药早治疗， 阵发室速苯妥英。室性过速用利多， 用钾必是低钾症。心律缓慢阿托品， 地高抗体最好用。 北京协和医学院 8年制学生内科总结 (非常有用 !) 5 泡小支，间质性大白肺，院外肺球， 院内绿脓、肺克。 肺炎球菌肺炎：咳铁锈色痰，致病力 是由于高分子多糖体的荚膜对组织的 侵袭作用，无毒无脓。肺实变体征。 青霉素 G为首选，抗菌药物疗程一般 为 57 天，或在热退后 3天停药。 （肺实变，铁锈痰，无毒无脓） 葡萄球菌肺炎：急性化脓性炎症，常 有感染灶。多发性、周围性肺浸润。 （X 线易变，金葡空洞液平） 。 肺炎克雷白杆菌肺炎：全身衰弱，内 毒素瀑布样感染，砖红色胶冻状痰 （肺克砖红瀑布叶间坠） 。首选氨基 糖甙类。 肺炎支原体肺炎：缓起病，小流行， 体征轻。阵发性干咳，冷凝集试验阳 性。首选红霉素。 军团菌：高热肌痛相对缓慢，X 线有 效进展。 肺脓肿：高热、咳嗽、咳脓臭痰。X 线空洞液平。吸入性肺脓肿厌氧菌占 80%。有感染灶。抗菌、体位引流。 疗程 812 周。停药指征：X 线空洞 和炎症消失或仅留少许纤维条索影。 漏出与渗出：渗炎，蛋白总量 30g/L，胸水蛋白量/血浆蛋白量 0.5，可自凝。LDH200u/L，胸水 中 LDH/血浆中 LDH0.6，如 500u/L 提示癌性。ADA 感染、结核 45u/L，肿瘤40u/L。乳糜性胸水： 苏丹染色阳性（红色） ，乳糜溶于 乙醚，胸液澄清。 肺结核：多发肺上叶尖后段（肩胛间 区听诊） 。早期、联合、全程、规律、 适量五项原则。 胸水检查: 淡黄色渗出液 PH7.30 溶菌酶80ug/ml 蛋白质含量胸液/ 血清0.5；LDH200U/L 胸液 LDH/ 血清 LDH0.6；LDH500U/L 提示肿 瘤；ADA45U/L（腺苷酸脱氨酶） 慢性纤维空洞型肺结核传染源（继 发型肺结核：包括浸润型、纤维空洞 及干酪性肺炎）柳树。乙视链听雷神。 心力衰竭： 心功能分级：级（心衰度）：轻 度休息无症状。级（心衰度）： 明显。急性心肌梗死所致泵衰竭的 Killip分级：级：无心衰；级： 有左心衰竭，肺部啰音50%肺野； 级：急性肺水肿；级：心源性休 克。压力后负荷（收压后） ，容量前 负荷（前途无量） 。高血压、主动脉 瓣狭窄（左心室） 、肺动脉高压和肺 动脉瓣狭窄（右心室） 。呼吸道感染 是最常见，最重要的诱因。感染、心 律失常（房颤） 、和治疗不当、肺动 脉栓塞、体力或精神负担过大、合并 代谢需求增加的疾病。 慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、 肺水肿和心排量降低。 （早期劳力性、 晚期阵发性夜间呼吸困难叫心源性哮 喘，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰 音随体位改变）右心衰竭：体循环淤 血。对称性可陷性下垂部水肿，早期 颈静脉征、肝颈静脉回流征阳性。治 疗：强心、利尿、扩管。洋地黄：心 室率快速的心房颤动患者特别有效。 不宜：血钾低于 3.5mmol/L，心率低 于 60次/分，预激综合征合并心房颤 动；二度或高度房室传导阻滞；病态 窦房结综合征，特别是老年人；单纯 性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病； 单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而 无右心衰竭的患者；急性心肌梗死， 尤其在最初 24小时内，除非合并心 房颤动或（和）心腔扩大（低钾低率， 阻二狭 24h内心梗，预房肥心病窦， 除非房颤或心腔扩大）中毒：恶心呕 吐，黄视绿视，心脏毒性：快速性心 律失常伴房室传导阻滞是洋地黄中毒 的特征性表现。