家兔动脉血压的调节PPT课件

1、动脉血压的调节及药物对动脉血压的影响,正常动脉血压 稳定和维持取决于 血液充盈、心脏射血、外周阻力、弹性储器 各种神经-体液因素通过调节 心率、心肌收缩力和外周阻力 保持动脉血压稳定,心交感神经 迷走神经（传出神经）,支配心脏活动的神经,心交感N 心迷走N 起源 脊髓胸段T1T5 延髓的迷走神经 侧角神经元 背核和疑核 分布 右：窦房结、房室肌前壁 右：窦房结 左：房室交界、束支、 左：房室交界 房室肌后壁 房室肌少量 递质 受体 阻断剂,心脏的N支配和作用,NE,Ach,1,M,心得安,阿托品,心交感神经兴奋时，末梢释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的肾上腺素能1受体结合，可导致心率加快，传导

2、加速，心肌收缩力加强。这些作用分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用,当迷走神经兴奋时，节后神经元末梢释放的递质乙酰胆碱(Ach)与心肌细胞膜上的M受体结合，可导致心率减慢，房室传导延迟和心肌收缩力减弱，甚至出现房室传导阻滞。这些作用即是负性的变时、变传导和变力作用,支配血管平滑肌的N称为血管运动N 交感缩血管神经 交感舒血管神经,交感缩血管N 交感舒血管N 中枢 延髓的缩血管中枢 皮质运动区 (T1-L2-3侧角) 分布 绝大多数血管 骨骼肌血管 （多为单一支配） 递质 NE Ach 受体 （主）、2 作用 受体血管缩 血管舒 2受体血管舒 特点 调节血压作用大 不参与血压调节

3、持续发放紧张性冲动 平时无作用 紧张性血管缩 与情绪、运动有关 紧张性血管舒 阻断剂 酚妥拉明 阿托品,血管的N支配与生理作用,.,9,交感缩血管神经兴奋时，血管平滑肌收缩，血管口径变小，血管外周阻力增大，动脉血压升高。 交感舒血管神经兴奋时，血压下降。,颈动脉窦和主动脉弓 压力感受性反射起经常性调节作用 保持动脉血压的瞬时稳定。,当Bp时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋发放神经冲动，分别沿窦神经（加入舌咽神经）和主动脉神经（加入迷走神经）(主动脉神经又称减压神经)传至延髓心血管中枢，使心迷走中枢紧张加强，而心交感中枢紧张和交感缩血管中枢紧张减弱（即迷走神经传出冲动增加，心交感神经传出冲动和

4、缩血管神经传出冲动减少），其效应是心率减慢，血管舒张，外周阻力减小，从而使血压降低，故又称减压反射(窦弓反射),减压反射（depressure reflex）,传出神经系统的受体是根据能与之选择性结合的递质命名的，包括： 胆碱能受体 肾上腺素能受体,能与乙酰胆碱结合的受体称为胆碱受体可分为两类： M受体（毒草碱型受体） N受体（烟碱型受体）,（一）胆碱能受体,M受体（毒草碱型受体）,M1受体主要分布于神经组织和腺体细胞；M2受体主要分布于心脏组织：M3受体主要分布于血管平滑肌和腺体细胞 阿托品对M1、M2和M3受体均能阻断。,（二）肾上腺素能受体 肾上腺素受体 肾上腺素受体,肾上腺素受体激动药

5、按照其对不同的受体亚型的选择性而分为：受体激动药：如去甲肾上腺素、受体激动药：如肾上腺素受体激动药：如异丙肾上腺素,肾上腺素受体阻断药可以分为：肾上腺素受体阻断药：以酚妥拉明为代表肾上腺素受体阻断药：以普萘洛尔为代表,肾上腺素：、受体激动药；去甲肾上腺素：主要是受体激动药异丙肾上腺素：受体激动药酚妥拉明：受体阻断药普萘洛尔（心得安） ：肾上腺素受体阻断药多巴胺：、受体激动药乙酰胆碱（Ach）：M、N胆碱受体激动药阿托品：M型胆碱能受体阻断药,实 验 目 的,1. 熟悉家兔颈部手术操作 2. 学习家兔血压的直接测量法 3. 观察神经、体液因素以及传出神经系统药物对家兔动脉血压的影响，从而加深对动

