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心力衰竭 l一 定义 四 分类 l二 原因 五 发生机理 l 诱因 六 机能代谢 l三 代偿 七 防治原则 l一 概念 l 多种原因引起心脏收缩、 l舒张功能障碍，使得心输出量减少 , 而出现一系列临床表现 l二 .病因 .诱因 l （一） 病因 l1 心肌收缩力 l冠心病缺血缺氧 . 心 肌 梗死 . 心肌炎 心肌中 毒 l2心脏负荷 l(1)压力负荷 A-V瘘 . 室间隔缺损 . 瓣膜 关不全 l(2)容量负荷 高血压 肺动脉高压 l （ 二） 诱因 1. 感染 （ 1）发热（ 2）内毒素 2. 心律失常 3. 水电紊乱（高钾） 4. 妊娠及分娩 5. 输血，输液过多过快 l三 代偿 l l （一）心率增快 l （二）心脏扩张 l （三）心肌肥大 l（一） 心率加快 l 1原因 l (1) 儿茶酚胺 (2) 感受器 l 2 过快 l (1)心肌耗氧量 (2) 舒张期缩短 l（二）心肌扩张 在一定范围内心肌纤维拉长，心肌 收缩力增强。如果过度拉长，肌节超 过 2.2m 时心肌收缩力不但不增强而 急剧下降。 l l（三）心肌肥大 l1 向心性肥大 l心肌肥大伴 l有心腔缩小 . l2 离心性肥大 l 机理 l(1) 机械牵张 l(2)细胞因子 l分类 1. 速度 (1) 急性 急性大面积心肌梗塞等 (2) 慢性 高血压病、肺源性心脏病 2. 部位 (1)左心衰 (2)右心衰 (3)全心衰 3.排出量 (1)低排出量型 (2)高排出量型 五 发生机理 （ 一） .心肌收缩力下降（正常收缩三要素 ） P ATP Ca 1. 收缩蛋白，调节蛋白被破坏 (缺血、缺氧、感染、中毒） 心肌缺血缺氧 -细胞变性坏死 -收缩力下 降（心梗 23%) l 心肌收缩性 程度主要取决于收缩蛋白丧 失量。 2. ATP利用障碍 ： a. 生成 ：缺血缺氧 -有氧氧化 （ 心肌缺氧是能量生成 的主要原因） b. 利用 ：心肌肥大 - 肌球蛋白头 部 ATP酶活性下降 -水解障碍 3. Ca 兴奋 收缩偶联障碍 A Ca内流障碍：（ NA K H ATP-钙泵 ) B 肌浆网摄取，储存，释放：（ ATP-钙泵） 总之 ,心肌收缩力 基本机理包括收缩蛋白调 节蛋白的破坏 ,能量代谢障碍 ,兴奋收缩偶 联障碍 . (二 ) 心室舒张功能下降： 冠脉灌流量 2/3在舒张期完成 ,约 30%心衰是 舒张功能下降引起 . 1 钙内流障碍影响收缩而外流障碍则影响舒 张功能 (ATP-Ca泵 ) 2 Ca与肌钙蛋白结合障碍影响收缩 (H)而解 离障
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