慢性房颤心室率突变 规则。地高辛的血药浓度为 1.02.0ng/ml。洋地黄中毒治疗： 苯妥英钠（室上）或利多卡因（室早， 室速）洋地黄的药理作用：通过抑制 心肌细胞膜 Na+-K+-ATP酶，使细胞内 Comment sinibo27: 急慢性的界限为 3个月 房前：异 P，P- R0.12s， 2PP 房颤：V1 小 f代 P，RR 绝对不 规则 室上速：突发突止，规则 250。逆行 P波恒定 室速：3 个室早，规则 250，P 波与 QRS波群无固定关系，形 成房室分离。心室夺获与室性融 合波 室早：无 P，畸 R，T 反， 2PP（无畸必反） Comment sinibo28: 室上维拉，预房 胺碘酮 Comment sinibo29: 一度延长，二度 脱落，三度完全。 Comment s30: 室颤波细小时先行有 效的心脏按压，等待室颤波变粗时方 可除颤。小儿 2J/Kg。 Comment sinibo31: 妊高症：高血 压、蛋白尿、水肿、抽搐。全身 小动脉痉挛。 6 Na+ 升高、K +降低，Na +与 Ca2+交换， 使细胞内 Ca2+升高，从而发挥正性肌 力作用。强心甙抑制 Na+-K+-ATP钠 泵失灵胞内 NaKNa通过 Na-Ca双向交换机制Na 外流Ca 内 流肌浆网摄取 Ca增加，储存增 加。同时还有“以钙释钙”使收缩加 强。心电图出现鱼钩样改变是由于治 疗量的地高辛加速心肌复极化作用， 引起的特征性心电图改变。右心功能 不全：肝肿痛、颈怒张、胸水腹水双 下垂、恶病质的马发绀。 窦性停搏：长 PP间期与基本的窦性 PP间期无倍数关系。 房性心律失常： 房前：异 P，P- R0.12s，2PP。 房颤：最常见的是风心二狭。三大特 点：S l心音强弱不等，心律绝对不 规则，室率脉律脉搏短绌。房颤体 栓。房颤病人并发房室交界性与室性 心动过速或完全性房室传导阻滞时， 其最常见原因为洋地黄中毒。洋地黄 延长房室不应期，减慢房室传导，减 慢心室率。房颤：V1 小 f代 P，RR 绝对不规则。治疗原则为：转复窦律、 维持窦律、减慢室律和抗凝治疗。维 持窦律：奎尼丁是最常用，胺碘酮更 加安全有效。钙拮（维拉）和 阻 为控制房颤心室率的第一线药物。华 法林凝血酶原的国际标准化率 （INR）达到 23。 室上速：突发突止，规则 250。逆 行 P波恒定。预激为主，室上维拉需 确诊。 （房性）导管消融能根治心动 过速应优先考虑应用 室性心律失常： 室速：3 个室早，规则 250，P 波与 QRS波群无固定关系，形成房室分离。 心室夺获与室性融合波。室性利多。 室早：无 P，畸 R，T 反，2PP（无 畸必反） 受体阻滞剂。 心脏传导阻滞： 一度房室传导阻滞：心电图主要表现 为 PR间期延长。 二度型房室传导阻滞：表现为 P波 规律地出现，PR 间期逐渐延长。 二度型房室传导阻滞：心房冲动传 导突然阻滞但 PR间期恒定不变 三度房室传导阻滞：全部心房冲动都 不能传导心室。1.心房与心室独立互 不相关。2.心房率心室率。 室内传导阻滞：QRS 时限达 0.12s以 上完全。右束支阻滞：M，左前分支 阻滞：电轴左偏；左后分支阻滞： 电轴右偏。 心电图负荷试验：运动试验对于缺血 性心律失常及心肌梗塞后的心功能评 价也是必不可少的。 心脏骤停：心室颤动。 心脏性猝死：由于心脏原因引起的无 法预测的突然死亡，是在急性症状开 始 1小时内发生的心脏骤停，有器质 性心脏病（冠心病） 。是突然自然死 亡的最常见原因。 中止室颤最有效的方法是电除颤。 高血压： 原发性高血压： 1.病因：钾盐、钙盐与高血压呈反比 其他都是正比。体重指数：体重 Kg/ 身高 m2（2024 正常） 。