循环幻灯 (临床、口腔本).ppt

1、，第四章血液循环(Blood circulation)，教师定结镜，主要内容，共12点1心脏的泵血功能2心脏的生物电活动和生理特性3血管生理4心血管活动调节5器官循环，概述，循环系统中血液向一定方向循环，称为血液循环。循环系统(Circulatory system) 1。心脏2。血管动脉静脉毛细管、血液循环的主要功能、运输功能营养物质、代谢产物、O2、CO2等维持了内环境相对稳定体液调节和血液防御功能内分泌功能心房钠尿、血管紧张素等。血液循环是高等动物机体生存的最重要条件之一，血液循环停止了4-6点大脑皮层的不可恢复损伤，第一节心脏的泵血功能，第一节心脏泵血功能的过程和机制2，心脏泵血功能的评

2、价3，影响心脏输出量的因素4，心脏泵血功能的储备，心脏泵血的过程和机制，(1)；心室的活动周期2，分期：收缩期和舒张期HR=75次/分钟，心跳周期为0.8秒。包括：心房收缩0.1秒，心房李莞0.7秒；心室收缩0.3秒，心室舒张0.5秒；(1)在一个心动周期中，良心房先收缩(0.1s)，然后松弛(0.7s)；(2)心房收缩后心室收缩(0.3s)，进入舒张(0.5s)。(3)心室扩张的最初0.4s期间，心房也称为舒张期，牙齿时期比舒张期、心脏泵的过程和机制、心房、心室或收缩期长。意义：防止心室器官工作中出现疲劳。有利于血液变化，为心室收缩泵血液提供物质基础。左心室肌的血液供应主要发生在舒张期，因此

3、，随着自身血液供应的增加，代谢活动的提高，容易产生更大的收缩力。以心脏泵血的过程和机制、心脏泵血的过程和机制、驱动力：心肌的收缩和伸展直接动力：压差(眼压、室内压力、动脉压力)心室的泵血过程为例，(2)心脏泵血过程、心脏泵血过程、心实轴室内压力上升率最快()室内压力下降率最快(2)快速充电器： 0.1s(3)充电器：22s以上(4)心房收缩期：1s，心室收缩期等收缩期，心室收缩期快速射血期和感恩血气，心室舒张期等舒张期，心室舒张期，通过心室松弛获得了充分的休息和血液供应，同时获得了充分的血液充电，为下一次收缩射血提供了条件。心脏的死穴和充电，心音，在一个心脏周期中心肌收缩，分流膜开闭，血液流速

4、变化引起的漩涡和血液撞击心室壁和主动脉壁的震动引起的声音称为心音。1心音：心室开始2心音：心室松弛开始3心音：出现在心室的快速充电器末期。心室壁和乳头肌突然延伸，血液突然减速的振动引起的4心音：出现在心室舒张末期，与心房收缩轴相关，与心房音、1心音和2心音的比较：心搏周期和1心房收缩期心室收缩期3360.3s 2等收缩期3快射血机4，4，4，4，4，4，4，4，2，4，4，2，2，搏动输出量(朴出量)和射血分数(SV):页心室中的每一个搏动所释放的血量射血分数(EF):占心室舒张末期体积的搏动量(EF)的比率，心脏泵血功能评价，2 .每分钟输出量(心脏输出量)和心脏指数每分钟输出量(cardi

5、ac output)侧心室每分钟输出量。分心输出量=心率输出量符合机体的新陈代谢水平。健康男性安静状态：4.5-6.0L/min成年人进行剧烈运动时：25-35L/min麻醉状态：2.5L/min，心脏泵血功能评价，心脏指数(Cardiac index)单位表面积计算的心脏心指数=m2)分析徐璐比较其他体心功能的常用测量指标。心脏泵血功能评价，3 .心脏工作，每室一次收缩射血的工作，搏动，血压，血流，动能=输出量(左心室射血机内压-左心室舒张末期压强)=输出量血液密度(平均动脉压-平均心房压)水银密度，心脏泵血心脏工作动脉血压升高，心肌需要增加收缩强度，才能保持正常的搏动量，从而增加心脏的工作

6、量。因此，在动脉血压高低不同的个体之间或同一体动脉血压发生变化前后，以心脏的工作量评价心脏泵血功能可能更为全面。(大卫亚设，美国电视电视剧，动脉血压)，影响心脏输出量的因素，3，影响心脏输出量的因素，1，影响前负荷2，后负荷3，心肌收缩能力4，心率和心脏输出量的因素心室前负荷主要是心室扩张末期充电压力，心室功能曲线，影响心脏输出量的因素，影响心脏输出量的因素，肠自调节：改变心肌超长引起心肌收缩强度变化的调节机制：前负荷肌小节长度厚度近似有效叠加度激活时，横桥连接水收缩强度的意义：心输出量与静脉的变化量保持平衡。例如体位改变，动脉血压突然上升等影响心脏输出量的因素，心室前负荷主要由心室舒张末期充

