酸碱平衡

第 十五 章酸 碱 平 衡,高等卫生职业教育应用技能型教材,生物化学 ,目 录,第一节 酸碱物质的来源 一、酸性物质的来源 二、碱性物质的来源第二节 酸碱平衡的调节 一、血液的缓冲作用 二、肺对酸碱平衡的调节 三、肾对酸碱平衡的调节第三节 酸碱平衡紊乱 一、酸碱平衡紊乱的基本类型 二、酸碱平衡的主要生化诊断指标,第十五章,2,学习目标,1.掌握血浆和红细胞的缓冲对；血液缓冲体系、肺及 肾对酸碱平衡调节的基本机制；酸碱平衡的主要生 化诊断指标。 2.熟悉酸性、碱性物质来源，以及酸碱平衡调节因素。 3.了解酸碱失衡的几种基本类型以及酸碱平衡生化指 标的变化。 4.学会运用酸碱平衡的知识及理论对临床酸碱失衡病 人采取正确的护理措施与服务。 5.初步具备根据酸碱平衡的主要生化诊断指标判定酸 碱失衡类型的能力。,第十五章,3,能提供质子（H）的任何物质,能接受质子（H）的任何物质,4,血浆的pH值：7.357.45酸碱平衡: 机体通过一系列的调节作用，使体液pH值维持在相对恒定的范围内的过程。机体对酸碱平衡的调节：血液的缓冲作用、肺的调节和肾脏的调节作用。 调节作用中的某一方出现障碍，就有可能导致体液的酸碱平衡紊乱，而出现各种类型的酸中毒或碱中毒。,5,机体酸碱平衡：血液中氢离子浓度（H+）的相对恒定。 酸碱平衡紊乱：各种原因引起动脉血液H+超出正常范围（升高或降低）的病理变化。,6,第一节 体内酸碱物质的来源,7,一、酸性物质的来源（一）物质代谢产生的酸性物质 1.挥发性酸碳酸由糖、脂肪、蛋白质分解代谢产生的CO2与水结合生成碳酸。碳酸随血液循环运至肺部后重新分解成CO2并呼出体外，故称碳酸为挥发性酸正常人每日可产生CO2 300400L， 全部生成碳酸可释放出15 mol的H+碳酸是体内酸的主要来源，也是产生量最多的酸。,8,2.非挥发性酸（固定酸）,指代谢产生的磷酸、丙酮酸和乳酸、酮体中的羟丁酸、乙酰乙酸，尿酸、硫酸等不能由肺部呼出。必须经肾脏随尿排出体外，所以称之为非挥发性酸或固定酸。正常人每天产生的固定酸仅为50100 mmol左右，与每天产生的挥发酸相比要少得多。固定酸也可来自摄入的酸性物质，如醋酸、柠檬酸、某些药物阿司匹林等。,9,以糖、脂肪、蛋白质为主的动物性食物和谷类食物。,成酸食物,10,二、碱性物质的来源,（一）机体摄入碱性物质体内碱性物质大部分来源于食物。蔬菜和水果中含有较多的有机酸盐，这些有机酸根在体内氧化生成CO2 和H2O，剩下的Na+、K+、HCO3结合生成碳酸氢盐。,蔬菜和水果被称为碱性食物。,（二）体内物质代谢产生,如氨,11,第二节 酸碱平衡的调节,12,机体对酸碱平衡的调节主要有三个方面：血液的缓冲作用 肺的呼吸作用肾的排泄作用,13,一、血液缓冲系统的缓冲作用,无论是体内产生的还是体外摄入的酸性或碱性物质，都要进入血液并被血液缓冲体系缓冲，从而使血浆pH值保持在7.357.45范围内。,14,血浆中有三对缓冲对,红细胞中有四对缓冲对,血浆中以NaHCO3/H2CO3缓冲对的含量较多、缓冲能力最强，最为重要。,红细胞中以血红蛋白缓冲体系含量较多、缓冲能力较强。,（一）血液缓冲体系1.血液缓冲体系的组成、分布和含量,15,血浆中NaHCO3/H2CO3的比值决定了血液的pH。,正常人血浆中NaHCO3的浓度约为24mmol/L，H2CO3的浓度约为1.2mmol/L，两者比值为24/1.2=20/1。将此值代入计算缓冲液pH值的亨得森-哈塞巴方程式:,（二）血液的缓冲机制,16,只要血浆中碳酸氢盐缓冲对中两种成分浓度之比保持20/1，血浆pH值即为7.4；当两者比值大于20/1，血浆pH值大于7.4；当两者比值小于20/1，血浆pH值小于7.4；,即血液pH值取决于缓冲对中两种成分的浓度比值而不是取决于它们的绝对浓度。