心梗病例汇报

1、心内科,一般情况,.,2,主诉、现病史,主诉:突发心前区压榨痛5小时。 现病史:患者今日11:00买菜时突发心前区压榨性疼痛，呈持续性，剧烈疼痛，休息不能缓解，无放射至左肩或左上臂或背部，伴大量冷汗，有胸闷心悸，无下肢水肿，无呼吸困难，无发热畏寒，无咳嗽咳痰，无咯血，无头晕黑蒙，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，自服保心丸4粒无明显缓解，遂至（12:30）瑞金医院卢湾分院就诊，急查心电图示窦性心律、房性早搏-短阵房速、ST段抬高（V1V3导联1.5mm-2mm ）、T波高尖（II、III、aVF、V2V6导联），考虑ACS，予阿司匹林300mg、泰嘉300mg口服，低分子肝素1支皮下注射，为行CAG转至

2、我院急诊（13:38），急查心电图示急性广泛前壁心肌梗死，心肌蛋白示肌红蛋白定量 181.6ng/ml，肌钙蛋白I 0.34ng/ml，CK-MB 8.8ng/ml，遂行急诊CAG+PCI术，造影示：LM 未见明显狭窄；LAD 近段100%闭塞；LCX 未见明显狭窄；RCA 未见明显狭窄。于LAD植入Resolute3.0*18mm支架，术顺，为进一步治疗，急诊以“急性广泛前壁心肌梗死”转入我科。自患者发病以来，神清，精神可，胃纳可，睡眠可，二便无殊，体重无明显改变。,.,3,既往史,.,4,个人史、婚育史、家族史,个人史:生于长于原籍，否认疫水疫区接触史，否认毒物药物接触史，长期生活于上海市

3、；吸烟史50余年，3支/天，戒烟1周；否认饮酒史； 婚育史:已婚已育，育有1子，体健； 家族史:母亲房颤病史；否认其他家族遗传病史；,.,5,系统回顾1,呼吸系统：未见咳嗽、咳痰、呼吸困难、咯血、发热、盗汗，否认与肺结核患者密切接触史等。口腔中有四颗假牙。 循环系统：未见咯血、发绀、晕厥、水肿及高血压否认风湿热等病史。有胸闷心悸。有心前区压榨性疼痛。有频发房早的心脏病史3年。 消化系统：未见腹痛、腹胀、嗳气、反酸、呕血、便血、黄疸、腹泻、便秘等。有慢性胃炎病史19年。 泌尿系统：未见尿频、尿急、尿痛、水肿、排尿不畅或淋沥，尿色淡黄清澈，夜尿1次天，否认肾毒性药物应用史，否认铅、汞等化学物接触或

4、中毒史，否认硬下疳、淋病、梅毒等性疾病传播史。 造血系统：未见头晕、乏力、皮肤粘膜下出血、鼻出血、牙龈出血、骨骼疼痛，否认化学药品、工业毒物、放射性物质接触史等。,.,6,系统回顾2,内分泌系统及代谢：未见畏寒、怕热、多汗、食欲异常、烦渴多饮、多尿、头痛、视力障碍、肌肉震颤、性格异常、体重异常、皮肤毛发异常、第二性征改变等。 神经精神系统：未见头痛、失眠、意识障碍、肢体痉挛、肢体麻木、肌肉萎缩、瘫痪、晕厥、有老花眼、感觉及运动异常、性格改变、记忆障碍、智能障碍等。 肌肉骨骼系统：未见关节肿痛、运动障碍、肢体麻木、萎缩、痉挛、瘫痪等。,.,7,体格检查1,体温：36.3 脉搏：93次/分 呼吸：

