肺心病讲稿ppt课件

1、肺原性心脏病、1、PPT学习交流、定义、肺原性心脏病(cor puLmonale )简称肺心病，是指各种不同病因导致肺部结构和功能受损所造成的右室肥厚。 其病因有原发于肺的疾病，可引起呼吸道病变、肺血管异常和包括胸廓运动障碍在内的呼吸中枢原发的通气调节功能异常、肺内气体交换障碍等引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压、有室负荷增加，甚至有室肥厚和扩大，最后导致心力衰竭和末期心力衰竭。 病程缓、急分为急和慢性两种，前者主要病理为右室扩张，后者主要为右室肥厚。2、PPT学习交流、慢性肺原性心脏病、3、PPT学习交流、慢性肺原性心脏病chronic cor pulmonle，概念是指慢性肺疾病、胸廓畸形或

2、肺血管病变导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起右心室肥厚和扩大的一种心脏病。 4、PPT学习交流、流行病学、慢性肺心病在我国较为常见，据全国各省、市、自治区14岁以上人群抽样调查，本病感染率为0.46。 一般其感染率为东北、西北、华北高于西南、中南和华东地区。 寒冷湿润地区温暖地区高，高原山地高于平原，农村高于城市。 吸烟者比不吸烟者高。 男女无显着差异。 5、PPT学习交流、流行病学、患病年龄以40岁以上居多，感染率随年龄的增加而增高，近年来，受社会老龄化因素的影响，患病高峰年龄从50年代的50岁逐渐向60、70岁转变。 从肺部基础性疾病发展为肺心病，一般需要10年到20年的漫长过程，约占75

3、2个。 有长达50年的人，也有长达1年的人。 急性发作多见于冬季、春季，急性呼吸道感染是引起肺、心力衰竭的主要诱因。 6、PPT学习交流、病因学、慢性肺心病的病因根据病变发生部位和功能的变化，一般可分为以下五大类：7、PPT学习交流、病因学、1、支气管、肺疾病最常见，约占80一90。 病变原发于支气管，引起气道阻塞，肺泡过度膨胀或破裂形成肺大泡者，被称为慢性阻塞性肺病(COPD )，如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和晚期支气管哮喘等。 病变发生于肺实质或间质引起肺泡弹性减退或肺泡扩张限制者，称为限制性肺病，如重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、支气管扩张、矽肺、农民肺、结节病和结缔组织病等。8、PPT

4、学习交流，病因学，2严重的胸廓畸形罕见，如脊柱结核、脊柱后、侧弯、慢性脊柱炎、广泛胸膜增厚粘连，胸廓变形术后可限制胸廓活动，发生肺压迫、支气管歪斜、肺纤维化、肺不张、代偿性肺气肿等。 9、PPT学交流，病因学，3 .肺血管疾病非常少见，如原发性肺动脉高压、结节性多动脉炎、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎及原发性肺动脉血栓形成等，会引起血管内膜增厚、管腔狭窄、闭塞或血管扩张度降低，产生肺动脉高压PPT学习交流、病因学、4神经肌肉疾病少见，如脑炎、脊髓灰质炎、灰熊综合征、重症肌无力、肌肉营养不良和肥胖通气不良综合征等。 由于呼吸中枢的兴奋性的降低，或者神经肌肉的传达功能障碍，或者呼吸

5、肌麻痹呼吸活动的降低引起的肺泡通气不足。11、PPT学交流，病因学，5其他某些疾病呼吸中枢、胸廓和肺脏均正常，但由于某些原因空气中氧含量下降，肺泡氧分压(PAO2)和动脉氧分压(Pa02 )如高原性低氧血症引起的肺心病一样下降。 另外，原发性肺泡通气不足和先天性口咽畸形等也会引起慢性肺心病。12、PPT学习交流、病理变化1 .早期、病变为大中型支气管，(1)包括黏膜上皮变性、坏死、脱落、粘连、倒伏和鳞状化生。 (2)黏膜下腺体增殖、肥大、分泌旺盛，浆液腺化生于黏液腺。 13、PPT学习交流，2 .晚期炎症长期反复发作，病变扩展至小支气管、细支气管及管壁周围组织，形成细支气管周炎。毛细支气管炎，

6、14，PPT学习交流，肺部基础性疾病病理，各级支气管腔内出现分泌物潴留现象。 病情缓解后粘膜上皮得到修复，上皮层变薄、增生，呈鳞状上皮化生和肉芽肿形成。 这些病变不仅可以破坏纤毛上皮细胞的黏液运输功能，还严重损害分泌型IgA合成。 15、PPT学习交流、病理变化肉眼：主要发生于段支气管，呈柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下。 镜下：更严重的慢性支气管炎。16、PPT学习交流、主要类型、弥漫性肺气肿肺心病患者剖检约90多例有肺气肿病变，根据累及肺小叶部位的不同腺房中央型(小叶中央型)呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡囊、肺泡管扩张不明。 常见，多位于两肺上叶尖后段(98 )，全腺房型(全小叶型)从终末呼吸