肾素-血管 紧张素-醛固酮系统 RAAS激活：肾 小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素， 激活从肝脏产生的血管紧张素原，生 成血管紧张素，然后经肺循环的转 换酶 ACE生成血管紧张素 A。A是 RAAS的主要效应物 质，作用于血管紧张素受体 AT1， 使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮 质球状带分泌醛固酮，通过交感神经 末梢突出前膜的正反馈使去甲肾上腺 素分泌增加。病理：全身小动脉中层 平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚 和管腔狭窄，导致心脑肾组织缺血， 视网膜出血。恶性或急进性高血压是 肾小动脉纤维样坏死为特征。糖尿病 或慢性肾脏病合并高血压目标 Comment sinibo32: 尿蛋白1g/d，125/75mmHg 以 下；尿蛋白 1g/d，130/80mmHg 以下 北京协和医学院 8年制学生内科总结 (非常有用 !) 7 130/80mmHg。 2.诊断分级：1 级 140/90mmHg；2 级 160/100mmHg；3 级 180/110mmHg。1.年龄 2.吸烟 3.胆固 醇 4.糖尿病 5.家族史 6.靶器官 7.并发 症。123 级低中高，高危：3 个或糖 尿病或靶器官。并发症极高危。 高血压急症降压药的选择：1.硝普钠： 各种高血压急症。体内红细胞中代谢 产生氰化物。2.硝酸甘油：主要用于 急性心力衰竭或急性冠脉综合征时高 血压危象。3.尼卡地平：二氢吡啶类 钙拮。降压同时改善冠脉血流和控制 快速性室上性心律失常。5.拉贝洛尔： 兼有 受体阻滞作用的 受体阻滞 剂，主要用于妊娠或肾功能衰竭时的 高血压急症。常见高血压急症的处理： 1.脑出血： 200/130160/100mmHg。2.脑梗死： 血压可自行下降。3.急性冠脉综合征： 血压控制目标是疼痛消失，舒张压 100mmHg。4.急性左心室衰竭：硝 普钠或硝酸甘油，必要时给袢利尿药。 血管紧张素转换酶抑制剂：不良反应 主要是刺激性干咳和血管性水肿。禁 忌症：高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄。 级140/90，级160/100， 级180/110。血压控制目标值：原 则上以血压降至患者的最大耐受水平。 一般为140/90mmHg；对合并糖尿病 或慢性肾脏疾病者应130/80mmHg； 对老年收缩期高血压患者，收缩压 140150mmHg，舒张压90mmHg，但 不低于 6570mmHg。利尿剂，-受 体阻滞剂，钙通道阻滞剂（CCB） ，血 管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）以及 血管紧张素受体阻滞剂（ARB） 。 恶性高血压：肾小动脉纤维素样坏死， 视乳头水肿。 高血压脑病：过高的血压突破了脑血 管的自身调节机制，导致脑灌注过多， 液体渗入脑周围组织，引起脑水肿。 急性型高血压：纤维素、肾衰、青年。 高血压危象：交感亢、儿茶多。高血 压脑病：脑水肿 继发性高血压：1.肾实质性高血压： 最常见，肾功能不全在前，血压高在 后。2.肾血管性高血压：肾动脉狭窄 而引起的高血压。上腹部和背部肋脊 角处有高调血管杂音，为舒张期或连 续性杂音。禁用 ACEI或 ARB。3.原发 性醛固酮增多症：长期高血压伴低血 钾。4.嗜铬细胞瘤：间断或持续地释 放过多的儿茶酚胺。血压不稳定， （VMA）增高。5.皮质醇增多症（库 欣综合征）：糖皮质激素分泌过多而 引起。高血压，向心肥。24 小时尿中 17-羟和 17-酮类固醇增多，地塞米松 抑制试验和 ACTH兴奋试验阳性。6. 主动脉缩窄：两上肢两下肢血压； 胸部 X线见肋骨受到侵蚀的切迹。 