生理学原理学习笔记之-心脏的电活动.ppt

1、心脏的电活动,生理学原理学习笔记之一,学习目的,描述心肌动作电位的类型 阐明心肌动作电位的离子基础 解释心肌兴奋性的瞬时变化,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,心肌的跨膜电位,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,心肌动作电位,快反应(fast response)动作电位： 发生在心脏的心房肌、心室肌即特殊传导纤维 慢反应(slow response)动作电位： Sinoatrial (SA) node And Atrioventricular(AV) node 快慢反应的对比： 快反应细胞的静息膜电位(p

2、hase 4)负于慢反应 快反应细胞动作电位上升支(phase 0)坡度、幅度都大于慢反应细胞 慢反应心肌组织动作电位的传导速度慢于快反应心肌组织，兴奋在慢反应组织中更容易收到阻滞。,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,心肌动作电位,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,静息电位的形成(Phase 4),心肌动作电位的不同时期与细胞膜离子通透性改变有关，主要涉及Na+、K+和Ca2+ 心肌细胞内的K+浓度远远大于细胞外的K+浓度；Na+和Ca2+的浓度梯度与K+相反 静息细胞膜对K+的通透性高于Na+和Ca2

3、+的通透性 K+ 的跨膜移动： 基于浓度梯度的化学力，外向净扩散 细胞内外静电差 静息心肌细胞Na+的作用力方向与K+ 相反，因此实际静息膜电位略正于方程 推导值。静息心肌细胞中，K+的电导 约为Na+的100倍。,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,快反应依赖于Na+(Phase 0),上升支构成0期(Phase 0) Na+通过快通道的方式说明了每个通道有两种调控 Na+ 流动的门： M gate ,膜电位负电性减小时打开通道 激活门 H gate ,膜电位负电性减小时关闭通道失活门,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created B

4、y ARTHUR,4期(phase 4)：化学力和静电力推动Na+从胞外向内流。但因激活门(M gate)关闭，内流很小即静息细胞几乎没有Na+的内移,快反应依赖于Na+,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,使膜负电位减小的刺激打开M门，激活快Na+通道。细胞内存负电荷减少，从而开启更多的Na+通道，加速了Na+的内流(再生性激活) 快Na+通道的快速打开似的动作电位0期Na+电导突然大量增大。形成了动作电位陡峭的上升支,快反应依赖于Na+,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,Na+的快速内流瞬间减少了膜电

5、位的电负星。当膜电位达到0时，吸引Na+内流的静电力小时。但由于浓度梯度的原因，Na+继续进入细胞，膜电位变为正值(超射)。,扩散力仍然大于反向静电力，Na+继续进入胞内。但由于净驱动力很小，而且此时大多数失活门已经关闭，所以Na+内流变慢(仍然为内向)。,快反应依赖于Na+,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,膜电位达到30mV时，H gate 关闭， Na+ 内流停止。 当所有 h 门关闭从而使快 Na+ 通道失活时，0期结束。（注意 M gate 打开速度快于 H gate 关闭速度） 第3期，细胞复极前h门保持关闭状态，即c-d（ppt 第三

6、页图）细胞处于有效不应期（ERP），此时不能引起新的兴奋。第3期后期，从失活中恢复，细胞可以产生新的兴奋，但一开始很微弱，最后所有快Na+通道的h门再次打开，m门再次关闭。,小结1：Na+在快反应中,0期的上升支：一个超过阈值的刺激激活Na+快速通道，膜电位去极化，形成动作电位上升支;Na+在0期中起主要作用。 3期：前半段处于有效不应期（ERP）；后半段处于相对不应期（RRP），从失活中恢复。非主要性态影响因素。 4期：非主要性态影响因素,Na+内流很小。,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,早期复极化（phase 1）,1期：早期、短暂的有限复极

