肝衰竭的 诊断与治疗ppt课件

1、,肝衰竭的 诊断与治疗,1,学习交流PPT,肝衰竭分型 病理 机理与临床 肝衰竭的肝功能特征 鉴别 治疗 预后 预防,提纲,2,学习交流PPT,肝衰竭的分型,肝衰竭诊治指南, 2006,3,学习交流PPT,慢加急性肝衰竭（ACLF）定义,Wasmuth等 有肝硬化的组织学改变 有实验室或超声证据 最近发生黄疸、腹水、凝血障碍和或肝 性脑病级，符合肝失代偿定义， 不存在可影响肝功能的肝细胞癌 或代谢性肝肿瘤等 Jalan等 有代偿性慢性肝病,最近因脓毒症或上 消化道出血等发生肝功能恶化 Jalan R, et al. Blood Purification, 2002, 20:252,4,学习交流

2、PPT,新方案的优点,符合国内外学者的最新认识 以肝细胞坏死为主者归入 ALF (Acute liver failure) 或 SALF (Subacute liver failure) 二者以2周为界,5,学习交流PPT,新方案的优点,以肝功能失代偿为主者归入 ACLF 或 CLF ACLF (Acute on Chronic liver failure A on C ) 慢性肝病基础上出现急性肝功能失 代偿（T.Bil 171mol/L） CLF (Chronic liver failure) 终末期肝病基础上出现慢性肝功 能失代偿（T.Bil 171mol/L ）,6,学习交流PPT,肝

3、衰竭与重型肝炎的关系,（肝硬化失代偿）,2006方案不涉及重型肝炎及其分型命名问题 肝衰竭与重型肝炎的关系 急性肝衰竭 = 急性重型肝炎（惟一区别在时间） 亚急性肝衰竭 = 亚急性重型肝炎（后者脑病可 有可无） 慢加急性肝衰竭 慢性重型肝炎 慢性肝衰竭 慢性重型肝炎,7,学习交流PPT,急性坏死性肝炎 大片肝细胞坏死,仅小叶周边 有个别残存肝细胞,病理特征,8,学习交流PPT,3.1.急性重型肝炎的病理特征,急性重肝大块坏 坏死呈现一大片 全部结构均破坏 存活细胞仅少见 炎性细胞充其间 红白细胞均可见 肝功严重衰竭状 肝性脑病是必然 （见病理图）,9,学习交流PPT,亚急性坏死性肝炎,亚急性重

4、型肝炎，1/2肝细胞坏死， 残留肝细胞排列紊乱 首都医科大学 北京佑安医院,1/2肝细胞坏死,残留肝细胞排列紊乱,10,学习交流PPT,小叶中心桥状或多小叶坏死 有肝细胞增生，形成再生结节 伴纤维结缔组织增生,3. 2. 亚急性重型肝炎的病理特点,11,学习交流PPT,亚急性重型肝炎的病理特征,亚肝坏死有特点 坏死面积连成片 名称桥型坏死带 坏死横跨小叶间 多小叶坏结构乱 纤维胶原填空间 细胞坏多存活少 肝功指标难复原 即使坏死渐复原 难免发生肝硬变 门脉高压脾亢进 代偿功能常缺陷 多种诱因病加重 反复活动难避免 （见病理及CT图）,12,学习交流PPT,急性重肝 13/18例 占72.2%

5、亚急性重肝为 13/28例 占46.4% 经卡方检验,P0.01,重型肝炎肝脏缩小 重量在800g以下,北京佑安医院尸检病例,13,学习交流PPT,正常肝脏 (活检正常), 肝脏CT值63Hu，脾脏CT值61Hu。 肝血管在肝实质内显示为低密度的管道结构。,14,学习交流PPT,CT 亚急性坏死性肝炎 (肝移植证实,肝重700g) 男 19岁 住院号 161993 06.09.28. 肝移植前 PTA 19%06.09.31 肝移植后 PTA 47%06.10.11 肝移植后10天 PTA 77%,15,学习交流PPT,CCT 亚急性坏死性肝炎 (肝移植证实),男 19岁 06.09.29.肝