,17,进入血液的固定酸或碱性物质，主要由碳酸氢盐缓冲体系缓冲；进入血液的挥发性酸主要由血红蛋白缓冲体系缓冲。,18,1.对固定酸的缓冲作用 代谢过程中产生的磷酸、硫酸、乳酸、酮体等固定酸（H-A）进入血浆时，主要由NaHCO3（称为储碱）中和，使酸性较强的固定酸转变为酸性较弱的H2CO3 。H2CO3进一步分解成为CO2 和H2O， CO2经肺呼出体外，血浆PH值不发生较大改变。,19,2.对碱性物质的缓冲作用,碱性物质（如碳酸钠）进入血液后，可被血浆中的H2CO3、NaH2PO4及H-Pr所缓冲,Na2CO3 + H2CO3 2NaHCO3Na2CO3 + NaH2PO4 2NaHCO3 + Na2HPO4Na2CO3 + HPr NaHCO3 + NaPr,H2CO3是对碱性物质进行缓冲的主要成分，缓冲后生成的过多NaHCO3可由肾排出体外，从而保持了血液pH值的相对恒定。,20,在对酸性物质缓冲后，血浆NaHCO3含量被消耗而减少，同时伴有H2CO3的增多；在对碱性物质缓冲后，血浆NaHCO3含量增多，同时伴有H2CO3的减少，从而改变了血中的NaHCO3/H2CO3比值，使血液pH改变，因此还依靠肺和肾的调节,21,3.对挥发性酸的缓冲作用,挥发性酸主要由血红蛋白缓冲体系缓冲，与运氧过程相偶联。,CO2 + H2O H2CO3 H+HCO3- KHbO2 KHb + O2 K+Hb- + H+ + HCO3- H+ Hb- + KHCO3,组织细胞毛细血管（ PO2 ，PCO2 ）,红细胞内HCO3-增多，向血浆扩散。红细胞内阳离子K+较难通过红细胞膜，为保持红细胞和血浆之间负离子浓度的平衡，血浆中Cl向红细胞内移动即氯内移。,22,氯内移,23,血液流经肺毛细血管（ PO2 ，PCO2 ）,H2CO3 H2O + CO2肺呼出H+ Hb- + O2 H+HbO2-H+HbO2- + KHCO3 KHbO2 + H2CO3,氧合血红蛋白（HHbO2）的酸性比脱氧血红蛋白（Hb）强 由于红细胞内HCO3浓度迅速下降，血浆中HCO3便向红细胞内扩散，同时红细胞内Cl则向血浆转移即氯外移,24,氯外移,25,当血液PCO2分压或pH值刺激延髓的呼吸中枢化学感受器兴奋呼吸运动加深加快过多的CO2排出体外使血浆H2CO3浓度下降。,当血液中PCO2分压或pH值呼吸中枢受到抑制呼吸运动变浅变慢CO2排出速度减慢排出量减少血液中H2CO3的浓度升高。,肺通过呼出CO2的多少，来调节血液中H2CO3的浓度，维持NaHCO3/H2CO3比值正常，从而调节酸碱平衡。,二、肺对酸碱平衡的调节作用,26,HCO3 -/ H2CO3 ,PH、H+、PCO2、PO2 ,呼吸中枢兴奋,呼吸深、快 通气,CO2 呼出,PH相对恒定,酸中毒,27,PH、H+、PCO2、PO2,呼吸中枢抑制,呼吸浅、慢 、通气,CO2 呼出,HCO3 -/ H2CO3 ,PH相对恒定,碱中毒,28,三、肾脏对酸碱平衡的调节作用,肾脏主要是通过H+-Na+交换排出或重吸收酸性或碱性物质来调节血浆NaHCO3的含量。 肾脏对酸碱的调节比较完全、彻底，是根本性的调节，是调节酸碱平衡的最主要的器官。,29,泌H+ 主要作用： 泌NH4+ HCO3- 重吸收（保碱） H+-Na+交换 主要机制： NH4+-Na+交换 K+-Na+交换,30,（一）H+Na+交换与碳酸氢钠的重吸收,肾小管的近球小管上皮细胞内含有碳酸酐酶，催化CO2和H2O生成H2CO3，H2CO3解离成H+和HCO3，肾小管细胞将H+分泌至肾小管管腔，与管腔液中NaHCO3中的Na+交换，称为H+-Na+交换。 