6、脉血压调节及作用机制的理解。,实验步骤,称重、麻醉（2ml/kg）、固定 颈部手术 局部麻醉：1%普鲁卡因23ml局部浸润麻醉 气管分离及插管 一侧迷走N分离：穿2根线备用 颈总动脉分离及插管(插管肝素化、排气泡)：Bp 3. 连接BL-420生物信息采集与处理系统，打开“循环实验” 内“兔动脉血压调节”模块，监测正常血压。,给药方式,耳缘V 头皮针(充满NS)，固定（动脉夹） 保持静脉通道的通畅，以免凝血,处 理 因 素,1. 夹闭一侧颈总动脉 2. 多巴胺： 0.15ml/kg 3. 肾上腺素： 0.15ml/kg 4. 去甲肾上腺素： 0.15ml/kg 5. 异丙肾上腺素： 0.15m

7、l/kg 6. 酚妥拉明： 0.2ml/kg 7. 去甲肾上腺素： 0.15ml/kg 8. 普 萘 洛尔（心得安）： 0.5ml/kg 9. 肾上腺素： 0.15ml/kg 10. 乙酰胆碱1： 0.1ml/kg 11. 阿托品： 0.1ml/kg 12. 乙酰胆碱2： 0.1ml/kg 13. 刺激迷走神经外周端,注意事项,每一项观察因素完成后，都应等动物血压稳定后再做后续观察因素 剪辑血压曲线最好有每个处理因素前的血压曲线，并与之相比 保持静脉通道的通畅，以免凝血,结果分析,夹闭一侧颈总动脉，血压升高血流阻断，压力感受器的传入冲动减少，减压反射减弱，血压升高。,肾上腺素：血压下降（血压可

8、先升后降）、心率加快。、受体激动药。肾上腺素可通过激动肾上腺素受体，使皮肤粘膜、内脏等小动脉的平滑肌收缩，以致血管收缩，外周阻力增加，从而导致血压升高。同时由于肾上腺素的1受体激动作用，以致心率加快，心肌收缩力增强，传导加速，心排出量增多而导致收缩压升高。由于肾上腺素的2受体激动作用，骨骼肌血管（在全身血管中比例较大）持续舒张抵消了皮肤粘膜血管的收缩作用，因而出现后降压作用。综合效应为血压下降（血压可先升后降）、心率加快,普萘洛尔（心得安）：血压降低，心率减慢。受体阻断药。由于阻断心脏1受体，可使心率减慢，心收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压降低此外，通过阻断肾小球旁细胞的1受体而

9、抑制肾素的释放而使得血压降低。,去甲肾上腺素：血压升高，心率加快。主要是受体激动药。由于激动血管的受体，使得血管收缩，血压升高。激动心脏的1受体，使得心率加快。,酚妥拉明：血压下降，心率加快。受体阻断药。对血管平滑肌1受体的阻断作用和直接舒张血管作用使得血压下降。由于血管舒张、血压下降反射性地引起心率加快，同时阻断神经末梢突触前膜2受体，从而促进释放去甲肾上腺素，激动心脏的1受体的结果。,异丙肾上腺素：血压下降、心率加快,受体激动药。 受体激动药激动外周血管2受体使得血管松弛，外周阻力下降； 激动心脏1受体所致心率加快，舒张期缩短，回心血量减少，心输出量减少。 综合效应为血压下降、心率加快。,

10、多巴胺为体内合成肾上腺素的前体。、受体激动药、多巴胺受体激动药。多巴胺能增强心肌收缩力，增加排血量，加快心率作用较轻微(不如异丙肾上腺素明显)；对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，对内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)则使之扩张，增加血流量；使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而促使尿量及钠排泄量增多。,多巴胺：血压升高，心率加快, 小剂量时（每分钟按体重0、52g/），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加； 小到中等剂量（每分钟按体重210g/），能直接激动1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏

11、量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善； 大剂量时（每分钟按体重大于10g/），激动受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。,乙酰胆碱(Ach)：血压短暂下降，心率减慢。,M、N胆碱受体激动药。 静注小剂量Ach，可激动血管的M3 胆碱受体，导致一氧化氮（NO）的释放，引起血管平滑肌松弛，从而引起血管舒张而造成血压短暂的下降。同时，由于激动窦房结以及心房、心室的M2型胆碱受体，导致窦房结舒张期自动除极延缓、复极化电流增加，从而引起心率减慢，心输出量减少，亦为血压下降因素之一。综合效应为心率减慢，血压短暂下降。,阿托品：血压升高，心率加快。M胆碱受体阻断药。能够阻断全部节后胆碱能神经兴奋效应（作用于M胆碱受体），故能够阻断Ach对心脏的抑制效应和扩张血管效应，表现为血压升高。