6、移植 住院号 161993,16,学习交流PPT,3方叶增宽,五、肝硬化的 CT 3 特征,1.肝脏形态失常右肝缩小,2肝叶比例失调,放射科 王微主任提供CT图片,肝硬化临床六个“3”特征之 五,17,学习交流PPT,甘 男 19岁 肝内多发硬化结节 （乙型肝炎）,佑安医院肝三科 2004-02-06,肝硬化的CT图像,18,学习交流PPT,3.3. 慢性重型肝炎的病理 3特点,1 多小叶坏死 2 跨小叶坏死(桥形坏死) 3 纤维结缔组织高度增生和 肝纤维化,19,学习交流PPT,慢性重型肝炎肝纤维化纤维结缔组织 高度增生。首都医科大学 北京佑安医院,20,学习交流PPT,4. 肝硬化病理三特

7、征 纤维组织高度增生，假小叶形成, 炎症坏死。,21,学习交流PPT,肝衰竭的临床特点,概括为 三高症状 三大体征 三中毒机理 三高症 1. 高度乏力 2. 高度食欲不振 3. 高度腹胀 三大体征 1. 大量腹水 2. 大片（量）出血 3. 大面积水肿 全身性水肿 腹水 胸水 三中毒机理 1. 氨中毒 2. 毒素中毒 3. 碱中毒,22,学习交流PPT,NH3不能在肝脏转化为尿素.碱中毒血中游 离NH4+ 转变为分子氨,NH3 更易通过血脑屏障， 导致中枢神经系 统症状加重。 三中毒机理之 2 毒素中毒 1.内毒素(LPS)中毒 肠道细菌可绕过肝脏,经门-体循环短路 进入体循环引起全身感染，以

8、腹腔感染多见. (内毒素对重肝的危害见细菌感染内容),三中毒机理之 1 氨中毒：,23,学习交流PPT,(2)代谢性毒素中毒 : 硫醇、酚、中、短链脂肪酸及中分子 物质中毒 (3)假神经介质中毒 胺类物质，如羟苯乙醇胺等不能被严重 损伤的肝脏解，羟苯乙醇胺等透过血脑 屏障进入大脑，假性神经递质与真性神 经递质竞争于同一受体,引起肝性昏迷,三中毒机理之 2 毒素中毒,24,学习交流PPT,呼碱中毒 代碱中毒 呼碱+代碱中毒,三中毒机理之 3 碱中毒,25,学习交流PPT,代谢功能 合成功能 排泄功能,供临床评价的肝功能可分为,肝衰竭的肝功能,26,学习交流PPT,肝功能损害可分为四个类型,一.

9、肝炎型: 一般肝功能损害特征 (代谢功能障碍为主) 二. 肝坏死型:肝细胞严重坏死的肝功能特征 (合成+代谢功能障碍为主) 三. 淤胆型: 胆汁淤积为主的肝功能特征 (排泄功能障碍为主) 四. 混合型: 肝细胞坏死和胆汁淤积混合存 在的肝功能特征,27,学习交流PPT,肝炎型肝功能特征可归纳为 “三酶一胆”升高,肝炎型： 一般肝功能损害特征,28,学习交流PPT,肝坏死型肝功能损害的10 项 3 特征,1. 凝 凝血因子合成严重障碍 3 特征 2. 酶 肝酶合成代谢障碍 3 特征 3. 白 蛋白质合成障碍 3 特征 4. 压 胶体渗透压代谢障碍 3 特征 5. 脂 脂合成障碍 3 特征 6.

