肺栓塞和肺梗死ppt课件

1、肺栓塞和肺梗塞。肺动脉栓塞是肺动脉分支被栓塞阻断后相应组织的血液供应障碍。在严重病例中，血液供应障碍可导致肺组织坏死、肺梗塞、出血性实变等。大约10-15%的肺栓塞病例有肺栓塞。2、PPT研究和交换，约70-95%的肺血栓栓塞症(PTE)栓子是由深静脉血栓脱落引起的，且主要部位为下肢深静脉(占90-95%)；盆腔静脉血栓形成是女性PTE的重要来源。其中一些来自胸腔、上腔、头和颈部，“经济舱综合症”。据统计，心脏病是我国肺栓塞的常见原因(约占40%)。栓子来自附着在右心房和右心室壁上的血栓，以及在肺动脉瓣和三尖瓣细菌性心内膜炎期间感染性血栓赘生物的脱落。3，PPT研究和交流，4，PPT研究和交流

2、，肺栓塞的栓子也可以是脂肪(多发性软组织挤压伤和长骨骨折，尤其是那些患有低血容量性休克的人)，羊水、空气、肿瘤和脓毒性栓子进入血液循环。5、PPT的研究和交流在长期患病、妊娠、大手术和心功能不全的卧床病人中较为常见，尤其是慢性心肺疾病并发严重肺充血的病人比健康人更容易发生肺栓塞。血栓形成有三个主要因素：血流缓慢停滞、高凝状态和血管内皮损伤。6、PPT学习与交流，分类(1)根据梗死的大小：急性大面积肺栓塞：血栓阻塞50%以上的肺血管；急性亚大量肺栓塞：血栓阻塞超过30%；急性中小型肺栓塞：全身动脉压和右心室大小和功能正常。(2)按发病时间：急性肺栓塞；慢性肺栓塞少于2周；发病超过3个月；(3)根

3、据临床表现：猝死型急性肺源性心脏病型不明原因呼吸困难型肺梗死型慢性肺栓塞型肺动脉高压型；(4)其他：非血栓栓塞：栓塞不是血栓，但最常见的是空气、脂肪、创伤性骨折碎片、羊水栓塞等。7，PPT研究与交流，临床特点：大多数肺栓塞患者无明显临床症状或仅有轻微不适。其中一些可能出现急性发作、咯血、呼吸困难和严重胸痛。较大的栓子阻塞了肺动脉的主要分支或主干，这可导致急性右心衰竭或心肌梗塞和死亡。8、PPT学习和交流中，常见症状呼吸困难占84-90%；胸痛占70%；咯血占30%；然而，典型的胸膜痛、呼吸困难和咯血“三联征”在肺梗死中仅占28%。恐慌占55%；咳嗽占37%；晕厥占13%；腹痛占10%。9、PP

4、T研究与交换，血气分析显示双低(缺氧、低碳酸血症)呼吸性碱中毒，20%急性肺栓塞，血气分析结果正常，D-二聚体检测对肺栓塞敏感，特异性92-100%，40-43%采用酶联免疫吸附法定量测定血浆D-二聚体，低于500微克/升有诊断意义，10、PPT研究与交换，影像学表现常用。11，PPT研究与交流，X线平片：肺动脉大支栓塞或多支小支栓塞的X线平片可能出现异常阴影，而小支栓塞的X线表现即使出现临床症状并经血管造影证实，也可能是正常的。12，PPT学习与交流，主要体征(1)肺缺血性改变：又称Westermark征，当肺叶或肺段动脉栓塞时，相应区域的肺血管纹理减少或消失，透射比增加，但无肺容积扩张现象

5、。13，PPT研究和交流，(2)肺动脉的变化：较大的血栓嵌在肺动脉中使相应部位的阴影变宽，即栓塞的近端，而栓塞的远端使血流量减少并变薄。在严重的情况下，它可能显示右心衰竭。14，PPT研究和交换，(3)肺减容：肺泡表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性。当肺部ca，15，PPT研究和交流，叶裂上移，膈肌上升，16，PPT研究和交流，(4)心脏阴影增大：大面积肺栓塞或多处小动脉栓塞可引起心脏阴影增大，主要是右心室增大和肺动脉高压，心脏阴影增大在右心衰竭时更明显，奇静脉和上腔静脉变粗。(5)肺梗死的形成：典型的肺梗死是以胸膜为基底的楔形致密影，位于肺的周围。它更常见于两肺下叶的后基底节，尤其是右侧，其

6、通常位于肋膈角区域，在此处膈肌可被抬高且呼吸运动减弱。尺寸约为3-5厘米，最大的可达10厘米。阴影密度均匀，一般无气道征象。可能伴有少量胸腔积液。通常情况下，3周后阴影可被吸收，偶尔，整个肺叶受累，通常有一个小的透明区，是残留的膨胀肺组织的投影，由脓毒性栓子引起的肺梗塞病灶可能有单个或多个空洞。病灶吸收后，梗死部位仍有脊髓纤维化阴影，导致胸膜萎缩、局限性胸膜增厚和粘连。18，PPT研究与交流，CT (1)肺栓塞：诊断肺栓塞最可靠的直接征象。在CT平扫上，左、右肺动脉干或肺门大肺动脉分支可见高密度或低密度病灶，高密度为新鲜血栓，低密度为陈旧性血栓。ct增强栓塞部位显示长且不规则的充盈缺损区，其C

