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文档简介

1、徐燕 肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是指内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,肺栓塞是呼吸科急症之一。 由于PE与深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)在发病机制上存在相互关联,是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现,因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromembolism,VTE)。 男性,69岁,主因“诊断肺癌2月,1程化疗”入院。11am突发呼吸困难,生命体征BP 90/60mmHg,HR 125bpm,RR 30bpm,SpO2 88%RA,Bus提示:左下肢腘静脉血栓形成,CTPA提示双

2、肺多发肺动脉栓塞。给予低分子肝素 6000IU Q12h 抗凝治疗。外科手术重大创伤VTE病史长期卧床或制动脑卒中下肢或骨盆骨折慢性心功能不全高龄慢性呼吸衰竭恶性肿瘤中心静脉导管肥胖妊娠/产后口服避孕药遗传高凝状态其他 (一)病史 (1)肺栓塞高危因素。 (2)症状:呼吸困难(80%)、胸膜炎样胸痛(12%),咯血(11%)、咳嗽(20%)、晕厥(19%)、休克(10%)、下肢肿痛等。 (3)有无抗凝或溶栓禁忌。 (二)查体: 肺部体征(呼吸急促、发绀、肺部啰音/哮鸣音、 胸膜摩擦音等)、 下肢深静脉血栓体征(不对称下肢压痛等) D-Dimer:敏感度高(92%100%)。特异性低(40%43

3、%)。 心肌酶:可轻度升高。 血气分析:低氧血症,肺泡动脉氧分压差(P(A-a)O2)增高。 心电图:窦性心动过速、电轴右偏、顺钟向转位、肺性P波、S1Q3T3、完全或不完全 右室传导阻滞。 胸部X线:肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细;肺梗死征象如楔形阴影:肺动脉高压征象如肺动脉段突出、右下肺动脉干增宽或伴截断征。 双下肢深静脉加压彩超:判断有无DVT。 超声心动:右室增大、三尖瓣返流速度增快、室壁运动异象、肺动脉高压,肺动脉内栓子检出率较低。 CT肺动脉造影(CTPA):肺动脉内的低密度充盈缺损。 肺灌注/通气显像:通气显像不匹配的呈肺段分布的肺灌注缺损。 有无血流动力学变化(BP)、右室功能不

4、全改变。临床诊断评价评分表(Wells score)分值DVT症状或体征1PE较其它诊断可能性大1心率100次/分14周内制动或接受外科手术1有DVT或PE病史1咯血16月内接受抗肿瘤治疗或肿瘤转移1 低度可能 0-1分,2可能。(European Heart Journal (2008) 29, 22762315)疑诊高风险肺栓塞如休克或低血压能否立即CTPA否是超声心动右室高负荷否是可行CT且患者稳定CTPA查找其他病因,不能溶栓无法行其他检查或患者不稳定阳性床旁BUS查DVT或TEE可能帮助诊断肺栓塞特异性治疗, 考虑溶栓查找其他病因,不能溶栓疑诊非高风险肺栓塞如不伴休克或低血压评估PE

5、的临床可能性临床可能性高或像PE临床低/中可能性或不像PED-Dimer正常高CTPA不处理正常阳性非PE,不处理或进一步检查PE,抗凝治疗肺栓塞死亡临床症状危险度标识右室功能推荐治疗危险(休克或低血压)心肌损伤(休克或低血压)高危(15%)+溶栓或肺动脉血+栓摘除术中危(3-15%)-+-+-住院治疗+低危(1%)-早期出院或门诊-不全治疗 (1)一般处理:卧床休息、吸氧、止痛、通便。 (2)抗凝:低分子肝素,如依诺肝素钠100U/kg Q12h,严重肾功能不全、创伤性手术、风险高可能需紧急终止抗凝治疗患者推荐普通肝素,需监测APTT延长至正常值1.52.5倍。 (3)溶栓:充分交代病情、签

6、溶栓同意书、配血。首选重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA)100mg 2小时静脉滴注方案,尿激酶方案备选。 (4)呼吸循环支持:合并呼吸衰竭,可进行无创或有创机械通气,出现右心功能不全、心排血量下降,可加用多巴酚丁胺或多巴胺, 血压下降,可使用去甲肾上腺素等,适当行液体支持,如500ml右旋糖酐。 (一)对肝素诱导血小板减少症者,应使用其他抗凝治疗如达那肝素、阿加曲班等。 (二)溶栓时间窗:肺栓塞症状发生后14 天之内。 (三)溶栓禁忌症:绝对禁忌症活动性、颅内新生物或、3个月内脑卒中或颅内手术史,主动脉夹层等,对于巨大肺栓塞和休克患者无绝对禁忌。 (四)如有抗凝禁忌或活动性,考虑植入下腔静脉滤器。 (一)呼吸科基础疾病患者突发不能解释的呼吸困难加重应警惕PE发生。 (二)如临床高度疑诊PE,除外抗凝禁忌后立即抗凝。 (三)患者有猝死风险,要提

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