5、13次/分 血压：111/79mmHg,.,8,体格检查2胸部,胸部(胸廓、肺部、心脏、血管): 胸廓：外形正常，无胸骨压痛，无皮下气肿。 肺脏：望诊：呼吸节律平稳，两侧对称，无“三凹征”。 触诊：触觉语颤对称，无胸膜摩擦感。 叩诊：清音。 听诊：两肺呼吸音清，无干湿啰音，无胸膜摩擦音。心脏： 望诊：无心前区异常隆起。心尖搏动范围正常。 触诊：无心前区震颤。心尖搏动位置： 第五肋间左锁中线内侧0.5cm，抬举感：无。 左侧锁骨中线距正中线8cm。听诊：心率93次/分，律齐，未及明显杂音。 周围血管征：无毛细血管博动，无腹主动脉搏抢击音，无水冲脉，足背动脉搏动存在。,.,9,体格检查3,.,10

6、,专科情况,神清，精神可，对答切题，未见贫血貌。全身皮肤粘膜未见黄染，浅表淋巴结未及肿大。口唇无绀，胸廓无畸形，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心率93次/分，窦性心律，各瓣膜区未闻及明显杂音，腹平软，肝脾肋下未及，双下肢无水肿。,.,11,辅助检查,2017-7-20 12:30外院：【心电图】窦性心律、房性早搏-短阵房速、ST段抬高（V1-V3导联1.5mm-2mm ）、T波高尖（II、III、aVF、V2-V6导联） 2017-07-20 13:43我院【心电图】急性广泛前壁心肌梗死2017-07-20 13:51我院【心肌蛋白】肌钙蛋白I 0.34ng/ml，CK-MB 8.8ng/ml

7、，肌红蛋白定量 181.6ng/ml 【急诊CAG造影】 LM 未见明显狭窄；LAD 近段100%闭塞；LCX 见明显狭窄；RCA 未见明显狭窄。,.,12,入院后检查,生化：ALT 、AST、 总胆红素 血常规：NEUT% 、CRP 尿常规：尿潜血（） BNP DIC、血糖、血脂：均正常 心超：左室壁活动异常，主动脉瓣退行性变伴轻度关闭不全,.,13,胸片,两肺纹理增多紊乱模糊， 左下肺小结节影， 纵隔增宽， 心影稍大， 主动脉迂曲。,.,14,心电图急性广泛前壁心肌梗死，低电压,病理性Q波,ST段弓背向上样抬高,.,15,急性心梗心电图定位：,该患者,.,16,心肌蛋白,正常值： 肌红蛋白

8、：70 CK-MB: 0-5 肌钙蛋白：0.5,.,17,该患者冠心病的高危因素：,.,18,雌激素有抗动脉粥样硬化的作用,雌激素的直接效应： 改善内皮细胞和血管平滑肌细胞功能,抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移等抗动脉粥样硬化。 雌激素的间接效应：改善脂代谢、血流动力学和凝血纤溶系统功能等改善血管功能。,.,19,诊断分析,1、患者有冠心病的高危因素 2、疼痛性质：突发心前区压榨性疼痛，呈持续性，剧烈疼痛，休息不能缓解，服用保心丸不能缓解。 3、心电图：病理性Q波，ST段弓背向上样抬高（V1V5导联） 4、心肌蛋白升高 5、金标准CAG造影：LAD 近段100%闭塞 6、既往史：频发房早,.,20

9、,诊断,1、急性ST段抬高型广泛前壁心肌梗死（Killip I级）； 2、冠状动脉粥样硬化性心脏病（PCI术后）； 3、房性早搏；,.,21,Killip分级 -用于在AMI所致的心力衰竭的临床分级,.,22,鉴别诊断1,1、肺栓塞：多于制动和近期手术史、血液高凝等危险因素，主要表现为突发胸痛及呼吸困难，可有右心衰表现，查体可及肺部出现局部湿啰音等体征，常伴有D-二聚体升高，心电图可见特异性改变 ，肺动脉CTA及肺通气灌注核素扫描等有助于诊断。结合患者目前有突发心前区压榨性疼痛，但无呼吸困难，无右心衰表现，无D-二聚体升高，暂不考虑该诊断。 2、变异型心绞痛：可有静息时胸闷胸痛等表现，胸痛与活