H+进入管腔，管腔液中的Na+进入细胞，与肾小管细胞内的HCO3扩散吸收入血，结合生成NaHCO3，以补充血浆中NaHCO3的浓度。 此过程中虽然肾小管上皮细胞分泌H+至管腔，但并没有酸被排出体外，只是将血浆滤过至肾小球滤液（原尿）中的NaHCO3回收了。,31,32,肾小管重吸收NaHCO3是随机体对NaHCO3的需求而不断的变化。当血浆NaHCO3含量超过正常时（如碱中毒），肾小管H+-Na+交换降低，NaHCO3重吸收减少而随尿排出增多，以保持血浆NaHCO3的正常含量。,33,重吸收NaHCO3,保证NaHCO3不再丢失,稳定其血浆NaHCO3,重吸收NaHCO3作用：,重吸收NaHCO3缺陷：,未直接排酸未补充缓冲所消耗的NaHCO3,因此，需通过NaHCO3再生,如没有NaHCO3重吸收,“雪上加霜”,34,(二)NaHCO3的再生和尿液的酸化,正常人血浆中Na2HPO4/ NaH2PO4的比值为4/1，pH值为7.4 原尿中磷酸氢盐缓冲对的比值和pH几乎与血浆完全相同，而终尿中的比值减小，尿液的pH值降低，这一过程称为尿液的酸化,35,原尿流经远曲小管Na2HPO4解离为Na+和HPO42，Na+和肾小管细胞分泌的H+交换，称为H+-Na+交换。 Na+进入细胞，与肾小管细胞内的HCO3扩散吸收入血，结合生成NaHCO3。管腔中的H+、Na+和HPO42结合形成NaH2PO4随尿排出，使尿液PH值降低。,36,通过这种交换使原尿中Na2HPO4/ NaH2PO4比值逐渐变小，尿中NaH2PO4增加，尿液变成酸性。正常人普通膳食情况下，总是以排酸性尿为主，尿液pH值为5.06.0 。 若Na2HPO4/ NaH2PO4比值由原尿中的4/1经H+-Na+交换后降至1/99，表明肾小管对NaHCO3几乎全部重吸收，且Na2HPO4几乎全部转变成NaH2PO4，此时尿液中pH值可降至4.8左右。,37,正常情况下，每天产生的代谢性H+约总量的40%是通过尿液的酸化作用来排出的：,尿液的酸化作用：,可直接排出过多的酸性物质可再生NaHCO3补充其消耗,尿液的酸化作用缺陷：,尿液pH降至4.8左右时, 泌H+困难,甚至停止。,因此，要靠肾小管细胞泌NH3,38,肾远曲小管上皮细胞还有主动泌钾的作用，也可与肾小管液中的部分Na+进行交换，Na+吸收入血，K+随终尿排出体外，此过程称为K+-Na+交换。K+-Na+交换与H+-Na+交换有竞争性抑制作用（具体内容见下节）,39,（三）泌NH3作用,肾远曲小管和集合管上皮细胞有泌NH3作用NH3主要来源于血液转运的谷氨酰胺（约占60%），分解为谷氨酸和NH3；另一部分NH3则来源于肾小管细胞内氨基酸的脱氨基作用（约占40%）。,40,41,NH3生成后与分泌入小管液中的H+结合生成NH4+，并与强酸盐（如NaCl、Na2SO4等）的负离子结合生成酸性的铵盐随尿排出。同时，小管液中强酸盐解离出的Na+重吸收入细胞与HCO3进入血液结合生成NaHCO3而维持血浆中NaHCO3的正常浓度。,42,随着NH3的分泌，小管液中H+浓度降低，有利于肾小管细胞继续分泌H+。同时，肾小管细胞分泌H+增强，又能促进NH3的分泌。NH3的分泌量随尿液的pH值而变化，尿液酸性愈强，NH3的分泌愈多；如尿液呈碱性，NH3的分泌减少甚至停止。这种调节酸碱平衡的强大代偿作用对于迅速排除体内多余的强酸具有重要意义。,43,正常情况下，每天产生的代谢性H+约总量的60%是通过泌NH3, 以NH4+形式排出。,严重酸中毒时,每天以NH4+排出的代谢性H+为正常情况下的10倍。,44,综上所述，机体对酸碱平衡的调节是通过血液缓冲作用、肺和肾脏三方面的共同作用。