内科护理学课肝硬化PPT课件

消化系统疾病肝硬化病人护理1主要内容概念病因与发病机制病理临床表现实验室及其他检查治疗要点护理诊断，措施健康教育2学习重点与难点重点 ：临床表现，护理措施和健康教育。难点 ：发病机制和治疗要点。3疾病概要肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多系统受累，以 肝功能减损 、 门脉高压 两大症侯群为主要表现。晚期常出现上消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重的并发症。4病因和发病机制1、病毒性肝炎我国肝炎发病率达 137/10万以上，仅乙肝病毒携带者就有 1亿 2千万人口。成人期感染 HBV， 10%左右演变为慢性肝炎，约 3%发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染 HCV后约 8 33%可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。 （肝炎后肝硬化）在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。52、血吸虫病 反复或长期感染血吸虫的病人，由于虫卵及其毒性产物在肝脏汇管区的刺激，引起汇管区结缔组织增生所致， 故临床称为 血吸虫性肝硬化 。3、酒精中毒 长期大量饮酒（每日摄入乙醇 g达年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）直接损害干细胞，引起酒精性肝炎，继而发展为 酒精性肝硬化 。64、药物及 化学毒物长期接触 Cl4磷砷等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等中毒性肝炎肝硬化75、 胆汁瘀积持续肝内胆汁瘀积或肝外胆管阻塞时，由于高浓度的胆红素和胆汁酸对肝细胞的化学损害，导致肝细胞坏死，可引起原发性或继发性 胆汁性肝硬化。8瘀血性（心源性）肝硬化慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝细胞长期瘀血缺氧 坏死和结缔组织增生6、循环障碍 97、代谢障碍、营养失调等由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积）。10发 病机制各种病因反复作用肝 脏肝 细 胞 变 性、坏死， 纤维 支架塌陷， 结缔组织增生将 肝小叶重新分割形成假小 叶再生 结节 形成肝硬化肝功能减退 门 静脉高 压11病理大体形 态 ：肝 脏变 形，早期由于 结节 再生，脂肪浸 润 而肝 肿大。晚期 纤维 收 缩 ，肝 脏变 硬 变 小，重量减 轻，表面呈大小不等的 结节 。组织 学：正常肝小叶 结 构被假小叶所代替。假小叶内肝 细胞有不同程度 变 性甚至坏死。 12*1314临床表现一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏 3-5年以上， 甚至 10年以上； 少数因大片肝坏死， 3-6月发展为肝硬化。 临床上根据肝功能的代偿状况将肝临床上根据肝功能的代偿状况将肝硬化分为硬化分为 肝功能代偿期肝功能代偿期 和和 失代偿期失代偿期 。 期肝功失代偿期 肝功代偿期肝功失代偿期151、代偿期：l症状较轻，以乏力、食欲减轻较为突出，可伴有上腹不适、恶心、厌油腻、腹胀及腹泻等非特异性症状。症状常因劳累或伴发病出现，休息或治疗可缓解。l病人多消瘦，肝脏可轻度肿大，质地中等硬度，伴轻压痛。l肝功能正常或轻度异常。162、失代偿期：主要为 肝功能减退 、 门静脉高压 所致的症状体征。（ 1）肝功能减退的临床表现 1）全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等 。2） 消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐。 原因： 门 V高压胃肠道瘀血水肿，消化吸收障和肠道菌群失调。173）出血 倾 向和 贫 血常有鼻腔、牙 龈 出血、皮肤紫癜和胃 肠 道 出血 倾 向 ，女性病人常有月 经过 多，与肝合成凝血因子减少、脾功能亢 进 等有关。营 养不良、 肠 道吸收障碍和脾功能亢 进 等因素可引起不同程度的 贫 血 。184） 内分泌失调： 由于肝功能减退，雌激素灭活作用减弱，使雌激素增多，雄激素和肾上腺糖皮质激素减少，雌激素与雄激素比例失调。 男性 病人常有性功能减退和乳房发育等； 女性 病人可出现月经失调、闭经及不孕等。部分病人出现 蜘蛛痣 ，主要分布在面部、颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉分布的区域；手掌大、小鱼际和指端腹侧皮肤发红，称为 肝掌 。肝功能减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素的灭活作用减弱，可引起水钠潴留而致尿量减少和水肿。19男性乳房发育 肝掌 (liver palms)临床表现 Clinical presentation20（ 2）门静脉高压 的临床表现 门 V系统阻力增加及门 V血流量增多 ,是形成门静脉高压的发生机制。 三大表现 ：脾大、侧枝循环建立开放、腹水。其中侧枝循环对门 V高压症的诊断有特征性意义。211） 脾大脾大脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小，可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为和红细胞计数减少，称为 脾功能亢进脾功能亢进 。222）侧枝循环建立和开放 门静脉压力增高 200mmH2O时 ，来自 消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻 ， 导致门 -体侧支循环建立 . 食管、胃底 V曲张腹壁静脉曲张痔静脉曲张231门 V 胃冠状 V 胃底、食管下段 V 奇 V 上腔 V常因食管粘膜炎症，进食粗糙，刺激性食物，或腹内压突然增高而破裂出血，发生呕血，黑便，甚至休克等症状。2 门 V 附脐 V 脐周 V 丛 胸腹壁 V胸廓 V 上腔 V腹壁浅 V腹壁下 V 下腔 V3 门 V 肠系膜下 V 直肠上 V 直肠 V丛 直肠中下 V 下腔 V * 门 -体侧支循环建立 . 24门静脉侧支循环腹壁静脉曲张食管、胃底 V曲张痔静脉曲张25263）腹水是肝硬化失代偿期 最突出的表现 ，失代偿期患 75%以上有腹水。 表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水。腹水形成机制： 门 V压力增高 、腹腔毛细血管床静水压增高，组织间液回流减少 而漏入腹腔。 低蛋白血症 30g/L ， 胶体渗透压 血管内液外渗。 肝静脉回流受阻 ，淋巴液形成增加，超过胸导管引流的能力而渗入腹腔。 继发性醛固酮增加，抗利尿激素增加，引起 钠水潴留 。 有效循环血量不足 ，肾血流量减少，排钠、排尿量减少。27腹腹水水病病人人28（ 3） 肝脏情况：早期 肝 脏 增大 ，表面尚平滑， 质 地稍硬。晚期 肝 脏缩 小 ，表面可呈 结节 状， 质 地 坚 硬；