冠心病： 冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦 称缺血性心脏病。血管、心肌病变都 是最常见的。危险因素：高血脂、高 血压、高血糖。 缺血性心脏病的分类：冠状动脉造影 是诊断冠心病的金标准。 心绞痛：劳累性心绞痛：活动后增 加心肌需氧量，含硝甘后迅速消失。 a.初发：1 个月内。b.稳定型：病程 稳定 1个月以上。c.恶化型：频率症 状加重。自发性心绞痛：胸痛发作 与心肌需氧量的增加无明显关系。a. 卧位型心绞痛：半夜休息发作。b.变 异型心绞痛：（姚明有变异型心绞痛） 与活动无关，心电图出现暂时性的有 关导联的 ST段抬高，缓解后立即恢 复，为冠状动脉突然痉挛所致。心绞 痛发作时，、aVF ST段抬高。 （变异有 ST段改变） 。首选药物为钙 离子拮抗剂 c.中间综合征（冠状动 脉功能不全）时间长，无任何心肌坏 死表现，心梗前奏。d.梗塞后心绞痛： 再梗。 心绞痛：冠脉血流不足，心肌急剧的、 Comment sinibo33: 急性心肌梗死并 发乳头肌断裂多发生在二尖瓣后乳头 肌；心脏破裂多为心室游离壁破裂； 心室壁瘤可在急性心肌梗死后一周内 产生；心肌梗死后综合征的发生率约 为 10左右。急性心肌梗死起病 l2 周内即可发生栓塞，由下肢静脉 血栓形成部分脱落即可发生肺梗塞。 游泳后 1周内长瘤栓塞。 Comment sinibo34: 室速前壁，房阻 下壁。 Comment sinibo35: 超急性期 T波 高耸，急性期坏死型的 Q波，损 伤型的 ST段弓背向上抬高，缺 血型的 T波倒置（坏死 Q损伤 ST缺血 T） 8 暂时的缺血缺氧而产生心绞痛，胸痛 性质常为压迫性或紧缩性，持续时间 35 分钟，含硝酸甘油可缓解，心绞 痛分为四级。心电图是诊断心绞痛的 常用方法，但其诊断要依靠病史及其 他辅助检查，需与心神经官能症、急 性心肌梗死等相鉴别。同一“心率 收缩压”的水平上发生。 休克指数（脉/收 0.5无休克） 。基础 代谢率=（脉率脉压）111。心率 收缩压心肌氧耗。休克脉收，基 础脉压，耗氧脉收。胸骨体上中段后 方，常放射至左肩、左臂内侧达无名 指和小指。心绞痛的严重程度分级： 级：轻度受限制。级：显著受限， 上一层楼引起。心电图：暂时 ST段 缺血型压低 0.1mv以上，T 波与平时 心电图有明显差别，变异性伴 ST段 抬高。心电图负荷试验：是诊断冠心 病最常用的非创伤性检查方法，以 ST 段水平型或下斜型压低0.1mv 持续 2分钟作为阳性标准。选择性冠状动 脉造影：狭窄50%有病理意义；狭 窄70%75%以上会严重影响血液供 应。诊断冠心病（金标准） 。鉴别： 急性心肌梗死：时间更长，硝甘不能 缓解，心肌酶增高。食管裂孔疝：坐 起疼痛可缓解，头低脚高位钡餐。治 疗：变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的 疗效最好。肥厚型梗阻性心肌病时以 左室血液充盈受阻，舒张期顺应性下 降为基本。 不稳定心绞痛的处理：是除稳定型、 劳累型心绞痛以外的所有心绞痛。防 止心梗。抗凝但不溶栓。 急性心肌梗死： 机制是动脉粥样斑块破溃，血栓形成 或冠脉持续痉挛使之完全闭塞，最重 要的症状是疼痛，还可出现胃肠道症 状、心律失常、心衰和休克，体征多 发心率增快奔马律及乳头肌功能不全； 有 Q波心肌梗死：特征性改变是 ST 段抬高弓背向上，与 T波融合形成单 向曲线和病理性 Q波；无 Q波心肌梗 死是 ST段普遍压低；心肌酶学中 CK- MB和 LDH1特异性最高；心肌梗死诊 断三要素；疼痛、心电图和酶学改变， 注意与心绞痛、急腹症、急性肺动脉 栓塞和主动脉夹层瘤相鉴别；急性心 梗并发乳头肌功能不全最常见，长期 ST段不回落要注意并发室壁瘤。 