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文档简介

1、.,1,新生儿肺部疾病,海拉尔农垦医院放射科,.,2,新生儿肺透明膜病,又称特发性呼吸困难综合征(IRDS) 为新生儿尤其早产婴主要死亡原因之一,占17.7%。 本病多见于早产儿、剖宫产儿,双胎和围生期窒息儿,糖尿病母亲所生巨大儿或多胎也有报道。,.,3,病理生理,主要原因为早产和围生期窒息,使肺泡表面活性物质合成不足或受抑制,呼气后不能有效地保持肺的残余气,出现进行性呼气性肺泡萎陷,导致呼吸窘迫,而肺泡管和细支气管由于吸入压力大而过度扩张造成黏膜脱落。 缺氧、酸中毒使肺小动脉痉挛,肺灌注不足,继而损伤肺毛细血管内皮细胞和肺毛细血管黏膜,血浆蛋白外渗。 于肺泡终末气道表面形成纤维素性透明膜,此

2、膜随病程发展可逐渐增厚或溶解消失。此外尚有淋巴管扩张和肺泡水肿。,.,4,临床表现,于生后2-3小时出现呼吸窘迫、呻吟、肺呼吸音低,少数迟至8-12发病,症状于18-24小时加剧,第3天后逐渐减轻,重症病例常于48小时内死亡。其他临床表现包括代谢性酸中毒、青紫等。 本病X线表现和临床症状轻重一致,肺内病灶一般于生后3-4小时出现,很少超过6-12小时。,.,5,X线表现,典型肺部表现: 主要表现为肺泡充气不良和各级支气管过度扩张。 由于肺泡黏着性肺不张,肺野透过度普遍减低,在过度扩张充气的肺泡管和毛细支气管形成交织的网状阴影的衬托下,萎陷的肺呈现小颗粒影,具中等密度,均匀地分布于双侧肺野。这种

3、网点结构具有特征性。 此外,肺实质内积聚的肺液和扩张的淋巴管常加重肺的充气不良,但消散较快。肺上叶发育较肺下叶早,故下肺病变常较重。肺容积一般无明显缩小。不少患儿胸腺较肥大。,.,6,分级(按肺泡萎陷程度),I级:肺内仅见广泛细颗粒影,以下肺野易辩。 II级:肺野内均匀分布网点影,肺野透过度开始减低,出现支气管充气征 III级:肺内颗粒影增大,境界模糊,肺野透过度也明显下降,支气管充气征更广泛,心脏和膈面模糊不清 IV级:肺野一片增白,呈现“白肺”,心脏及膈边缘难辨。支气管充气征明显或消失,后者可能为合并肺水肿或出血之故。,.,7,I级-II级,.,8,II级-III级,.,9,III级,.,

4、10,IV级,.,11,预后,I-II级病例存活率60%-75%,网粒影持续3-5天开始吸收,肺野充气好转,颗粒影减少,支气管充气征由模糊到消失。吸收自肺周围部开始,上肺野早于下肺野。 肺野恢复正常轻症者需1-2周,中度病例需要2-3周,常遗留有肺纹理增多或少许条束影。出现并发症时,病程延长 III-IV级者存活率明显下降。 肺泡表面活性物质的使用,使重症IRDS的存活率有了明显提高。,.,12,不典型X线表现:,早产儿由于肺液潴留和淋巴管扩张较明显,早期可掩盖肺透明膜病的X线征象 肺透光度低,肺纹理轮廓不清,未见明显网结影,但有支气管充气征 肺充气不良,伴少许颗粒影,而支气管充气征不明显 某

5、些足月儿X线征轻,出现晚(大于24小时),肺部改变不明显时需要根据临床表现进行诊断 合并湿肺、肺炎和肺出血,使X线表现不典型 应用人工合成表面活性物质进行预防治疗后典型病程进展X线征象可以不典型 肺部表现为扩张充气肺泡和境界模糊的斑片影不规则分布,或病变以肺周围和基底部较突出而中心部较轻的现象。,.,13,并发症,动脉导管开放:是最常见并发症,可达83.54%。影像患儿存活 气漏:常见于用辅助呼吸小儿,包括间质气肿、纵膈气肿、气胸、心包积气、腹膜腔/后积气等 肺野暗化的其他可能 持续胎儿循环 坏死性小肠结肠炎 颅内出血 支气管肺发育不良 其他,.,14,鉴别诊断,宫内感染:如B族链球菌感染,其X线所见有时和本病极相

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