10、动关系不明显，发作时EKG可有ST段弓背向上抬高，缓解后ST-T亦恢复正常。冠脉造影可无明显狭窄。根据患者造影结果LAD近段100%闭塞，可排除该诊断。,.,23,鉴别诊断2,3.主动脉夹层：主动脉内膜撕裂，约90%患者有前胸或胸背部持续性撕裂样疼痛，疼痛可放射至肩背部、胸腹、下肢。95%以上患者合并高血压，因撕裂部位不同可导致四肢血压差异，甚至脉搏减弱、消失；也可引起神经系统和内脏急性缺血症状，出现头晕、截瘫、少尿等；若累及主动脉瓣或冠脉，可出现心衰及心梗表现；经食管超声心动图（TEE），MRI，CTA，DSA等可帮助诊断；结合该患者压榨样疼痛性质及D-二聚体未升高，且四肢血压未见明显差异，

11、无高血压史，暂不考虑此诊断。,.,24,诊疗计划,1、一级护理、心电监护、告病危、低盐低脂饮食，绝对卧床，吸氧，记24h出入量，嘱患者大便勿用力。 2、完善相关检查（血常规、肝肾功能、电解质、血脂、心肌蛋白、DIC、血气分析、心电图、心超等）。 3、给予阿司匹林、倍林达（替格瑞洛）抗血小板、欣维宁（替罗非班）静脉抗血小板、他汀调脂、异舒吉扩冠、倍他乐克控制心室率、洛汀新（ACEI）改善心室重构、护胃、通便等治疗。 4、继观患者病情，如有不适及时处理。待上级医生查房后制定进一步诊疗计划。,.,25,急性心肌梗死的治疗,.,26,ST段抬高型急性心肌梗塞的治疗,（一）一般治疗 （二）解除疼痛治疗

12、（三）抗血小板药 （四）抗凝治疗 （五）再灌注心肌治疗 （六）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）,（七）抗心律失常和传导障碍治疗 （八）抗休克治疗 （九）右室心肌梗死的处理 （十）抗心力衰竭治疗 （十一）其他治疗 （十二）恢复的处理,.,27,(一) 一般治疗,1.监测：生命体征，心电图 2.休息：急性期卧床休息1-2天 3.镇静：烦躁不安者可给予安定10mg 4.吸氧：有呼吸困难和血氧饱和度降低者 5.饮食与通便：急性心肌梗死的患者入院后4-12小时禁食或进流食， 逐渐过度到半流食，软食，忌大便用力,.,28,（二）解除疼痛治疗,1.止痛：吗啡3mg静注。

13、 2.硝酸酯类药：异舒吉扩冠 3.-受体阻帶剂：倍他乐克控制心室率，减少心肌耗氧。,.,29,（三）抗血小板药,1.阿司匹林 2.氯吡格雷 3.倍林达（替格瑞洛） 4.欣维宁（替罗非班）,.,30,阿司匹林的禁忌证 1) 活动性出血或出血性疾病； 2) 重要脏器的出血：如胃肠道出血、 泌尿生殖系统出血； 3) 活动性消化性溃疡； 4) 严重控制不良的高血压；,.,31,倍林达VS氯吡格雷,机制,二磷酸腺苷(ADP)在血小板聚集诱发止血和动脉血栓形成起到重要作用，ADP结合到P2Y12受体上，导致结构变化和G蛋白激活，参与血小板分泌、诱导血小板聚集、血栓素A2的生成。 替格瑞洛是一种环戊三唑嘧啶