心梗临表（疼痛、全身症状、胃肠道 症状、心律失常、低血压和休克、心 力衰竭，6 点） 1.疼痛：是最早出现的症状，误认为 急性胃肠炎。2.心律失常：24h 内最 多见，心梗早期死亡的重要原因，以 室性心律失常最多。室性期前收缩 成对出现或呈短阵室速多源性或 “R on T”心室颤动先兆。室速广 泛前壁梗死。窦缓、房室传导阻滞， 多下壁心肌梗死。病窦右冠状动脉病 变。3.心源性休克是心排血量急剧下 降的结果。4.左心衰。心尖粗糙的收 缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为 二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致 （心尖喀喇音二乳头） 。心电图：1. ST段抬高性（Q 波性）心肌梗死：T 波高尖ST 段抬高病理性 Q波ST 段回复T 波倒置。2.非 ST段抬高 （非 Q波）：先是 ST段普遍缺血型 压低，始终不出现 Q波。 （心梗心电 图：宽深的 Q波，高上的 ST段，倒 霉的 T波，膜下下移无 Q波除了 RST）左冠前：前间壁、室间隔；回 旋：左室高侧壁；右冠后：后壁、右 心室。 急性心肌梗死的定位诊断： 心电图的、aVL 导联任何时候都代表“侧” ；、aVF 导联任何时候都代表 “下”， 这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加 L”就是指加“、aVL”；见下加 F就是指 加“、aVF”；“间”任何时候都是代 表 123。 正后有 78，下壁 F，高侧 L。 （一高一低） 前间 123，前壁 345，广泛前壁 12345。 下间 123F，下侧 567F，前侧 567L。 Comment sinibo36: ST段抬高性 （Q 波性） ，变异型心绞痛，心 室壁瘤 Comment sinibo37: 阻可降低心梗 后猝死发生率 Comment sinibo38: =无心 衰：左心衰（50%）：肺水肿：心 源性休克 北京协和医学院 8年制学生内科总结 (非常有用 !) 9 1.肌红：2h 12h 2448h。 （2） 肌钙： 34h1124h710d（3）肌酸 激酶的同工酶（CK-MB）： 4h1624h34d，反映梗死范围， 高峰提前溶栓成功。 （4）肌酸磷酸激 酶（CK 或 CPK）： 6h24h34d；（5）天门冬酸氨 基转移酶（AST）： 612h2448h36d；（6）乳 酸脱氢酶（LDH）： 810h23d12 周。 肌红、CK- MB、CPK、LDH：2468（MBPKLD） 。肌 钙 1周，LDH2 周。 肌红 2时 12 日，钙驻 34，710。同 工、肌酸起 4、6，也能维持 34 日。天冬 出生 612，寿命只有 36 日。乳酸脱氢 810，12 周最为迟。 2急性心梗：1+X= 血清心肌肌钙蛋 白超过正常值 2倍（除外非心源性因 素） ，同时有或无典型症状，即心电 图改变或急性心肌灌注缺失的影像学 证据中的至少 1项。 鉴别：主动脉夹层：两侧上肢的血压 和脉搏常不对称，此为重要特征。肺 动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难、 休克。急性心包炎： ST段弓背向下 型抬高，T 波倒置，无异常 Q波。 心肌梗死并发症： 1.乳头肌功能失调或断裂：心尖喀喇 音二乳头。2.心脏破裂 3.栓塞 4.心 室壁瘤：左心室多见，ST 段持续抬高。 5.心肌梗死后综合征 6.肩手综合征。 急性心肌梗死的治疗措施： 溶栓成功判定指标；急诊冠脉成形术 是目前最积极有效的方法；心梗室性 心律失常利多（室早室速利多） ；治 疗心衰慎用洋地黄类药物而主张用 受体阻滞剂和 ACEI制剂。 