10、糖 糖合成障碍 3 特征 7. 胆 胆色素代谢障碍 3 特征 8. 电解质 代谢障碍 3 特征 9. 酸碱 代谢障碍 3 特征 10. 三素 代谢障碍 3 特征,29,学习交流PPT,1.凝血因子合成障碍的3特征(3低现象),(1) 凝血酶原时间（Prothrombin time,PT）显著 延长PT的半衰期60小时（2.5天），正常血清凝 血酶原含量为20mg/dl, 正常PT为1214.8秒， 延长至正常2倍以上（25120秒）预后不良。 （3）纤维蛋白原明显减少： 正常值为150-400mg/dl,其半衰期为90小时 （3.5天）低于100mg/dl或进行性降低预后 不良.,30,学习交

11、流PPT,1.凝血因子合成障碍的3特征(3低现象),举例：病人 PT 21”, 对照 13” 13”- (130.6) PTA= 100% = 39.3 % 21”-(130.6）,对照PT-(对照0.6) PTA= 100% 病人PT-(对照0.6),(2) 凝血酶原活动度（Prothrombin active,PTA） 明显下降。 正常值75-120%， PTA 40%为肝细胞坏死的肯定界限。,31,学习交流PPT,（3）凝血酶原活动度的粗略估计存活率,PTA 80% 不会因肝衰竭死亡 PTA 40% 肝细胞坏死的肯定界限 PTA 30% 可能有30%的存活机率 PTA 20% 存活机率少

12、 PTA 10% 几乎无存活机率,(可靠实用 简单 易记),32,学习交流PPT,（1）胆碱脂酶（CHE）活性降低； （2）AST升高和ALT相对降低； （3）AST/ALT增大。,2.肝酶代谢严重障碍的3特征（1低2高）,33,学习交流PPT,胆碱脂酶(Cholinesterase,ChE) 活性降低,丁酰胆碱酯酶(Butyrylcholinesterase,BuchE) 此酶在肝细胞制造，主要存在于血 浆、中枢神经系统白质和肝脏内， 正常值为540013200 U/L, 进行性降低和3000 U/L是肝细胞严重损坏的标志。,34,学习交流PPT,前白蛋白、白蛋白明显降低，球蛋白 降低 5指

13、标均需重视 （1） 前白蛋白（PA） 明显降低 （2） 白蛋白 明显降低 （3） 球蛋白 明显降低 （4） A/G 降低 （5） 总蛋白 明显降低,3.蛋白质合成严重降低3特征 （3低5指标）,35,学习交流PPT,明显降低：前白蛋白正常值200400mg/L, 半衰期为45小时（1.9天）。肝胞坏死严重者，几乎可降至0,肝细胞修复好转时，PA随之恢复。 前白蛋白临床观察 低于50mg/L 提示严重肝损伤 50100mg/L 提示中度肝损伤 100150mg/L 提示轻度肝损伤,（1）前白蛋白（Prealbumin, PA）,36,学习交流PPT,5 种血浆白蛋白的基本特征,37,学习交流PP

14、T,1) 肝脏是合成蛋白质的重要器官。重型肝炎病程延长至34周者，白蛋白可降低； 2)肝硬化转为慢性肝衰竭者，A/G多数倒置，是与急亚急性与慢性肝衰竭鉴别指标 之一。,（2）白蛋白（Albumin ）降低,（3） 白蛋白/球蛋白(A/G)降低 亚重, 慢重肝患者 A/G 1.2 （4） 球蛋白 明显降低 （5） 总蛋白 明显降低,38,学习交流PPT,万物生长靠太阳， 人体生长靠营养。 人体要想保健康， 蛋白必须足够量。 生命源泉蛋白质， 生长发育病抵抗。 营养物质三要素， 蛋白、脂肪、葡萄糖。 热量至少2千卡， 劳动轻重逐级长。 肝病营养有要求， 高蛋低脂平常糖。 热卡 2 至 2千5， 2

15、、2、6比较恰当。 抗体激素各种酶， 全由蛋白质担当。 蛋白缺乏抗力低， 体重减轻缺营养。 热卡不足糖异生， 储备不够低血糖。 胶渗压低于25， 全身水肿逐渐长。 公斤1-2克蛋白， 每日至少保此量 肝病2克蛋白质， 多数专家此主张。,重肝蛋白质的重要性,39,学习交流PPT,4 . 胶体渗透压 障碍 3 特征,（1） 胶体渗透压的概念 一克白蛋白可产生渗透压6mmHg,是球蛋白渗透压的 4倍。 故球蛋白产生透压为 6/4 = 1.5mmHg （2）胶体渗透压与蛋白质的关系:形成以下三公式: 1) 胶体渗透压 = A 6 G 1.5 2) 胶体渗透压 = A 5.54 G 1.43 25 mm

