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文档简介

1、疾病,1,PPT学习交流,查房目的:,1、了解疾病病因与发病机制,2、掌握临床表现,3、了解实验室及其他检查,4、了解治疗要点,5、掌握护理诊断、护理措施,6、掌握健康指导,2,PPT学习交流,病例介绍:,主诉:反复咳嗽咳痰20余年,再发2月,畏寒纳差10小时,现病史:患者20年来反复于受凉后出现咳嗽咳痰,曾多次在当地医院治疗后好转(具体诊治不详),平时一直有咳嗽白痰,量一般,无明显活动后气促。2月前不明原因下出现痰色变黄,量较多,曾在当地医院输“参麦针、青霉素针”等治疗,未见明显好转。10小时前出现畏寒、纳差,伴乏力,咳嗽咳黄痰,较多,质粘,能咯出,当时未测体温,无明显气促,无心悸晕厥,无咯

2、血胸痛,无意识障碍等症状,今送来我院拟“咳嗽原因待查”收住入院,入院时测体温39.4。病来患者神志清,精神软,平素胃纳偏差,今晨起未进食,睡眠可,大便1-2天1次,干燥,既往小便无异常,较前略有消瘦,体重未测。,患者,张传林,男性,81岁,农民,3,PPT学习交流,既往史:患者既往体质一般,否认“糖尿病、高血压病、冠心病、哮喘”等其它内科病史,否认“病毒性肝炎、结核”等传染病史,否认外科手术及重大外伤史,否认输血史,否认药物及食物过敏史,预防接种史不详。,个人史:患者出生于以及长期生活于温岭,否认有毒有害物质接触史,否认疫水疫区接触史,否认烟酒嗜好史,否认性病冶游及吸毒史,小学文化程度,农民。

3、,婚育史:患者适龄结婚,配偶有“高血压病、糖尿病、心脏病、血小板增多症、胃病”史,育2子3女,均体健。,家族史:患者父母均亡故,具体原因不详,否认三代两系内家族性遗传病史及类似病史,否认直系亲属肿瘤及传染病史。,病例介绍:,4,PPT学习交流,入院处理:,入院查体:T39.4 P96次/分 BP123/66mmHg R26次/分 神志清,精神软,急性热病容,消瘦貌,皮肤巩膜无黄染,唇绀不明显,颈静脉无怒张,桶状胸,两肺听诊呼吸音低,未闻及明显干湿性啰音,心浊音界不大,HR96次/分,律齐,三尖瓣心音亢进,未闻及明显病理性杂音,腹软,无压痛,未及肝脾,肢体无水肿,四肢肌力级,双巴氏征(-)。,辅

4、助检查:2010.9.24(本院):血常规:WBC18.87 10E9/L,N86.01%,RBC3.93 10E12/L,Hb116.0g/L,HCT33.10%,PLT273.0 10E9/L。血气:PH7.44 ,二氧化碳分压37.60mmHg,氧分压61.50mmHg,碱剩余1.20mmol/L,缓冲碱48.00mmol/L,标准碳酸氢盐25.30 mmol/L。肾功能+电介质+血糖:BUN7.4mmol/L,Cr72.0mol/L,Glu7.71mmol/L,UA197.0mol/L,K3.69mmol/L,Na131.0 mmol/L,CL91.5mmol/L。,诊断:慢性支气管炎

5、急性发作 肺气肿,5,PPT学习交流,疾病进展:,9月24日:体温38.9。给予复方氨基比林肌 注后体温降至37.9。 9月25日:体温38.3。患者咳嗽黄色粘痰,量较多, 能咯出,伴咳嗽时左下胸.疼痛,不咳嗽时不痛。 血常规示:WBC22.10 10E9/L,粒细胞相对值84.5%。生化示:总胆红素33.8umol/L,直接胆红素14.0umol/L,GGT53.0U/L,白蛋白/球蛋白0.8,白蛋白29.8g/L血沉80.0mm/h,C-反应蛋白234.12mg/L。CT示:左下肺炎伴少许胸腔积液,慢支,肺气肿。X线示:窦性心律,P波改变,频发室性早搏,T波改变。,6,PPT学习交流,疾病