7、T值明显低于其他部位。栓塞的肺动脉可以不同程度地扩张。较大肺动脉血栓形成显示相应区域的肺血管分布减少。19、PPT学习交流、急性和慢性肺栓塞和肺动脉扩张、20、PPT学习交流、1、21、PPT学习交流、肺栓塞、VR图像、22、PPT学习交流、小分支栓塞、23、PPT学习交流、(2)肺梗塞形成：CT平片扫描可显示胸膜底部的斑片状或结节状肿块，CT增强可显示梗塞区域周围的环状强化，这是由梗塞区域周围的肺组织的反应性炎症引起的。24，PPT研究与交流，(3)血管征：HRCT扫描证实病变楔形阴影的顶部与血管相连，这称为血管征，是肺梗死的比较特征的影像学表现。1，25，PPT研究和交换，磁共振肺动脉中的

8、栓子在SE序列中表现为中到高信号，而正常肺动脉主干无信号，因此可以表现为中到高信号栓子，但很难区分较小肺动脉分支中的栓子，如支气管中的粘液栓子也表现为长T2信号。GRE序列显示主动脉充盈缺损或血管腔完全闭塞。SE序列钆喷酸葡胺DTPA增强检查显示，梗死区周边增强，但内部不增强。26、PPT研究与交流、脓肿的平片扫描增强、27、PPT研究与交流、磁共振增强肺动脉造影(MRPA)在诊断肺栓塞方面具有快速扫描速度(肺动脉造影数据采集在20秒内完成)、28、PPT研究与交流、血管造影：(1)肺动脉分支充盈缺损或截断；(2)肺局部血管减少或无血管区，相应区域血流灌注缓慢；29，PPT研究与交流，(3)肺

9、动脉周围分支因多支小动脉栓塞而弯曲并突然变细，表现为修剪样表现；(4)小肺动脉分支栓塞血管造影不能显示。血栓在约24小时后开始溶解，因此48小时后肺动脉造影显示正常。(5)肺动脉高压和肺心病继发时，肺动脉主干和分支扩张，周围分支变细。左上部和下部肺动脉的分支被截断和变窄，30，PPT研究和通讯，1，31，PPT研究和通讯，放射性核素灌注扫描：可以表明肺栓塞(梗塞)区域是稀疏分布的或有缺陷的。肺灌注成像，32，PPT研究与交流，诊断肺e，33、PPT的研究和交流，因为大多数肺梗塞发生在患有心肺疾病的患者身上，如果胸部X线片上有肺心病、肺充血和肺水肿的征象，则应考虑肺部成为肺梗塞的可能性。在无心肺

10、疾病的患者中，肺栓塞可引起无肺梗死的肺出血，肺出血的X线表现不易与肺梗死相鉴别。当心肺无其他明显变化时，可能提示肺出血的可能性更大。观察肺实变的吸收和消退，单纯肺出血可在7-10天或更短时间内完全消失，且无残留痕迹。肺梗塞消退缓慢，平均约需20天，可持续长达5周，大部分可保留纤维疤痕的索影。34，PPT研究和交换，鉴别诊断(1)Behecet病可引起复发性、多发性肺栓塞和肺梗死。影像学上，白塞氏病和肺血栓栓塞性肺梗死很难区分，但它们的临床表现却大相径庭，可用于鉴别诊断。白塞氏病咯血引起的呼吸困难，35，PPT研究和交流，(2)血源性肺脓肿和多发性肺梗死可能有相似的影像学表现，可能与(多发性)脓

11、毒性栓子引起的肺梗死有相似的发病机制，可能不易区分。前者多继发于金黄色葡萄球菌引起的脓毒血症，原发病灶多为皮肤化脓性感染，脓毒栓子通过血液通道扩散至肺部；病变是多处的，大部分位于一个或两个周围肺野的胸膜下。急性化脓性肺炎期可见多个圆形致密影(边缘清晰)或斑片状影。在组织坏死和空洞形成阶段，是病灶中心局部低密度区，或内壁规则或不规则的厚壁空洞，常伴有气液平面。空洞形成是该病定性诊断的基础。36，PPT研究和交换，(3)在慢性嗜酸性肺炎(CEP)的影像学中，只有当外周血中嗜酸性粒细胞的比例增加时，分布在外周和非肺段的斑片状实变影才能被考虑用于诊断CEP。上肺野和中肺野的分布最为显著。临床上，慢性盆腔炎是一种以急性发作和慢性病程为特征的女性疾病，病程为2-6个月甚至1年；症状严重，常伴有发热、干咳、气短、全身不适等症状，偶尔痰中带血。嗜酸性粒细胞比例可增加至20-70%，痰中嗜酸性粒细胞增多，血清IgE正常。根据炎症对这种疾病的治疗是无效的，但是对类固醇治疗的反应是快速和有效的，这可以作为临床诊断和鉴别诊断的基础，但是病变容易在原位复发。37，PPT研究和交换