紧急性经皮冠状动脉介入术或称为直 接 PCI术，发病数小时内进行的紧急 PTCA及支架术已被公认为是一种目前 最安全、有效的恢复心肌再灌注的手 段，其特点是梗死相关血管再通率高 和残余狭窄小。溶栓失败未达到再灌 注也可实行补救性 PCI。心肌梗死发 生后，尽早恢复心肌灌注能降低近期 死亡率，预防远期心力衰竭发生。 溶栓疗效评价：2h 内 ST段下降，CK- MB峰值前移到距起病 14小时以内。 但 2h内胸痛缓解和再灌注心律失常 不能用来单独判断。 普鲁帕酮（心律平）：本品主要用于 预激综合征伴室上性心律失常及经房 室结的折返性室上性心动过速。 （室 早、室速、室上伴预激） 急性心肌梗死所致泵衰竭的 Killip 分级：级尚无明显心力衰竭；级 有左心衰竭，肺部啰音50%肺野； 级有急性肺水肿；级心源性休克等 血流动力学改变。 1.心梗室早、室速利多； 陈旧室早 阻 2.心梗室颤非同步； 心梗房颤血流动力学改变同步。 3.窦缓度型房室传导阻滞阿 托品 4.度型血流动力学障碍临时 起搏器 5.室上维拉，预房胺碘酮。 6.心梗窦速室早普鲁帕酮 同步与非同步电复律有何区别：1.非 同步电复律：可在任何时间放电， 仅用于室颤。 2.同步电复律：R 波来 触发放电。 中心静脉压18cmH 2O，肺楔压 1518mmHg，停止补液。胸锁乳突 肌锁骨头+胸锁乳突肌胸骨头= 穿刺针 与皮肤成 45夹角进针，针尖朝向同 侧乳头。 心梗主要引起急性左心衰：吗啡、利 尿剂为主。吗啡除了明显的镇痛作用 外，还是作用强大的抗心源性哮喘药 物。其药理作用主要是通过抑制患者 的交感神经活性，促进内源性组胺释 放，反射性地降低外周血管阻力，扩 Comment sinibo39: 心尖粗糙的收 缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音， 为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂 所致。 Comment sinibo40: 动脉舒张压和心 舒期时间是冠脉的因素。 Comment sinibo41: 动脉导管未闭连 续性胸骨左缘第 2肋间震颤 Comment sinibo42: 1.肺动脉狭窄 2. 室间隔缺损 3.主动脉骑跨 4.右心室肥 大 Comment sinibo43: 心脏瓣膜病+发 热 7天=感染性心内膜炎。 风心二狭，舔过关节咬住心脏，关心 环皮舞，风长效 5年。 Comment sinibo44: 伤寒，感染性心 内膜炎。 10 张容量血管，导致回心血量减少，肺 循环压力降低，心脏前负荷降低。同 时它还有扩张小动脉的作用，可降低 心脏的后负荷。吗啡可以降低呼吸中 枢对二氧化碳的敏感性、松弛支气管 平滑肌从而使呼吸变慢变深，并有良 好的镇静、抗焦虑及止痛作用，对稳 定患者情绪，降低心肌耗氧量、改善 肺通气有所帮助。 右室心梗：右心衰竭伴低血压。非 ST 段抬高心肌梗死的再梗率高。 心脏瓣膜病： 二尖瓣狭窄： 肺梗塞充血淤血血管壁损伤咯 血。风湿性二尖瓣狭窄是最常见的瓣 膜病。劳力性呼吸困难：早期最常见。 咯血：支气管静脉破裂出血。二尖瓣 面容， 二尖瓣型 P波，心尖部舒张 期隆隆样，局限不传导，二狭。左心 室废用性萎缩。狭窄程度的判定标准： 瓣口面积1.5cm 2为轻度狭窄， 1.01.5cm 2为中度狭窄，1.0cm 2 为重度狭窄。风心二狭房颤右心衰， 房颤栓塞。 二尖瓣关闭不全： 风湿性心脏病：在我国为最常见病因。 心房颤动，可见于 3/4的慢性重度二 尖瓣关闭不全者。 风湿性二尖瓣狭窄：早期：二尖瓣 1.0cm，左心房扩大，肺静脉淤血， 肺毛细血管淤血，急性肺水肿。