16、Hg 3) 胶体渗透压 = 3.56 A + G = K (常数) ( 3)用胶体渗透压判断是否出现腹水的关系),40,学习交流PPT,举例 1：正常人： A = 4.0 G = 3.5 4.0 5.54 + 3.5 1.43 = 22.16 + 5.0 = 27.16 mmHg 病例 2: 2.2 5.54 + 4.6 1.43 18 mmHg,举例2：不同蛋白量所得的数（g/dl） 4.0 3.56 + 3.0 = 17.2 3.5 3.56 + 3.0 = 15.46 3.0 3.56 + 3.0 = 13.68 2.5 3.56 + 3.0 = 11.9,41,学习交流PPT,（3）胶

17、体渗透压与预后的关系： 若胶体渗透压 17mmHg 则预后不良 （4）胶体渗透压与腹水的关系： 胶体渗透压 = 3.56 A + G = K 正常K值 16 若K值14.2则可出现腹水。,4 . 胶体渗透压 障碍 3 特征,42,学习交流PPT,（1）血清胆固醇 明显减低 （2）甘油三脂 明显减低 （3）其它脂蛋白 降低,5 . 血脂合成 严重障碍 3 特征（3低现象）,43,学习交流PPT,（1）血清胆固醇(Cho)和胆固醇脂(Che) 明显减低,胆固醇在肝细胞微粒体内合成，合成过程 中需经多次酶促进反应才能完成 血浆中胆固醇(6080%)主要来自脏, 严重肝细胞损伤时，胆固醇在肝脏内 合成

18、减少，故血浆中的胆固醇明显下 降 正常血浆胆固醇总量为3.1-5.7mmol/L (117- 220mg/dl) 胆固醇低于2.5 mmol/L(97mg/dl), 示预 后不良,44,学习交流PPT,人体胆固醇 双重途径来 外源和内生 分别 2、8开 内源肝合成 外源食物来 正常 3至 6 高低均病态 肝细胞坏死 胆固醇低态 低 于 2.5 严重肝损坏 低 于 1.0 死亡即将来,胆固醇小结,5 . 血脂合成 严重障碍 3特征（3低现象）,45,学习交流PPT,1) 血糖降低 低血糖的原因:大块肝组织坏死时, 肝内糖元耗竭,肝糖元合成和糖元异 生作用减弱,使血糖浓度降低,6 . 糖代谢障碍的

19、3特征 （2低1高现象）,2) 肝糖原储存减少, 极易出现低糖 3) 血清中胰岛素水平增高,46,学习交流PPT,7. 胆红素代谢障碍3特征 （2高1低现象）,（1）总胆红素（Total bilirubin,T-Bil）升高 除急性重型肝炎早期外，重肝的血清胆 红素均超过171mol/L(10mg/dl) 急性重型肝炎由于时间短，总胆红素 升高不如亚重慢重突出,不完全呈 正相关关系 （2） D BiL/T BiL 60-65%提示肝性黄疸; 大于70%提示胆汁郁积或肝外梗阻,47,学习交流PPT,（3）-胆红素（-BiL）降低： 正常值3-4.5mg/dl,它是单葡萄糖醛酸胆红 素与白蛋白结合

20、的复合物 严重肝损害时-BiL44-90%, 此值可作为预后判断的指标之一,7 .胆红素代谢障碍3特征 （2高1低现象）,48,学习交流PPT,1凝：凝血酶原活动度（PTA） 降低 2酶：胆碱脂酶 降低 3白； 白蛋白，前白蛋白， 总蛋白，A/G 明显降低 4压: 胶体渗透压 明显降低 5脂： 胆固醇 降低 6糖： 血糖 降低 7胆： 胆红素 升高,小结：坏死型肝功损害的合成代谢障碍 7个特征为主,49,学习交流PPT,酸碱平衡四四歌（酸碱平衡写照）,酸碱离子欲平衡 理应符合10个 4 碳酸分压为 4 0 碳酸氢根 24 氢离子数为 4 0 酸碱度值 7.4 钠的浓度 1 4 0 钾离子数应为