7、电压力决定。静脉是血容量射血后留在心室的血容量，心室舒张末期充血，临床接触：高血压心肌肥大，心输出量，心肌收缩性，心肌收缩性，心跳量，心输出量，朴出孔率成正比。提高心肌收缩能力，提高输出量，增加山墙。等长自我调节是通过改变心肌收缩活动的强度和速度来调节起搏量，与心肌的初始长度无关，称为等长自我调节。影响心脏输出量、心肌收缩性、心脏输出量、心肌收缩的因素：1。激活的交叉桥数2。肌球蛋白头部ATP酶活性，心脏输出量影响因素，心率正常值为3360600，影响心脏输出量的因素、机制：心脏输出量心率、心脏泵血功能储备、心脏功能储备、心脏储备：是指正常机体的心脏输出量根据机体代谢要求增加的能力。心脏储备包

8、括心率储备。正常心率60-100次/分160-180次/分数蓄能器储备：反映最大收缩时可能增加的起搏量。扩张器储备：反映了最大扩张时可能增加的充电量。心脏储备的大小反映了心脏泵血功能代谢所需的适应能力。事故考试问题，影响心脏输出量的因素的简要说明？2.要测试评价心脏功能的指标和他们的生理意义吗？左心室泵血过程和机制？2节心脏的生物电活动和生理特性，窦室结，房室束，浦肯野纤维，心室肌，心房肌，心肌细胞，心肌细胞分类，非磁性细胞(工作细胞)自主细胞(特殊分化的心肌细胞)心室肌细胞膜电位和形成机制约-90mV。心肌细胞的生物电现象，(2)心室肌细胞的动作电位(Action Potential，AP)

9、，心室肌细胞的动作电位，骨骼肌细胞的动作电位，心肌细胞的生物电现象，(2)心室肌细胞持续时间长复极过程复杂，多种离子参与，一般心肌细胞Na通道激活脱极达到阈值电位后，Na通道打开，再生Na内流出现，形成Na内流。0旗很快，宽度很大。这种细胞称为快速反应细胞，其动作电位称为快速反应电位。启用和禁用Na通道功能都很快。因此，Na通道也称为快速通道。阻断剂：河豚毒素(TTX)，瞬时性K流出是1相形成的主要原因，心肌细胞的生物电现象，(2)心室肌细胞的动作电位(Action Potential，AP)，两相平台期是区分神经和骨骼肌细胞AP的主要特征。决定平台持续时间的离子电流主要是向内的L型钙电流和向

10、外的延迟整流钾流(IK)早期：向外电流=向内电流，膜电位0mV左右。末期：向外电流向内电流，Ca2内流逐渐减少到静止，K流出提高，两相结束。慢CA2 (L型钙通道)通道的特征：电压门控制通道主要对钙透明，但也允许少量钠。膜到-40MV，CA2通道处于活动状态。Ca2通道也称为慢通道，因为激活、停用和复活所需的时间比钠通道长。可能被Mn2和各种钙通道阻断剂(如维拉帕米)阻止。心肌细胞的生物电现象，IK通道的特征：从膜到-40 mV，通道激活，从膜到-50 mV，通道停用。据悉，牙齿通道由于活化缓慢，延迟了整流钾流动。心肌细胞的生物电现象，心肌细胞的生物电现象，(2)心室肌细胞的动作电位，(3)快

11、速复极末期Ca2通道停用，Ca2内流停止，此时细胞膜K通透性增加。K流出促进膜复极，膜复极加速K的流出。也是再生过程。k快速流出是三相形成的原因。心肌细胞的生物电现象，(2)心室肌细胞的动作电位，(Action Potential)，4相静息期膜电位恢复，稳定在静息前卫水平。本期离子的跨膜输送仍然很活跃。细胞有脱剧和复极的时候，要排出进入细胞内的Na和Ca2，拍摄排出剧中流出的K。1.Na K泵(3Na更换2K) 2 Na -Ca2交换器(3Na更换1Ca2) 3 Ca2泵，(2)心室肌细胞动作电位(Action Potential)阶段3360去极化期间0期复极化期间1期()时间单位零相是极

12、消过程，极消速度比心室肌慢，持续时间长。四期自动除极速度快。心肌细胞的生物电现象，1 .窦房结细胞的动作电位、心肌细胞的生物电现象、窦房结细胞的交叉膜电位形成机制、0期Ca2内流膜电位从最大复电极电位自动到达极逆电位水平时，膜状Ca2通道被激活，Ca2内流发生0期去极化。(慢反应细胞)3期K流0期脱极化达到0mV左右时，钙通道激活逐渐关闭，Ca2内流减少。复极初期，K通道被激活，发生K流出，发生膜复极。Ca2内流的逐渐减少和K流出的增加，膜逐渐复极化，达到最大复极电位。心肌细胞的生物电现象，窦房结细胞穿过膜电位的机制，第4期：自动脱极化Ik电流K流出进行性衰减。(Ik通道在复极接近最大复极电位时开始关闭，K流出减少，使内部电流超过外部电流，导致仪器之间的去极化(最重要的因素)。)。If