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文档简介

糖尿病酮症酸中毒Diabetic ketoacidosis,DKA,定 义,是糖尿病较为严重的急性并发症之一,以高血糖和酮症为特征,主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病,但多见于 1 型糖尿病。,诱 因,诱因 大约百分比 感染 30-40 中断胰岛素治疗 15-20 新发现的糖尿病 20-25 心肌梗死 胰腺炎 休克和低血容量 10-15 中风 其他疾病 无诱因 20-25,酮 体 的 生 成,正常人血液中含有酮体,酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸,分两路行进: 一路进入骨骼肌、心肌等组织,被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量; 另一路进入肝脏,因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶,脂肪酸不能被彻底氧化,只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮,三者合称酮体。乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸,丙酮为中性 。,酮体的作用,酮体可被肝外组织(骨骼肌、心肌、脑、肾等)利用提供能量。正常血浆中酮体的含量为0.35mg/dl,其中30%为乙酰乙酸,70%为-羟丁酸,丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度,当肝外组织利用酮体达到饱和,如果肝脏继续产生酮体,则酮体从尿中排出。,病理生理,胰岛素严重缺乏 胰岛素拮抗激素增多 脂肪分解加速 酮体大量增加 血酮体 酸中毒 脱水,游离脂肪酸,糖尿病酮症酸中毒病理生理,诱 因,诱因 大约百分比 感染 30-40 中断胰岛素治疗 15-20 新发现的糖尿病 20-25 心肌梗死 胰腺炎 休克和低血容量 10-15 中风 其他疾病 无诱因 20-25,临床表现,症状,临床表现,体征,疾病评估,诊断依据,血糖尿酮血酮血PH值血浆渗透压其它,血糖 多在 16.733.3mmol/L, 有时可达 33.355.5mmolL。,尿酮体 注意 :1.肾功障碍时,酮体不能由尿排出,故虽发生酮症酸中毒,但尿酮体阴性或仅微量。 2. 酮体假阴性 :酮体测定采用硝普盐反应,仅能与乙酰乙酸起反应,与丙酮反应较弱,而不与羟丁酸反应。体内缺氧时,乙酰乙酸转变为羟丁酸,此时血中以羟丁酸为多,约 30 倍于乙酰乙酸,而尿中以羟丁酸为主,造成酮体阴性的假象,易漏诊。故直接测定血中- 羟丁酸比测定酮体更为可靠。 3.治疗无效错觉:随着治疗,大量羟丁酸氧化为乙酰乙酸,用硝普钠法测定的血和尿酮体水平可能反而较治疗前高。实际上患者体内的血羟丁酸水平已经在下降。,血酮 血酮测定多采用硝普盐法, 血酮0.6mmol/L 为正常, 血酮5mmol/L 有诊断意义。,动脉血 PH 值 早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用,血 PH 值可以保持在正常范围。但碳酸根明显下降。如果 H的增加超过了机体的缓冲能力,则血 PH 值将急骤下降。一般的血 pH 低于7.35,严重者血PH值在7.0以下。 阴离子间隙(Anion Gap,AG)型酸中毒:阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子: AG=(Na+k+)-( CL-+HCO3- ) AG正常值为12 2 mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和-羟丁酸取代, HCO3-和CL-浓度下降,使得AG增宽,可达17mEq/L 以上。,血浆渗透压 直接测定渗透压或计算获得渗透压值,均显示血浆渗透压升高。计算公式: 血浆渗透压=2Na+K+葡萄糖mmol/L +BUN mmol/L (如血糖mg/dl 18=mmol/L,BUN mg/dl 2.8=mmol/L) 血浆渗透压正常值 280-310mOsm/L(毫渗压/升),其它 高尿酸血症。 血钠、钾浓度多在正常范围,甚至偏高,而机体已大量丢失钠、钾、氯。 白细胞总数及粒细胞也可明显增高,其机制不明。 血红蛋白与红细胞及其比容常增高。,鉴别诊断,昏迷的鉴别1.低血糖昏迷: 根据病史、药物治疗史、体征可初步判断是否发生低血糖,如鉴别有困难者应立即取血测血糖、血酮及血 HC03-。,昏迷的鉴别2.糖尿病高渗性昏迷: 多见于老年2型糖尿患者,由于多种原因而大量失水,且未及时补充。其特征为脱水严重,中枢神经系统的症状和体征尤其明显。 血糖 33.3mmolL, 血渗透压 350.0mOsm/kgH2O, 血钠 145.0mmolL,血酮正常或稍高, HC03- 正常或稍高,血 pH 多在 7.35左右。 有时高渗性昏迷与酮症酸中毒并存,应尤为注意。,昏迷的鉴别3.乳酸性酸中毒: 多见于严重缺氧及休克的患者,有时继发于严重感染、肝肾功能衰竭。 多种药物,特别是双胍类降糖药物苯乙双胍在治疗糖尿病过程中易出现乳酸中毒。 有时乳酸中毒与酮症酸中毒并存,如酸中毒较重而酮症较轻,酮体增加不明显,应高度怀疑乳酸中毒。若乳酸 2mmolL即为可疑,57mmolL 有诊断意义。,酮症的鉴别1.饥饿性酮症: 正常人和糖尿病患者严重饥饿时,体内能量供应主要依靠脂肪分解,而脂肪分解过多即可造成酮体的堆积,引起酮症发生。 