21、 4 钙镁相加等于 4 氯的浓度 104 阴离子隙 3 个 4 恰是 5减 2 个 4 钠减氯减碳酸根 恰是阴离子间隙 尽管机理多复杂 目标只须对准 4 一项超出范围数 失衡紊乱需处置 内环境好恢复快 运筹帷幄病好治,8.电解质紊乱与酸碱失衡,50,学习交流PPT,8.1. 低氯血症 8.2. 低钾血症 8.3. 低钠血症,8. 电解质 代谢障碍三特征,9 . 酸碱失衡三特征 9. 1. 呼硷 9. 2. 代碱 9. 3. 呼硷+代碱为主） 双重碱中毒损害更严重,51,学习交流PPT,(1)常量元素 定义: 大于体重 的 0.01% . (1)低钙 (2)低镁 (3)低磷 (2) 微量元素缺乏

22、：铜，铁，锌 (3) 维生素缺乏：A，B，C族维生素 （VA,VD,VE, VK, VB1 , VB2 , VB12 ,VC）,10. 三素 代谢障碍三特征,常量元素，微量元素和 维生素 缺乏,52,学习交流PPT,2. 淤胆型肝炎 胆汁淤积为主肝炎的肝功能特征,3脂 3酶 3胆 (1脂 2酶 3胆) 增高,3 脂增高（记1脂） 1. 胆固醇增高 2. 甘油三酯增高 3. 磷脂增高,53,学习交流PPT,3 酶增高（记2酶） 1. ALP增高 2. 转肽酶(G-GT)增高 3. 亮氨酸氨基肽酶 (LAP) 增高,1. 总胆红素增高 2. 直接胆红素增高 TBIL /TBIL 65-70 % 3

23、. 胆汁酸浓度增高,3 胆增高,54,学习交流PPT,.病因 3 特征：病毒、酒精药物与其它 .病理 3 特征： 1)炎症坏死 2)肝纤维化 3)假小叶形成 .病情加重 3 诱因 : 1) 感染(病毒或细菌)和内毒素血症 2) 药物与酗酒 3) 劳累与营养不良,3. 肝硬化 1 2 3 4 5 6 特征,肝硬化的 6 个 3 特征,55,学习交流PPT,. B 超3特征: 脾厚、肝粗、门脾静脉宽 . CT 3特征: 结节粗大 比例失调 方叶增宽 . 临床征像 3 个 3 特征(见下),肝硬化的 6 个 3 特征,3. 肝硬化 1 2 3 4 5 6 特征,56,学习交流PPT,重型肝炎的鉴别诊

24、断,1. 肝功损害 3 特征：合成、代谢与排泻障碍 2. 门脉高压 3 特征 脾大肿大 侧枝循环 腹水形成 3. 脾亢 3 特征 脾脏肿大 血液空虚 骨髓饱满,.肝硬化临床征像3特征：,57,学习交流PPT,有毒的物质必须 除! 除病因 病毒的重叠感染，合并细菌感染,内毒素血症，代谢毒素等。 除诱因 酒精，药物，恶性营养不良，劳累, 妊娠 等，如妊娠脂肪肝中止妊娠,肝衰竭的综合治疗原则,除 、阻、 补、护,58,学习交流PPT,阻断恶性循环: 阻止出血与DIC， 防止细菌病毒感染等。 缺乏的物质必须 补! 虚弱的机体必需 护!,有害的因素必须 阻!,59,学习交流PPT,肝衰竭的综合治疗,(一

25、) 营养与综合支持治疗（补、护） (二) 酸碱电解质紊乱的防治（阻、补、护） (三) 保肝药物治疗（除、阻、补、护） (四) 抗肝细胞坏死和促肝细胞再生 (阻、补、护) (五) 调节免疫功能的治疗（阻、补、护） （六） 抗病毒治疗（除） （七） 出血与DIC的防治（阻） （八） 继发细菌感染的治疗（除） （九） 积极防治脑水肿和肝性脑病（阻 （十）人工肝支持治疗（除、阻、补、护） （十一） 肝移植（除、补）,60,学习交流PPT,肝衰竭的综合治疗,1. 静脉营养支持治疗 2. 葡萄糖及热量的供给 3. 人血白蛋白的应用 4. 人血浆的应用 5氨基酸的治疗 6. 脂肪的供给,（一）营养与综合治疗