6、进展,9月26日:体温37.8,痰培养:白色念 珠菌2+。 9月27日:抗炎药停康得力,左克改为头孢米诺1.0, 每日2次。 9月28日:体温37.7,患者咳嗽黄痰,量较前有减少, 能咯出。胃纳较前好转。 10月1日:患者体温恢复正常,复查血常规:白细胞 12.0 10E12/L,血红蛋白107g/L。 10月2日:双足背出现轻度浮肿。 10月4日:复查痰培养:正常菌群。,7,PPT学习交流,疾病进展,10月4日:复查C反应蛋白31.18mg/L。 血沉53.0mm/h,总胆红素,直接胆红素恢复正常,GGT:160.4u/L,白蛋白:25.1g/L,白/球:0.6,血常规示:白细胞绝对值10.

7、66 10E12/L,血红蛋白:105.0g/L。 目前患者神志清,精神软,体温正常,无胸痛现象。,咳嗽咳白痰,能咳出,量中,消瘦,胃纳差,双脚背浮肿已消退。,8,PPT学习交流,肺炎的定义?,9,PPT学习交流,定义:肺炎是肺实质的炎症,肺炎的定义,流行病学: 在我国死因顺位居第5位 传播方式:呼吸道吸入为主 诱因 1 呼吸道病毒感染 2 慢性阻塞性气道疾病 3 免疫力低下 4病原体变迁 5不合理用药,10,PPT学习交流,病因及发病机制:,发病机制,病因,感染:常见细菌性肺炎,非感染,1吸入口、咽、喉部的分泌物 2直接吸入空气中细菌 3菌血症 4邻近部位的感染直接蔓延,微生物的侵入,机体防

8、御机制降低,11,PPT学习交流,重症肺炎临床表现:,起病急骤,突起寒战、继发高热, 数小时内体温可达3941、咳嗽咳铁锈 色痰、全身肌肉酸痛、患侧胸痛,病变广泛可有气急、发绀。部分患者可有恶心 、呕吐、腹胀等消化道症状,严重感染可伴休克、神经系统症状。,12,PPT学习交流,重症肺炎诊断标准,1意识障碍 2呼吸频率30次/分 3PaO250% 6少尿:尿量20ml/h,或80ml/4h或急性肾衰竭需透析治疗,13,PPT学习交流,肺炎的严重性的三个主要因素,1局部炎症程度 2肺部炎症的播散 3全身炎症反应程度,14,PPT学习交流,实验室及其他检查,病原体检测,血液检查,X线检查,15,PP

9、T学习交流,治疗要点:,抗感染治疗:有效抗生素 支持治疗 卧床休息,注意保暖、密切观察病情 注意补充足够蛋白质,热量及维生素 给氧 剧烈胸痛可酌用少量镇痛药 重症:抗休克治疗 并发症处理,16,PPT学习交流,护理程序:,评估,诊断,计划,一般护理 对症护理 用药护理 病情观察 心理护理,措施,评价,体温过高 气体交换受损 清理呼吸道无效 营养失调:低于机体需要量 皮肤完整性受损的危险 焦虑 便秘 知识缺乏 活动无耐力,17,PPT学习交流,护理诊断:,1、体温过高 与肺部感染有关 2、气体交换受损 与呼吸道阻塞及肺组 织弹性降低、通气功能和换气功能障碍有关 3、清理呼吸道无效 与呼吸道炎症、