14、(CPTP)类化合物。它及其主要代谢产物能可逆性地与血小板 P2Y12ADP 受体相互作用，阻断信号传导和血小板活化。抑制ADP信号传递和受体结构变化。它通过把受体锁定在非活化状态，从而抑制受体结构变化。受体在替格瑞洛分子离开后依然具有功能。ADP仍然能结合到它原来的结合点上，受体受抑制的程度和ADP诱导的信号传递抑制取决于替格瑞洛的浓度。 氯吡格雷活性代谢物不可逆地结合到P2Y12受体上，导致受体对血小板生命的无功能化。,.,32,添加幻灯片标题 - 4,理论上替格瑞洛较氯毗格雷的优势：一是直接发挥作用，不需要经代谢活化对P2Y12受体快速产生抑制效应，与氯毗格雷比较，更强效抑制血小板聚集；

15、二是可逆性结合，抑制程度反映血浆浓度，较氯吡格雷更快失去效应，在停药后循环中所有血小板均可恢复功能。,倍达林VS氯吡格雷,（四） 抗凝治疗,1.低分子肝素 与普通肝素比较，低分子肝素用药方便，无需监测。最常用的是依诺肝素，30mg静脉注射，随后1mg/kg皮下注射，每日2次；,.,34,（五）再灌注心肌治疗,1.溶栓治疗（不做） 2.经皮冠状动脉介入治疗 3.紧急冠状动脉旁路搭桥术,.,35,2、经皮冠状动脉介入治疗,（1）直接PCI （2）转运PCI （3）补救PCI （4） 易化PCI,.,36,（1）直接PCI STEMI患者直接PCI推荐指征 1)所有STEMI发病12小时内，就诊球囊

16、扩张（D-t0-B）时间90分钟以内，能由有经验的术者和团队操作者（I，A）。 2）溶栓禁忌证患者（I，C） 3）发病大于3小时的患者更趋首选PCI（I，C） 4）心原性休克年龄小于75岁，MI发病小于36 小时，休克小于18小时，权衡利弊后可考虑PCI（II，a）,.,37,5）发病12-24小时，仍有缺血证据或有心功 能障碍或血液动力学不稳定或严重心律失常（II，a）. 6) 常规支架植入（I，A） 7）患者血液动力学稳定时，不推荐直接PCI干预非梗死相关动脉（III，C） 8）发病大于12小时无症状，血液动力学和心电稳定患者不推荐直接PCI（III，C）,.,38,（2）转运PCI ST

17、EMI患者转运PCI推荐指征： 就诊医院无行直接PCI条件，尤其具有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证却已发病大于3小时，小于12小时患者（I类推荐，证据水平B）,.,39,3.紧急冠状动脉旁路搭桥术,介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6-8小时内施行紧急CABG术，但死忙率明显高于择期CABG术。,.,40,心梗后并发症,0-24h：心律失常；心衰；心源性休克 1-3d：梗死后纤维素性心包炎 3-14d：心壁破裂-心包填塞；乳头肌断裂-二尖瓣返流；室间隔破裂-穿孔；左室假性室壁瘤-破裂风险 2w-数月：Dressler综合征；心衰；真性室壁瘤-血栓形成 0-48h内猝死最常见原因：室颤,

18、.,41,预后,急性心肌梗死的预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大的关系。死亡大多发生在第一周内，尤其12小时内，相当一部分患者在住院前死于室颤。住院后死亡原因除严重心律失常外，还包括心源性休克、心力衰竭、心脏破裂等。急性期住院病死率上世纪60年代在30%以上，广泛采用监护治疗后降至15%左右，近年来应用直接PCI后降至4%6%。,.,42,帮助患者制定低脂、低糖、低盐及高蛋白的饮食，限制烟酒，有计划地进行有氧运动，教会患者及其家属怎样正确使用硝酸甘油进行自我急救。 干预组除常规综合治疗外辅以人文关怀,对照组仅为常规综合治疗。应用焦虑、抑郁自评量表(SAS,SDS)分别进行干预前后测评,同时与正常人群对照。 结果：干预后干预组患者血清总胆固醇、甘油三酯、血糖及血压的下降幅度均大于对照组(P0.05);干预组与对照组比较,抑郁、焦虑症状等问题得到改善。 结论：人文关怀对心肌梗死