26、原则,能量的供给是最基本的保肝治疗,61,学习交流PPT,1 . 静脉营养支持疗法 综合支持治疗的1、2、3、4、5、6 原则 (1)一定保证足够热卡：1500 2100 千卡/ 日 (2)二种药物需配用：葡萄糖胰岛素 (促进糖原合成),营养与综合支持治疗,肝衰竭综合治疗,62,学习交流PPT,蛋白质:脂肪:碳水化合物比例要合理（10：30：60） 蛋白质脂肪占热卡的1115 ( 132180大 卡），蛋白质基数为 3345g/d，(5070g/d) 脂肪占热卡30（60g/d). 碳水化合物占热卡60（200 250g/d）.,肝衰竭的综合治疗,（3）三种营养成分的含热卡比例:,63,学习交

27、流PPT,（4）四组药物必需给： 钾、钠、氯、钙、镁必需补充。 脂溶性维生素A、D、E、K。 B族维生素：B1、B2、B12等。 抗生素：减轻内毒素血症，治疗感染。 （5）五组化验必查 血生化（Na、K、Cl、Ca2+、 Mg2、 CO2CP） 肝功,血脂 特别是DBil /Tbil、AST/ALT、 PTA、PA、 cho、Che 等。 肾功: BUN、Cr等。 血气：PH、PCO2、HCO-3、 PO、 SaO2。 血糖、尿糖。,肝衰竭的综合治疗,64,学习交流PPT,肝衰竭的综合治疗, 宁 快 勿慢（快治早治）。 宁 点 勿服（静点吸收好）。 宁 足 勿欠（热卡、蛋白、糖量）。 宁 短

28、勿长（缩短疗程）。 宁 全 勿简（注意 蛋白、热卡) 。 宁 防 勿误（补钾、钠、氯、钙、 镁、 磷、铜、铁、锌 维生素 B、C、 A、D 、 E 、 K 等）。,（6）六个用药原则,65,学习交流PPT,2. 葡萄糖及热量的供给 高热量供给无疑有利于肝细胞的修 复总热量成人至少每日1200-2000千 卡以上。 输液一般以限制在1500-1800毫升 为宜。 脂肪的供给 脂肪是重要营养物质之一，肝功能不良情况下，由于 机体对糖的利用能力减低，往往需要外源性胰岛素 的补充，否则摄入热量不足，补充脂肪是一个解决的办法。 脂肪的作用 必需脂肪酸来源:必须脂肪酸是机体无法合成的,只有靠外供给。,66

29、,学习交流PPT,（1）1克蛋白质/公斤/日必须保证 （300 350卡热 量） （2）2 种蛋白质各半（动物、植物蛋白质） （3）三高一低成份：高蛋白、高热量、 高维生素 和低脂肪 （4）400克碳水化合物 （5）500克蔬菜水果,恢复期的胃肠营养治疗,5. 肝病胃肠营养的 1 2 3 4 5 6 原则,67,学习交流PPT,鲜嫩不腻 消化容易 干稀搭配 咸淡相宜 品种多样 饮酒切忌,(6) 六个饮食原则,68,学习交流PPT,赤：西红柿、红枣、红菜苔 橙：橙子、胡罗卜 黄：黄豆、黄瓜绿：多种绿色菜青：青豆、青椒蓝：芥蓝、苤蓝紫：紫菜、紫罗卜、紫卷心菜,(7) 七彩颜色的品种：,69,学习交