进入血液的酸性或碱性物质，首先由血液的缓冲体系缓冲作用，将酸碱性较强的物质转变成酸碱性较弱的物质，结果引起NaHCO3或H2CO3含量和比值的变化。肺通过呼出CO2的多少来调节血液H2CO3的含量，肾脏则可通过泌H+、NH4+、K+与Na+进行交换，排出多余的酸或碱来调节血浆NaHCO3含量。肺和肾的协同作用使NaHCO3/H2CO3的含量和比值保持正常，从而使血浆pH值维持在7.357.45正常范围内。,45,血液、肺和肾调节酸碱平衡机制，是相辅相成的。,血液的缓冲系统首当其冲，作用最快，数分钟内就可实现缓冲。 缺点：缓冲能力有限,肺的调节在1530min才发挥作用。 缺点：只能对碳酸进行缓冲。,肾脏作用迟，需数小时才见效。 优点：持续时间长，作用彻底，故需保护肾脏。,总结,46,K+-Na+交换,酸碱平衡与血钾浓度的关系,K+-Na+交换与H+-Na+交换是相互竞争的,肾远曲小管上皮细胞还有主动泌钾的作用，也可与肾小管液中的部分Na+进行交换，Na+吸收入血，K+随终尿排出体外，此过程称为K+-Na+交换。K+-Na+交换与H+-Na+交换有竞争性抑制作用。,47,48,49,高血钾引起酸中毒排碱性尿（反常性）低血钾引起碱中毒排酸性尿（反常性）酸中毒引起高血钾排酸性尿碱中毒引起低血钾排碱性尿 由此可见，高血钾与酸中毒，低血钾与碱中毒是互为因果关系。,50,第三节 酸碱平衡失调,酸碱平衡紊乱的原因1.体内酸性或碱性物质过多或不足，超出了机体的调节能力。2.调节器官功能障碍（肺或肾脏疾病）。3.电解质代谢异常，如高血钾或低血钾均可引起酸碱平衡紊乱。 酸碱平衡失调的类型 代谢性酸、碱中毒 呼吸性酸、碱中毒。,51,代偿型与失代偿型,52,代偿性酸碱平衡紊乱 经过体内的调节，能使血液pH值保持在正常范围,即NaHCO3和H2CO3的比值正常，但血液中的NaHCO3和H2CO3的含量超出正常范围。 失代偿性酸碱平衡紊乱经机体调节后，血液pH值仍然超出正常范围，即NaHCO3和H2CO3的含量和比值均超出正常。,53,（一）呼吸性酸中毒,原因：呼吸道和肺部疾病，如肺炎、哮喘、肺气肿、气胸等；呼吸中枢受抑制，如使用麻醉药、吗啡、安眠药等过量；特点：血浆PCO2和H2CO3的浓度增高 ，血浆中NaHCO3含量相应地升高（以维持NaHCO3/H2CO3比值 ）调节 肾小管泌H+、泌NH3增加，NaHCO3的重吸收增加,一、酸碱平衡的基本类型,54,如果NaHCO3/H2CO3的比值仍接近于20：1，则血浆pH值仍维持在正常范围之内，称代偿性呼吸性酸中毒。 如果NaHCO3/H2CO3比值不能维持在正常范围，pH7.35，称失代偿性呼吸性酸中毒。,55,（二）呼吸性碱中毒,原因：如癔病、精神过度紧张、高热、创伤、感染、中枢神经系统疾病和使用呼吸机不当等；特点：血浆PCO2和H2CO3的浓度降低 ，血浆中NaHCO3含量相应地降低（以维持NaHCO3/H2CO3比值 ）；调节：肾小管细胞泌H+、泌NH3减少，NaHCO3重吸收减少。,56,如果NaHCO3/H2CO3的比值仍接近于20：1，则血浆pH值仍维持在正常范围之内，称代偿性呼吸性碱中毒。 如果NaHCO3/H2CO3比值不能维持在正常范围，pH7.45，称失代偿性呼吸性碱中毒。,57,（三）代谢性酸中毒,原因 糖尿病酮症酸中毒、缺氧引起的乳酸中毒；腹泻、肠瘘，胆道或肠道引流；高血钾 ；肾功能衰竭等 特点 血浆NaHCO3浓度降低；血浆H2CO3浓度相应地降低（以维持NaHCO3/H2CO3比值）； 调节 呼吸加深加快，CO2呼出增多；增加肾小管细胞泌H+、泌NH3排出固定酸，重吸收NaHCO3,58,如果NaHCO3/H2CO3的比值仍接近于20：1，则血浆pH值仍维持在正常范围之内，称代偿性代谢性酸中毒。