晚期： 肺静脉压升高，肺小动脉痉挛管壁增 厚，肺动脉压升高，右心室肥大，右 心衰。 风湿性二闭与二狭区别：二闭左心室 扩大、返流、急性肺水肿和咯血少。 风湿性主狭与主闭区别：都有心绞痛 和左心衰。主狭易脑部供血不足，左 心室壁增厚为主。主闭早期头部强烈 搏动感，左心室腔扩大为主。 主动脉瓣狭窄： 呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动 脉瓣狭窄的三联征。人工瓣膜置换术 为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。 主动脉瓣反流： 梅毒性主动脉炎（为侵犯主动脉环） ， Austin-Flint 杂音听诊： 1.分收缩和舒张： 二三关闭收缩，主肺关闭舒张。 收缩吹风喷射，舒张鸽鸣隆隆。 心尖部舒张期隆隆样，局限不传导， 二狭。主闭二狭舒张。 2.胸骨左缘收缩期杂音： 房缺 23左右固定右心肥 未闭机器 23，主动脉影增宽 房缺吹风 23，室缺全收 34，未闭机 器 23，肥心 34可变， 法四 24右室大、鞋型 右室，骑缺大狭 主闭二狭 A，二狭肺闭 G （Austin Flint杂音 Graham Steell杂音） 收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。 周围血管征。重度反流者，在心尖区 可闻及舒张中晚期隆隆样杂音 （Austin-Flint杂音） ，为主动脉瓣 反流使左心室舒张压快速升高，导致 二尖瓣处于半关闭状态。 感染性心内膜炎： 感染性心内膜炎（IE）：急性金葡， 亚急性草绿。 （急金亚草）临表：菌 血症后 2周以内。1.发热：最常见， 弛张低热。2.心脏杂音 3.周围体征： 由微血管炎或微栓塞所致出血，Roth 斑：视网膜。Osler 结节：指和趾红 紫色痛性结节。Janeway 损害：手足 出血红斑。4.动脉栓塞：赘生物破碎 或脱落。5.感染的非特异性症状：脾 大贫血杆状指。并发症：1.心脏：心 力衰竭是最常见，最常见的死亡原因。 2.细菌性动脉瘤 3.转移性脓肿 4.神 经系统 5.肾脏。诊断：血培养：是诊 断菌血症和感染性心内膜炎的最重要 方法。主要标准：两次血培养阳性， 且病原菌完全一致。超声心动图发 现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。治 疗：草绿色链球菌：青霉素+庆大霉 Comment sinibo45: 扩张型心肌病： 一大、二薄、三弱、四小。 肥厚型心肌病：舒张充盈流出，肥 心主狭。Brockenbrough 阳性主动 脉内压 Comment sinibo46: 弓背向下心包炎， 弓背向上变异、心梗。 Comment sinibo47: 固有层：胃底腺、 贲门腺和幽门腺。 胃底腺：胃底和胃体。四种细胞:1. 主 细胞又称胃酶细胞（主要分泌胃蛋白 酶元，经盐酸的作用激活成胃蛋白酶 而参加蛋白质的消化）2.壁细胞又称 盐酸细胞（主要分泌盐酸和内因子， 盐酸能激活胃蛋白酶元，并能使其蛋 白变性，易于消化和吸收）3.粘液细 胞（主要分泌碱性粘液，起中和胃酸 和保护胃粘膜的作用）4.胃内分泌细 胞。贲门腺主要分泌粘液，幽门腺与 制造胃泌素有关，它可通过血液刺激 胃底腺分泌。 北京协和医学院 8年制学生内科总结 (非常有用 !) 11 素；万古霉素（青庆草绿万古侯） 。 金葡西林真两性。 第十九单元 心肌疾病： 扩张型心肌病：病毒感染，病理：心 肌细胞肥大，变性纤维化。腔大离心 肥、收缩期泵衰。超声心动图：出现 “一大、二薄、三弱、四小” （心腔 大，室间隔和室壁薄，室壁搏动弱， 二尖瓣口开放幅度小） 。肥厚型心肌 病：腔小，不对称性室间隔肥厚，伴 有左室舒张减退、充盈受阻、流出梗 阻。胸骨左缘