7、性细支气管明显扩张至肺泡。 多见于底座部76。 腺泡周围型主要涉及肺腺泡远端部的肺泡囊，并发腺泡中央型和全腺房型的情况较多。 中央型和全腺房型，17，PPT学习交流，病理变化1 .各种原发病变化的晚期表现2 .肺小动脉的变化3 .病理诊断标准为右心室肥厚、右心腔扩大、肺动脉瓣下2cm，肌厚超过5mm。 18、PPT学习交流、肺动脉高压、肺血管器质性变化，仅在毛细血管床总横截面积减少超过70时肺动脉压明显升高。 19、PPT学习交流、肺动脉高压、严重肺气肿时，肺泡膨胀，多个肺泡间隔破裂融合，形成大泡、肺泡壁毛细血管床而减少。 气肿的肺泡内压力增高，压迫肺泡间壁毛细血管而狭窄的情况很多。20、PP

8、T学习交流，肺动脉高压，血容量增加和血液黏稠度增加：肺心病患者长期慢性缺氧，会导致红细胞分泌增加，继发红细胞生成增加，肺血管阻力增高。21、PPT学习交流、心功能改变、右心功能改变： COPD患者无低氧血症和高碳酸血症时，其心排血量、右室舒张终压和右房压通常正常，肺血管阻力和心排血量高，但运动时肺动脉压和右室舒张终压可上升。 随着病情的发展，由于肺功能和血气的恶化，安静状态下也出现肺动脉高压，早期心排血量正常，晚期心排血量不是全时，心排血量下降。22、PPT学习交流、心功能改变、左心功能改变：慢性肺心病左心功能障碍问题一直存在争议，大多数尸检资料证明肺心病波及左心。 我国662例肺心病剖检资料

9、显示左室肥厚者达22.8，但临床上左心功能异常者不多见。 肺心病急性恶化期部分患者血流动力学检查发现左心室出血率下降，扩张终压上升。 左心功能异常很常见。 左心功能不全导致肺静脉压升高，肺动脉高压和右心负荷加重。23、PPT在学习交流、临床表现、本病发展缓慢的临床上，除原肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要以阶段性出现的肺、心功能不全及其他器官累及的征象，出现急性发作期和缓解期交替，肺、心功能不全进一步恶化，急性发作次数增多24 心功能代偿期本期心功能代偿一般良好，肺功能处于部分代偿阶段，患者多为慢性咳嗽、咳痰和喘鸣，稍活动心慌气短，无力和劳动耐力下降，并有不同程度的紫绀等缺氧症状。胸痛可能与心

10、肌缺血有关，或由于炎症累及胸膜而咯血较少。25、PPT学习交流、临床与病理联系1 .临床表现为右心功能不全的症状和体征。26、PPT学交流，临床表现、肺、心功能代偿期体格检查可见明显肺气肿征象，如桶状胸、肺部叩诊清音，肝上界和肺下界下降，肺底活动度缩小，听诊普通性呼吸音下降，干湿罗音可闻。 右心室扩大，但由于存在肺气肿，心浊音界难以敲击。27、PPT学交流，临床表现为肺、心功能代偿期心音远，肺动脉瓣第二音亢进，肺动脉高压存在三尖瓣区可闻及收缩期杂音，剑突下可见心脏收缩期搏动，心室肥厚及扩大可引起肺气肿胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流，出现颈静脉充盈但此时静脉压无明显升高，肝脏淤血前后径不增大，无压

11、痛，可鉴别。28、PPT学习交流，临床表现、肺、心功能代偿失调期呼吸衰竭：急性呼吸道感染是最常见的诱因。 由于换气机能进一步减退。 因此，期的主要表现为缺氧相CO2潴留的一系列症状。 患者发绀明显，呼吸困难加重，头疼较多。 夜里很严重。29、PPT学习交流，临床表现、肺、心功能代偿不全期间、重度呼吸不全时有轻度肺性脑病表现，如白天困倦、夜间失眠、重症病例表情淡漠、意识模糊、谵妄、抽搐甚至昏迷。 体格检查发现球结膜充血浮肿、眼底视网膜血管扩张和视乳头浮肿等颅内压上升表现。 腱反射减弱或消失，可阳性椎体束征。 另外，高碳酸血症导致周围血管扩张，皮肤潮红儿茶酚胺分泌亢进，出了大量汗。 早期心排放量增

12、加，血压上升，晚期血压下降，甚至受到打击。 30、PPT学习交流、临床表现、肺、心功能失代偿期心力衰竭：以右心力衰竭为主。 心慌、气喘明显，发绀更多。 有颈静脉曲张肝肿大、压痛，肝颈静脉回流阳性，出现腹水和下肢浮肿。 此时静脉压明显上升，循环时间延长，心率增加快或可能出现心律失常，期前收缩较为常见。 剑突下常可闻及收缩期倒流性杂音。31、PPT学习交流，1 .呼气性呼吸困难出现缺氧、酸中毒等症状。 2 .体检期望诊断的桶状胸听诊呼吸音变弱触诊语的颤抖变弱打诊听过清音。 3 .肺功能检查馀气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预期值的80%。 32、PPT学习交流，【诊断标准】，肺心病患者出现肺

