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文档简介

1、VitD缺乏性佝偻病，rickets of vitamin d deficiency，1，PPT学习交流，佝偻病的骨骼变化经常出现在维生素d不足后的几个月。围产期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼变化出现早。重症佝偻病儿童可能有消化和心肺功能障碍，影响行为发育和免疫功能。2，PPT学习交流，非特异性神经精神症状(参考标准):多人是神经兴奋性提高的表现(如刺激性、麻烦性、出汗刺激头皮、摇头等)。血液生化变化：X线：正常或钙化线略模糊，血清25-(OH)D减少PTH升高血钙减少，血磷减少碱性磷酸酶正常或略高，早期(早期)，3，PPT学习交流，活动期6、PPT学习交流，鸡胸肉(Harrisons groo

2、ve) O、X腿(bowlegs)芽延迟(eruption of teeth) 干骺端呈粉刷样品、杯口形状变化；骨骺软骨盘扩张(2mm)；骨头稀薄，皮质变薄。可能有主干弯曲畸形或蓝色茄子骨折。10，PPT学习交流，正常上肢长骨X线，佝病上肢长骨X线，11，PPT学习交流，正常下肢长骨X线，佝病下肢长骨X线，12，PPT学习交流，恢复期，恢复期，恢复期，X线，血液生化变化：血钙、磷逐渐恢复正常。碱性磷酸酶需要在大约12月降到正常水平。13，PPT学习交流，逐渐恢复正常，恢复正常，14，PPT学习交流，后遗症期，2岁以后儿童，X线：骨骼肌腱病变消失，剩余程度不同的骨骼畸形。血液生化：完全恢复正常，

3、15，PPT学习交流，诊断，正确诊断应基于维生素D缺乏的原因，临床表现，血液生化和骨骼X线检查。金本位:血液生化和骨骼X线检查，16，PPT学习交流，鉴别诊断，点多糖病：头部大，头部异常，下肢畸形，脊椎畸形。类似佝病的表现及征象，17，PPT学习交流，软骨发育不良：头大，前额突出，脑积水：前体进行性增加，18，PPT学习交流，低血糖抗生素D佝病3360肾小管重吸收人及肠吸收人远场肾素性酸中毒：是远曲小管维生素D依赖性佝偻病3360型肾1-羟化酶缺陷；靶器官1，25-(哦)2d受体缺陷。其他原因引起的佝偻病，19，PPT学习交流，病历：无佝偻病的危险因素。征象：不同部位长骨简单无骨型组织积累的表现。体格检查：一般好。生长发育正常。正常发育的个人差异，20，PPT学习交流，发带3360遗传性，发带生长速度正常，21，PPT学习交流，下肢生理性弯曲：正常下肢发育过程，22，PPT学习交流，牙母泰延迟：正常，遗传，23，PPT学习交流，一般治疗：VitD制剂：以口腔治疗为主。补钙：膳食、Ca制剂。治疗：目的是在活动期间预防骨骼畸形。，24，PPT学习交流，预防，婴儿期：日光浴(户外活动)和补充适量维生素D。25，PPT学习交流，维生素D早产儿，低出生体重儿，双胎3360出生后两周前开始补充维生素D800IU/d，3个月后改变预防量。从瓦尔亚：出生后两周前开始补充维生素D 400IU/

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