感染性休克模型复制11-9.ppt

1、感染性休克模型复制,实验目的,掌握感染性休克动物模型的复制方法 熟悉休克的发生基础和微循环变化的特点 了解休克的治疗原则,休克的现代概念： 是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。,休克的分类,病因：失血性休克，创伤性休克，烧伤性休克，感染性休克，过敏性休克，神经源性休克，心源性休克 环节：低血容量性休克，血管源性休克，心源性休克 特点：高排低阻型休克，低排高阻型休克，低排低阻型休克,血容量,心输出量,血管床容积,失血,失液,烧伤,感染,过敏,神经源性,

2、心源性,有效循环血量 ,组织灌流量 ,休克发生起始环节和共同基础,休克的发展过程,一、缺血性缺氧期（微循环缺血期） 1.微循环变化的特点: 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩 微静脉和小静脉收缩，但收缩较轻； 动静脉吻合支开放。 2.血流变化特点： 少灌少流，灌少于流,二、淤血性缺氧期（微循环淤血期）,1、微循环变化 微循环血管收缩减轻甚至扩张(前阻力血管变化更显著) 动-静脉吻合支开放； 血流动力学改变，引起毛细血管后阻力大于前阻力。 2.组织灌流：灌而少流，灌大于流,三、微循环衰竭期,1.微循环变化 微血管反应性显著下降 DIC的发生 2.组织灌流 不灌不流,休克的典型临床表现,面色苍

3、白或紫绀,皮肤湿冷,脉搏细速,血压下降、脉压减小,少尿或无尿,神志淡漠、反应迟钝 昏迷,休克的治疗原则,补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的应用,血管活性药物作用机制：,血管收缩剂：如多巴胺和异丙肾上腺素 血管扩张剂：如酚妥拉明和山莨菪碱,1.血管收缩剂：、DA受体激动药,多巴胺(dopamine，DA) 基本作用：直接兴奋D、1-R，对2作用很弱，且促进NA释放 选择性舒缩血管： 扩：肾、肠系膜、脑血管(主要兴奋外周DA-R) 缩：皮肤、粘膜、骨骼肌血管(主要兴奋-R) 抗休克：是目前最常用的抗休克药，尤适用于伴有心肌收缩力或肾功能不良的休克病人。,升高血压： 小剂量

4、静滴（25gKg.mim) BP: 中剂量静滴（510gKg.mim) BP: / 大剂量静滴（20gKg.mim) BP: / ,异丙肾上腺素（isoprenaline, ISP）,异丙肾上腺素激动1受体使心肌收缩力增强，心输出量增加. 同时激动2受体降低动脉阻力，因而具有良好的抗休克作用。,2.血管扩张剂：分受体阻滞剂和抗胆碱能药两类（1）受体阻滞剂代表药物为酚妥拉明，因其对受体的阻断，可引起血管舒张，外周阻力降低，并反射性增加心肌收缩力和心率，从而使心输出量增加，改善休克状态 。,（2）山莨菪碱（anisodamine,654-2）,解痉及扩血管选择性高 可多环节抗休克 扩血管：与阿托品

5、相似 保护细胞 ：提高缺血、缺氧耐受力 稳定生物膜：减少休克因子产生 防止 主用于抗休克、治疗内脏绞痛,感染性休克（败血症状休克）,病因：严重感染 特别是革兰氏阴性菌感染。 发生机制：细菌、病毒或霉菌等微生物及其毒素侵入血循环激活宿主免疫系统产生多种细胞因子和炎症介质血管舒缩功能异常组织灌流不足。 本实验：结扎肠系膜上动脉肠道缺血缺氧黏膜屏障损害，血管内皮细胞受损肠道中的大肠杆菌进入血液感染性休克。,感染性休克的表现,感染性休克的治疗原则,补充血容量 控制感染 纠正酸碱失衡 血管活性药物的应用 皮质激素治疗：限于早期,1.称重、麻醉、固定与备皮 2.手术：气管插管 颈总动脉插管 连接实验装置，

6、观察记录血压。 3.分离肠系膜上动脉：腹主动脉分支，左肾动脉上约1.5cm。 4.观察记录动物正常情况： （1）微循环（间接观察） ：皮肤、粘膜颜色； 血管管径、流速与流态（ 提起家兔耳朵，对光透视其血管口径及血流，兔球结膜血管口径及血流情况）。 （2）记录血压、心率,【实验方法】,5.模型复制：动脉夹夹闭肠系膜上动脉 40min。 6.放开动脉夹后观察动物的机能变化： （1）微循环的间接观察 （2）血压及心率记录：0,1，3，5，10，15min，20，30，40,45,50,55,60min。,结果记录 1.夹闭前：血压、心率、微循环（间接观察）。 2.夹闭后：血压、心率、微循环（1、5、10、15、20、30、40min时) 3.解除夹闭后：血压、心率、微循环 （0 、 1、3、5、10、15、20、30、40 、45 、 50 、55 、60min时) 血压先略升高后降低然后急剧下降，四肢厥冷，皮肤苍白，微循环颜色暗红，管径小，紫绀，惊厥。,麻醉不