酮症较轻,血糖偏低或正常。 主要见于较严重恶心呕吐、不能进食的病人,如剧烈的妊娠呕吐。,酮症的鉴别2.酒精性酮症: 大量饮酒后,可抑制糖异生,酮体生成加速,导致酮症。 患者血糖正常,但饮酒后,线粒体中还原型烟酰胺腺嘌呤(NADH)生成较多,故酮体中以-羟丁酸为主,硝普盐反应呈阴性或弱阳性,容易漏诊。 体检时的酒味和饮酒史有助于诊断。,以腹痛为主要症状者应注意与急腹症鉴别。,治 疗,糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于 有效的胰岛素治疗 充分补液 纠正电解质紊乱 抗感染 酸中毒的纠正,胰 岛 素 治 疗,采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法,必须使用短效胰岛素。小剂量胰岛素持续静脉滴注或胰岛素泵持续皮下输注,速度为 0.1u/(kgh)或每小时 46u。(5-10U)。血糖下降以每小时 35mmol/L 为宜。 该方法可使血浆胰岛素浓度维持较高而均匀的水平,并显著减少静脉输注量、降低心力衰竭风险。对于极少数需使用很大剂量胰岛素的患者,应考虑存在胰岛素抵抗可能,可根据病情加用胰岛素增敏剂或肾上腺皮质激素治疗。 血糖降至250mg/dl(13.9mmol/L),减少胰岛素的剂量,改为每小时胰岛素2-3单位并将生理盐水改为5%的葡萄糖输入。,酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止,仅仅酸中毒的纠正是不够的,只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和-羟丁酸的酶类活性还没有降低,仍需要胰岛素治疗。酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。一般来说血糖降至250mg/dl (13.9mmol/L)需要4-5h ,而酮体的消失大约需要12-24h。,补 液,低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因,因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。,补液量应根据患者的失水程度因人而异。 对轻、中度失水的患者 最初 24h 内给以 0.9NaCl 500mlh,以便产生快速扩容效应,随后 0.9NaCl 减少至 250mlh。,严重失水的患者 初始 24h 中应以 0.9NaCl 7501000mlh 的速度输入,尽能快速建立良好血液循环,此后可予以 0.9NaCl 500mlh, 或根据不断的临床观察及评价指导补液量和速度。纠正脱水,维持循环,减轻高血糖和酮症酸中毒。,注意:对合并心脏病者适当减少补液量和速度,对于此类患者口服补液也是一个很好的方式。开始时可以输入生理盐水,血糖降至 13.8 mmol/L 时可以给 5葡萄糖液。为了避免脑水肿,不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。,纠正低血钾,开始胰岛素和补液治疗后,随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内,血钾水平会明显下降。 因此病人入院时血钾正常或偏低的,治疗开始即补钾。 入院时血钾偏高的,治疗3-4h后开始补钾。,补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后,否则会引起血钾的迅速升高,甚至造成致命的高血钾。,补钾量参考数值: 血钾3-5mmol/L , 补充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L , 补充kcl 1.0-1.5g/h 低于3mmol/L,补充kcl 1.5-2.0g/h氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入,不可静脉推注。补钾期间每2 h复查血钾一次,以调整钾盐的入量。,抗感染,消除诱因是很重要的,感染是最常见的诱因,酮症酸中毒又常常并发感染。因此即使未发现明确的感染灶,病人体温增高,白细胞计数增高,应予以抗生素治疗。,酸中毒的纠正,酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正,不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH7.0或HCO3-5mmol/L,方可少量给予5%的碳酸氢钠。当pH值达到7.2即可停用碳酸氢钠。,过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升,使氧离曲线左移,氧不易从血红蛋白中解离出来,进一步加重组织的缺氧,甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。,监 测,严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化。每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量。每小时测定电解质,根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖

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