如果NaHCO3/H2CO3比值不能维持在正常范围，pH7.35，称失代偿性代谢性酸中毒。,59,（四）代谢性碱中毒,原因碱性药物摄入过多；固定酸丢失过多如呕吐；血钾降低等 特点血浆NaHCO3浓度升高；血浆H2CO3浓度相应地升高（以维持NaHCO3 / H2CO3比值）调节呼吸变浅变慢，CO2呼出减少，血浆H2CO3浓度升高 ；肾小管细胞泌H+、泌NH3减少 ，减少NaHCO3的重吸收,60,如果NaHCO3/H2CO3的比值仍接近于20：1，则血浆pH值仍维持在正常范围之内，称代偿性代谢性碱中毒。 如果NaHCO3/H2CO3比值不能维持在正常范围，pH7.45，称失代偿性代谢性碱中毒。,61,二、酸碱平衡的主要生化指标,临床上为了全面、准确地判断体内酸碱平衡的情况，需要测定血液的pH、反映呼吸性因素的H2CO3和代谢性因素的NaHCO3等三方面指标。,62,1.血液pH值,正常人动脉血pH值保持在7.357.45之间，平均值7.40,63,血液pH值的测定只能表明是酸中毒还是碱中毒，不能区分是代谢性酸、碱中毒还是呼吸性酸、碱中毒。 使血液pH值的测定在正常范围，也不能完全排除酸、碱平衡紊乱的存在，因为代偿型酸、碱平衡紊乱的血液pH值在正常范围。,64,2.血液二氧化碳分压（PCO2）,定义 PCO2通常表示动脉血二氧化碳分压，它是指血液中以物理溶解状态存在的CO2分子产生的压力。正常值 4.56.0kPa（3545mmHg）,平均为5.3 kPa(40mmHg),意义 血液PCO2是判断呼吸性酸碱紊乱的指标（反映呼吸性因素 ）,65,45 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,35 mmHg: CO2 不足,呼碱,代偿后代酸,66,3.血浆二氧化碳结合力(CO2CP),定义 指在25、PCO2为5.3kPa时，每升血浆中以HCO3-形式存在的CO2量。它反映血浆中HCO3-的含量 ，习惯上常把血浆中的NaHCO3称为碱储备 正常值 正常血浆C02CP的参考值为2331mmol/L,平均27mmol/L,意义,反映血浆中HCO3-的含量,67,CO2CP,代碱,代偿后呼酸,代酸,代偿后呼碱,CO2CP,68,4.标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB) SB是指隔绝空气的血液，在规定条件下(温度为37，用PCO2为5.3kPa的气体平衡，血红蛋白氧的饱和度达到l00%)，分离血浆，测得血浆中HCO3-的含量。,69,正常值为2227mmol/L，平均为24mmol/L。 SB的升高与降低反映代谢因素的改变，是代谢性酸碱紊乱的指标。代谢性酸中毒时，血浆SB降低；代谢性碱中毒时，SB升高；代偿型呼吸性酸中毒或碱中毒时，由于肾脏重吸收NaHCO3、增多或减少，SB值也随之升高或降低。,70,AB值是指隔绝空气的血液标本，37时实际PCO2及血氧饱和度的条件下，实际测得的血浆中HCO3-的含量。它受呼吸因素影响。AB值与SB值之差反应呼吸因素对酸碱平衡的影响。AB值SB值，表示体内CO2蓄积，为呼吸性酸中毒；AB值SB值，表示CO2排出过多，为呼吸性碱中毒AB值=SB值，但数值均低，则为代谢性酸中毒两者相等，值均增高，则为代谢性碱中毒。,71,5.缓冲碱 缓冲碱（BB）是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。包括HCO3、Hb、HPO42、血浆蛋白等负性离子总和。BB正常参考范围4555 mmol/L B