30、流PPT,（三） 保肝药和脱氨药物的应用 (另有专题),(二) 酸碱电解质紊乱的防治（阻、补、护）,70,学习交流PPT,抗肝炎创新药物双环醇片(商品名：百赛诺) 2001年11月上市,2004年4月由国家食品药品监督管理局批准正式生产。2004年9月,双环醇片列入国家基本医疗保险和工伤保险药品目录乙类。 双环醇可清除实验动物细胞内的自由基，保护肝细胞膜和线粒体，减轻肝脏的炎性损伤，防止肝纤维化；可增强肝脏蛋白质的合成作用，促进肝细胞的再生。,保肝药-百赛诺(双环醇),71,学习交流PPT,分子生物学研究显示，双环醇可通过调控肝细胞中相关基因的表达，在维持细胞稳定、促进损伤细胞修复及提高机体免

31、疫力等方面起到一定的作用。 酒精性肝炎治疗机制研究表明，双环醇可明显降低乙醇中毒引起的小鼠死亡和减轻肝损伤，改善肝脏脂肪性变，其保护作用与提高肝细胞抗氧化能力、减轻线粒体损伤、调控参与乙醇代谢酶密切相关。,百赛诺,72,学习交流PPT,(1) 减轻严重的中毒症状 (2) 抑制过强的体液免疫 (3)抑制非特异炎性反应,消退黄胆, 特别是有胆汁淤积症者.,2.肾上腺皮质激素,(四) 抗肝细胞坏死和促肝再生的治疗 (略),1. 胸腺肽1治疗,（五）调节免疫功能的治疗,73,学习交流PPT,1) 稳定脑细胞膜，稳定Na+、K+等离子主动转移。 2) 防止脑细胞溶酶体破裂; 3) 防止细胞膜与自由基起反

32、应; 4) 保护颅内毛细血管上皮细胞，增强对血脑屏障 的保护; 5) 减少脑脊液的生成，降低颅内压。,(4) 减轻脑水肿,74,学习交流PPT,2. 肾上腺皮质激素,对急重和亚急性重型肝炎，如果把两 个问题摆得恰到好处，应是利大于弊。 经验是：早、巧、好,调节免疫功能的治疗,75,学习交流PPT,2. 肾上腺皮质激素疗法,（1）疾病早期，进展迅速，发生脑水 肿及昏迷，一般对症难以控制 （2）症状极重: 如高度乏力，频繁恶心 呕吐，难以缓解 （3）黄疸迅速上升，但尚无腹水及 并发症者 （4）费用难以应付者，皮质激素是 最佳的唯一选择,早,76,学习交流PPT,遵循 “取其利防其弊” 的原则，采取

33、 （1）短程 短程使用（3、5、7天）， 用中、短效制剂 （2） 静点 口服效果不理想 （3） 间断 间断用35天，停35天 （4）预防 防止副反应及副作用,口服抑酸剂,巧,2. 肾上腺皮质激素疗法,好 恰到好处，妙手回春,77,学习交流PPT,随时警示激素的三险三无险 三险 使用激素是 有危险的 使用激素是 要担风险的 使用激素是要 冒险的 三无险 急症使用激素是 救险的 巧用激素是 有惊无险的 短疗程使用是 无危险的,皮质激素治疗的 警示,78,学习交流PPT,皮质激素临床应用体会,激素有利亦有弊临床使用应注意指征不确勿滥用必要用时慎考虑抗炎抗毒抗过敏应用主要取其利感染中毒危重症 果断应用

34、勿迟疑胆汁淤积效较好 临床可用一短期使用激素三注意缩短疗程勿长使能用短效勿长效 防止长期药蓄积小量有效勿用大不良反应早警惕付作用有多系统 骨质坏死早防治,79,学习交流PPT,能用小量勿大量 短程有效勿长使能用短效勿长效 避免久使药积蓄停停用用用用停 3, 5 ,7日灵活使 达到目的即停用 防止弊病取其利,皮质激素用量与疗程,有利无弊 果断 适量 快上 利大于弊 痛快 放心 适量 利等于弊 慎重 适时 恰当 弊大于利 试探 适时 适量 弊大无利 坚决 果断 不上,皮质激素使用的决策原则,80,学习交流PPT,早期应用可阻止肝坏死,长期应用可减少发作,长期应用耐药不多见,耐药者重症化少见,停药须