7、，形成上升支末端到平台期开始前的一个切迹。 瞬时外向电流 ito 的激活引起复极。 ito 的主要成分为K+。,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,原因：细胞内呈正电性；胞内K+大于胞外K+，带正电离子瞬时外流导致细胞短暂而部分复极化。,平台期(phase 2),Ca2+在动作电位平台期通过Ca2+通道进入心肌细胞。Ca2+的激活和失活所需的时间都比快Na+通道长很多。 2期的平坦部分，Ca2+的正电荷内流和K+的正电荷外流相平衡。( ito 直到2期结束仍未完全失活) Ca2+通道受到电压调控，在动作电位上升支时期，膜电位负电性逐渐消失时已被激活。

8、,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,平台期（K+电导）,动作电位平台期（2期）,膜两侧的K+浓度梯度几乎与4期相等 2期跨膜电位为正，化学力与静电力外推K+。并且，在膜电位上升到动作电位峰值附近时， gk 下降，伴有K+电流的减小，以此确保平台区期间细胞不会有大量的K+流失。,Created By ARTHUR,Gk的减少，称为内向整流,终末复极(phase 3),中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,K+的外流开始超过Ca2+的内流，三种外向K+电流： ik ：延迟整流通道 ik1: 内向整流通道 ito

9、:瞬时外向电流通道 ito与ik促进复极化开始 Ik1通道影响了3期的复极化速度,快反应心脏冲动快速传递的基础,快反应是心脏冲动快速传导的基础 动作电位沿纤维传导的速度直接与其幅度和0期电位变化率有关 动作电位幅度越大，去极化的扩散速度就越快 动作电位的幅度等于完全去极化和完全极化的电位差 电位差决定局部电流 局部电流将膜电位转换到阈值 类似与局部刺激，将纤维邻近的静息部分去极化达到阈电位 若纤维兴奋部分去极化缓慢，则纤维上每个未兴奋部分需要更多时间达到阈值（0位变化率：dVm/dt ） 静息膜电位水平也是传导速度的一个决定因素 影响动作电位的幅度和上升相的斜率 H gate 是电压门控的（N

10、a+通道）,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,慢反应动作电位,与快反应对比： 上升支变得缓慢 早期复极化消失 平台期变短 平坦程度减少 平台期到复极化末期的界限也不再明显,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,TTX阻断反应细胞的Na+通道,慢反应动作电位,慢反应电位扩布的部分原因也是由于局部电流的存在，但其传导过程的特点与快反应传导有量的区别 慢反应传导更容易被阻滞 快反应纤维对重复频率的反应要毕慢反应纤维快很多 慢反应的相对不应期常常延续超过复极3期，甚至细胞完全复极化后，仍有一段时间内不能诱发可传导的

11、兴奋复极后不应性 相对不应期初期诱发的电位小，而且上升支也不陡峭,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,心肌的兴奋性,Na+电流的激活和失活造成不应期 一个动作电位开始到能产生下一个动作电位的间隔(ERP) 快反应纤维：0期到3期的-50mV时。（许多快Na+通道的电化学m门和h门已经恢复静息状态） 彻底复极化前，当刺激大到足以在4期激发动作电位的强度时，才能诱发动作电位。（RRP） Ca2+电流导致慢反应 慢反应纤维的相对不应期常常延续超过复极3期。 甚至可能在细胞完全复极化后一段时间不能诱发可传导的兴奋（复极后不应性） 刺激周期的长度决定动作电位的

12、持续时间 周期长度的改变是某些心律失常发生和终止的重要因素,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,总结,心肌细胞上记录所得的跨膜动作电位的5个时期： 0期：超过阈值的刺激激活快Na+通道，膜电位快速去极化，形成动作电位的上升支 1期：K+通过介导瞬时外向电流ito的跨膜通道外流，产生早期部分复极化，形成切迹 2期：Ca2+通过跨膜Ca2+通道内流，K+通过集中K+通道外流，两者之间达到平衡，形成平台区 3期：当K+的外流超过Ca2+的内流，进入复极化默契。复极化加速了K+电导的增加，细胞快速恢复到完全复极化状态 4期：完全复极化细胞的静息电位主要由细胞膜上ik1通道的电导性决定 心房肌、心室肌和心室特殊传导纤维上可记录到快反应动作电位。这些动作电位幅度大，上升支陡峭，平台期相对较长。,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,总结,快反应纤维的有效不应期从动作电位的上升支