外科休克病人的护理PPT课件

外科休克病人的外科休克病人的 护护 理理1学学 习习 目目 标标1、熟悉外科休克的定义和病理。、熟悉外科休克的定义和病理。 2、掌握失血性休克的护理诊断、掌握失血性休克的护理诊断、护理评估和护理措施。、护理评估和护理措施。 3、熟悉感染性休克的护理诊断、熟悉感染性休克的护理诊断、护理评估和护理措施。护理评估和护理措施。 2概 述定 义 休克 (shock)是机体在各种有害因素侵 袭 下引起的以有效循 环 血容量 锐 减，致 组织 血液灌注不足， 细 胞代 谢 紊乱、受 损，微循 环 障碍 为 特点的病理 过 程 。机体机体 维维 持有效血液灌流的三大因素持有效血液灌流的三大因素 n充足的血容量 n有效的心排出量 n适宜的周围血管张力n充足的血容量 3病因与分类病因与分类 低血容量性休克低血容量性休克 ：常因大量出血或：常因大量出血或 丢丢 失失大量体液而大量体液而 发发 生（生（ 创伤创伤 性、失血性、失性、失血性、失液性休克）。液性休克）。 感染性休克感染性休克 （ 败败 血症性休克、中毒性休血症性休克、中毒性休克）：由病毒、克）：由病毒、 细细 菌感染引起。菌感染引起。 心源性休克心源性休克 神神 经经 源性休克源性休克 过过 敏性休克敏性休克 4病理生理病理生理各种休克共同的病理生理基各种休克共同的病理生理基 础础 有效循有效循 环环 血容量血容量 锐锐 减减 微循微循 环环 、代、代 谢谢 改改 变变 ， 内内 脏脏 器官器官 继发继发 性性 损损 害害 组织组织 血液灌注不足血液灌注不足 5正常血流正常血流 图图6微循微循 环变环变 化化 微循微循 环环 收收 缩缩 期期 微循环扩张期微循环扩张期 微循环衰竭期微循环衰竭期 7微循微循 环环 收收 缩缩 期期8休克早期休克早期机制机制 :有效循有效循 环环 血量血量 锐锐 减减 交感交感 肾肾上腺髓上腺髓 质质 系系 统兴奋统兴奋 儿茶酚胺儿茶酚胺 释释 放放 微微 动动 脉、微静脉、毛脉、微静脉、毛 细细 血管前括血管前括约约 肌收肌收 缩缩 灌入毛灌入毛 细细 血管网的血量血管网的血量减少减少 9休克早期休克早期有效循环血量锐减有效循环血量锐减 肾素肾素 血管紧张素血管紧张素 醛固酮系统兴奋醛固酮系统兴奋 血管紧张素血管紧张素 增加增加 毛细血管收缩毛细血管收缩 儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放 血栓素血栓素 (收缩血管、促收缩血管、促血小板聚积血小板聚积 )的量大于前列环素的量大于前列环素 (扩血管扩血管、抑制血小板聚积、抑制血小板聚积 ) 毛细血管收缩毛细血管收缩 10休克早期休克早期 特点特点 :毛细血管持续收缩，动静脉毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环短路开放。外周阻力增加。微循环处于处于 缺血状态缺血状态 ，灌注减少，灌注减少 11休克早期休克早期表现表现 :去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 烦躁不安烦躁不安 ；交感兴奋交感兴奋 泌汗增加泌汗增加 ；皮肤血管收缩皮肤血管收缩 皮肤苍白皮肤苍白 ；肾血管收缩肾血管收缩 少尿少尿 ；血管收缩血管收缩 血压不下降，脉压缩小。血压不下降，脉压缩小。 12微循微循 环扩张环扩张 期期13微循微循 环扩张环扩张 期期 交感神 经兴奋 儿茶酚胺增多小动脉和微动脉收缩 小静脉和微静脉收缩微循环动脉血灌入量急剧减少 组织严重缺氧肥大细胞释放组织胺乳酸、激肽等增多后微动脉和毛细血管前括约肌舒张血管壁通透性增高、静水压升高 ,血浆渗出 ,血液浓缩毛细血管后阻力增加微循环淤血 ,血流缓慢静脉回心血量更加减少心输出量和血压进一步降低14休克期休克期机制机制 :微循环处于缺血状态微循环处于缺血状态 无氧酵解加无氧酵解加强强 乳酸生成增多，酸中毒乳酸生成增多，酸中毒 微动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用 灌灌多于流多于流 毛细血管静水压升高，加之组毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加织胺使血管通透性增加 血浆外渗，加血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。重瘀血缺氧状态。 15休克期休克期特点特点 :微动脉、后微动脉、毛细血管微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。外前括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，血周阻力降低。血管通透性增加，血液浓缩。微循环液浓缩。微循环 灌大于流。灌大于流。 16休克期休克期 -临床表现临床表现 :脑缺血脑缺血 表情淡漠，甚至昏迷；表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血心肌缺血 心力衰竭表现；心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血皮肤粘膜瘀血 紫绀、湿冷；紫绀、湿冷；肾缺血加重肾缺血加重 尿量进一步减少。