13、、心力衰竭，诊断一般不难。 对于早期患者，诊断有一定难度，需要结合病史、症状、体征、各实验室检查等进行全面分析和综合判断。 例如有COPD等肺、胸疾病病史，存在慢性阻塞性肺气肿、慢性肺间质纤维化等基础性疾病体征，出现肺动脉高压客观征象，有右心损害的各种表现、呼吸衰竭和右心力衰竭体征和临床表现等。 33、PPT学习交流、【诊断标准】、肺心病西医诊断标准(见1977年9月第二次全国肺心病专业会议修订标准)慢性肺心病或肺血管病变，主要由病史、症状、体征、心电图、x线显示。 右心功能不全，主要表现为颈静脉曲张、肝肿大压痛、肝颈逆流症阳性、下肢浮肿及颈静脉压升高等。 肺动脉高压右室增大的诊断依据。34，

14、PPT学习交流，【诊断标准】，体征剑突下出现收缩期搏动，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区心音较心尖部明显增强或收缩期杂音。35，PPT学习交流，【诊断标准】，x线征象和诊断标准右下肺动脉主干扩张：横径15毫米或右下肺动脉横径比1.07或动态观察发现比原右下肺动脉主干扩张2毫米以下。 肺动脉中段突出或其高度为3毫米的中心肺动脉扩张和周边分支细，两者形成鲜明对比的圆锥部显着突出(右前斜位45度)或“锥高”7毫米右心室增大(与不同体位判定结合)。 拥有上述5个中的1个，也可以进行诊断。 36、PPT学习交流、【诊断标准】、心电图诊断标准：主要条件：票面平均电轴90度； V1R/S1； 重度顺时修正方

15、向位移(V5R/S1.05毫伏； avRR/S或R/Q1； V13呈现Qs、Qr、Qr (需要除去心肌梗塞)。 肺性p波： p电压0.22毫伏，或者p电压0.2毫伏呈尖头型，与p电轴结合80度或者低电压时的p电压1/2R呈尖头型，结合电轴80度。37、PPT学习交流、【诊断标准】、心电图诊断标准：二次条件：肢体感应低电压； 右束支传导阻滞(不完全性或完整性)。 一个主要条件是可以诊断，两个次要条件只具备可疑肺心病的心电图表现。38、PPT学习交流、肺心病并发症、39、PPT学习交流、肺性脑病、呼吸功能不全时间出现低氧血症和高碳酸血症，表现为头疼、头晕、焦躁不安、言语不清、精神错乱、困倦、痉挛、

16、昏迷40、PPT学习交流、肺性脑病、肺性脑病高碳酸血症：肺性脑病的发生与否主要取决于PaCO2上升和PH下降的程度。 PaCO2显着升高超过8.0kPa(60mmHg )，pH低于7.30时，脑血管充血，引起脑循环障碍，毛细血管通透性增加，因此发生以细胞间质水肿为主的脑水肿，并且肺性脑病的发生也有助于C02储存速度的急缓和体内碱代偿能力的强弱41、PPT学习交流、肺性脑病、C02骤停时，由于肾脏代偿作用尚未充分发挥，PH值在数分钟内急剧下降，临床上出现一系列神经精神症状。 如果缓慢的CO2存在，肾脏的代偿作用就会充分发挥，HCO3-比例增加，因此pH不怎么变化。 PaCO2明显增高，但pH无显

17、着降低，不一定出现神经精神症状。 42、PPT学习交流、肺性脑病、低氧血症：重度脑缺氧时，不能进行正常氧代谢，血乳酸沉积使PH降低。 此外，肺内三磷酸腺苷(ATP )迅速耗尽，中枢神经丧失能量供应，“钠泵”工作失败。 Na不能从细胞内外移动，C1进入膜内，与Na结合形成NaCl，提高膜内渗透压，水进入细胞内，引起以细胞内浮肿为主的脑水肿。 43、PPT学习交流、肺性脑病、临床表现肺性脑病发病时，临床上除原慢性肺胸基础性疾病和肺、心功能不全征象外，神经精神症状表现尤为显着。 早期患者常出现头疼、头晕，表情淡漠，神志受损，记忆力减退，失眠等症状，随着病情发展，会出现困倦、谵妄、定向力障碍和昏迷。44、PPT学习交流、肺性脑病、晚期患者因重度脑水肿出现颅内压升高和脑疝症状。 体检时呈萎缩抑制状态，肌张力下降，反射减弱球结膜充血水肿，瞳孔常见缩小，可忽大忽小。 瞳孔两侧不对称，提示重症脑水肿已有脑疝形成。 眼底检查部分患者可见视神经乳头水肿，但肺性脑病多属于急性颅内高压范畴，视乳头水肿未早期反映，其阳性率不高。 45、PPT学习交流、上消化道出血、肺心病晚期并发上消化道出血是严重的并发症，发生率可达5.7左右，病死率可达92.3。、46、PPT学习交流