35、谨慎,（六）重型乙肝的抗病毒治疗,肝衰竭时抗病毒治疗的新适应证 肝衰竭 较强HBV免疫应答,使病毒载量降低 肝硬化 残存肝细胞减少,使病毒复制及释放减少 急性HBV感染所致肝衰竭可抗病毒治疗 HBeAg+ve CHB 104 （持续） HBeAg-ve CHB 103 （持续）,81,学习交流PPT,核苷类似物药治疗重型乙型肝炎,乙肝肝移植者,术前必需用核苷类似物抗病毒治疗, 清除血液中的HBVDNA, 防止乙肝再感染 肝移植后预防乙肝复发是: 拉米夫定，复发率可控制 在 拉米夫定单独或与胸腺肽a1联合用于重型肝炎认为有良好疗效,82,学习交流PPT,乙型重肝抗病毒治疗,预防肝移植后乙肝复发

36、拉米呋啶+抗乙肝免疫球蛋白 60例乙肝肝移植后,平均随访15个月治疗 无1例复发 未治疗 乙肝复发13.4%(8例) 一留日学生,慢性重型肝炎,用拉米夫定治疗成功一例 300mg/d, 治疗一周, HBVDNA 由108 cps/ml. 降至103 cps/ml.,83,学习交流PPT,重型乙肝抗病毒治疗选择,现有选择 初治者：LAM(拉米夫定)或 ADV(阿德福韦) LAM + ADV（YMDD变异者） ETV (恩替卡韦) LdT (替比夫定),抗乙型肝炎病毒药 干扰素、核苷类似物 (拉米夫定、 阿德福韦 、 恩替卡韦、替比夫定等)。,84,学习交流PPT,重型肝炎继发感染率很高Rolan

37、d等发现在FHF死亡病例中，90%的病例伴有微生物检查证实的感染存在。 重型肝炎与内毒素血症 由于抵抗力下降，免疫功能紊乱，补体、免疫活性物质、调理素及中性粒细胞功能减弱可使重型肝炎病人处于感染高危状态。,（八）重肝继发细菌感染与内毒素血症,1. 重型肝炎继发感染:,（七） 出血的防治与DIC的治疗(略),85,学习交流PPT,重型肝炎的内毒素血症 发生率 高达88-100%。 重肝伴有腹水者发生率更高。 内毒素水平超过正常对照组的5-8倍， 有学者提出对疑有感染存在的FHF患者， 不要等到发热或白细胞升高,血培养阳性 时才开始使用抗生素.,重型肝炎与内毒素血症,86,学习交流PPT,（1）内

38、毒素可直接加重肝损害,加重肝细胞坏死,导致肝衰竭 （2）内毒素可诱发和加重肝性脑病 （3）内毒素可刺激呼吸中枢, 引起通气过度导致呼吸性碱中毒, 加重肝细胞缺氧和坏死 （4）内毒素可引起凝血障碍, 肝内微循环障碍, 微血管内 血栓形成；致 DIC 和/或腔道出血 （5）内毒素可直接导致肾功能衰竭(肝肾综合征) （6）内毒素加重肝内胆汁淤积, 使胆红素增高 （7） 内毒素使免疫功能降低 （8）内毒素激活肝脏枯否细胞释放促炎递质; 促使炎 症发生;加重炎症扩散和炎症的难控性 （9） 内毒素可促进肝纤维化形成 （10）内毒素可促进肝癌的发生,内毒素对重肝的危害,87,学习交流PPT,治疗SBP三快原则 1.快速控制感染 2.快速改善肝功 3.快速消除腹水 具体措施是 1抗 2保 3消 三法,自发性细菌性腹膜炎的治疗,自发性细菌性腹膜炎,88,学习交流PPT,1抗：抗菌治疗,重症感染的抗生素应用原则 1. 积极，快速，经验性用抗生素 2. 降阶梯用药 3. 3R”原则 Right patient - 适宜治疗的病人 Right product/usage - 正确的 药物和用法 Right time/duration - 恰当的 用药时间和疗程,自发性细菌性腹膜炎,89,学习交流PPT,1补 补充胶体