尿量进一步减少。 17微循微循 环环 衰竭期衰竭期18微循微循 环环 衰竭期衰竭期 弥散性血管内凝血（ DIC） 微循环灌流停止，加重缺氧，细胞内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶 催化蛋白质形成激肽，细胞自溶， 引起器官的功能性和器质性损害 消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统 严重出血倾向 微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性 毛细血管内形成微血栓 缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统严重组织损伤，凝血因子 入血，启动外源性凝血系统19休克晚期休克晚期DIC的机制的机制 血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。 缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性凝缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性凝血系统。血系统。 大量组织因子入血，启动外源性凝血系统大量组织因子入血，启动外源性凝血系统促凝血物质释放。血液凝固性增加。促凝血物质释放。血液凝固性增加。 前列腺素变化前列腺素变化 :前列环素降低，血栓素前列环素降低，血栓素 A2增加。增加。 肝功能受损。肝功能受损。 20休克晚期休克晚期DIC引起内脏器官继发性损害：引起内脏器官继发性损害： 继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。重的出血倾向。 溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。管内溶血，加重缺血。 21休克晚期休克晚期 特点特点 :微循环麻痹、扩张，对血管微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩活性物质失去反应，血液更浓缩，血液流变学的改变加重且可能，血液流变学的改变加重且可能出现出现 DIC。 22休克晚期休克晚期休克晚期临床表现休克晚期临床表现 :昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，尿不出，体温不升， DIC出血表现。出血表现。23一、微循环变化一、微循环变化收缩期：收缩期： 心跳加快，心排出量心跳加快，心排出量 扩张期：扩张期： 大量乳酸堆积，血液滞留大量乳酸堆积，血液滞留 血血浆外渗，血液浓缩浆外渗，血液浓缩 心排出量心排出量 ，心，心脑灌注不足，休克加重。脑灌注不足，休克加重。24一、微循环变化一、微循环变化衰竭期：衰竭期：血液浓缩，粘稠度血液浓缩，粘稠度 ，在酸性环境中处高，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至栓，甚至 DIC。 细胞缺氧缺能量细胞缺氧缺能量 细胞器受损，释放大量细胞器受损，释放大量水解酶水解酶 细胞自溶，组织损伤细胞自溶，组织损伤 多器官功多器官功能受损。能受损。25二二 、 内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害肺：肺： 肺微循环栓塞肺微循环栓塞 肺水肿、局部肺不张肺水肿、局部肺不张，严重时，严重时 ARDS。 肾：肾： 肾血流量肾血流量 水钠潴留、尿量水钠潴留、尿量 急急性肾衰性肾衰心：心： 冠状冠状 A血流血流 缺血缺氧缺血缺氧 心肌受损心肌受损 心衰心衰脑：脑： 脑灌注压、血流量脑灌注压、血流量 脑缺氧脑缺氧 脑水脑水肿、颅高压肿、颅高压肝：肝： 合成、代谢功能受破坏合成、代谢功能受破坏 肝昏迷肝昏迷26第一第一 节节 失血性休克失血性休克（ hemorrhagic shock) 一、一、 护护 理理 评评 估估 （一）健康史（一）健康史 1、外、外 伤伤 失血失血 2、胃、胃 肠肠 道出血道出血 3、 产产 科出血科出血 4、 动动 脉瘤或脉瘤或 肿肿 瘤破裂出血瘤破裂出血27分期分期 休克代休克代 偿偿 期期 休克抑制期休克抑制期神志神志口渴口渴皮肤粘膜皮肤粘膜脉搏脉搏血血 压压周周 围围 循循 环环尿量尿量失血量失血量（二）身心状况28分期分期 休克早期休克早期 休克期休克期神志神志 清楚清楚 烦烦 躁不安躁不安口渴口渴 明明 显显皮肤粘膜皮肤粘膜 苍苍 白白 发发 凉凉脉搏脉搏 100次次 /分分 有力有力血血 压压 血血 压压 正常正常 脉脉 压缩压缩 小小周周 围围 循循 环环正常正常尿量尿量 正常正常失血量失血量 800ml(20%)（二）身心状况 29分期分期 休克早期休克早期 休克期休克期神志神志 清楚清楚 烦烦 躁不安躁不安 表情淡漠表情淡漠 迟钝迟钝口渴口渴 明明 显显 很明很明 显显皮肤粘膜皮