10、阻塞及痰 液过 多而粘稠有关 4、营养失调:低于机体需要量 与机体摄入量不足,消耗增加有关 5、皮肤完整性受损的危险 与长期卧床休息有关 6、焦虑 与呼吸困难影响生活、工作和害怕窒息有关 7、便秘 与活动量减少有关 8、活动无耐力 与缺氧、心功能减退、疲乏有关 9、知识缺乏 与文化程度,对疾病的了解有关,18,PPT学习交流,护理措施:,一般护理:,1.休息与活动:急性期绝对卧床休息,尤其对于体温 尚未恢复正常的患者。保持环境安静,避免光线刺激, 病室温度、盖被厚度适宜,通气良好,空气新鲜。在病情允许的情况下,适当增加白天的身体活动量,尽量减少病人白天的睡眠时间和次数。有计划的安排护理活动,在

11、病人睡眠时间尽量减少不必要的干扰。,2.饮食护理:根据病人病情、饮食习惯及经济情况等,制定病人乐于接受的高热量、高蛋白、高维生素的饮食计划,补充适宜水分和纤维素,鼓励病人进食。避免易引起便秘的食物,如油煎食物、干果、坚果等;避免食用产气食物,如汽水、豆类、马铃薯等。指导病人少量多餐,细嚼慢咽,以进食后不产生饱胀为宜,循序渐进的养成良好的个人饮食习惯。,19,PPT学习交流,对症护理:,(1)急性期卧床休息, 加强监护,注意保暖,避免 受凉 (2)及时补充营养和水分,每日摄水量在20003000ml (3)高热时予以物理降温,必要时遵医嘱使用退热剂 (4)做好口腔护理,口唇干裂可涂润滑油保护 (

12、5)大量出汗应及时更换衣服和被褥,并注意保持皮肤的清洁干燥,体温过高:,20,PPT学习交流,(1)体位:协助病人取舒适体位,如半坐卧位 (2)呼吸功能锻炼: a.腹式呼吸 吸气时用鼻吸入,尽力挺腹,胸部不 动;呼气时用嘴呼出,同时收缩腹部,胸廓保持最小活 动幅度,深吸缓呼,每分钟呼吸78次,如此反复训练,每次1020分钟,每日2次。熟练后逐渐增加次数和时间,使之成为不自觉的呼吸习惯。 b.缩唇呼吸 腹式呼吸训练的呼气时口唇缩拢似吹口哨状,持续慢慢呼气,同时收缩腹部,吸呼比为1:2或1:3 (3)促进排痰,保持呼吸道通畅 指导有效咳嗽拍背,湿化呼吸道 (4)吸氧护理:鼻导管持续低流量吸氧,其流

13、量为12L/min,每日1015小时,以提高氧分压,维持氧分压在60mmHg以上,即能改善组织缺氧,也可防止因缺氧状态解除而抑制呼吸中枢。做好吸氧工作,所以装置均应定期消毒,专人专用,预防感染。氧疗有效指标为病人呼吸困难减轻,呼吸频率减慢、发绀减轻、心率减慢、活动耐力增加。,呼吸困难:,21,PPT学习交流,用药护理:,1、根据病原菌药敏试验选用抗生素,支气管扩张剂 2、祛痰、镇咳:用于急性发作期和慢性迁延期的病人,以改善或消除症状。对年老体弱、痰量较多者,避免用剧烈的镇咳药 3、解痉、平喘 4、高热时必要用退热剂 5、补充营养及支持治疗,22,PPT学习交流,病情观察:,1、评估患者呼吸频率

14、、节律、深度和型态的改变,有无呼吸困难。痰的颜色性状及量的多少。能否咳出。 2、皮肤黏膜的色泽和意识状态是否正常。 3、监测白细胞计数和分类、动脉血气分析结果。,4、每4h测量体温、脉搏和呼吸,体温变化剧烈时,应随时测量并记录。 5观察体温热型及变化规律。 6、记录进出量。,23,PPT学习交流,心理护理:,1、评估病人心理状况 主动接近病人,在安静 环境中倾听病人的主诉、抱怨,确认病人的焦虑程度,查明原因。 2、增加病人信心 与病人共同制定和实施康复计划,使病人通过消除诱因、定期呼吸肌锻炼、合理用药等,减轻症状,增强病人战胜疾病的信心。 3、缓解焦虑 眺望远方、外出散步或听音乐等以分散注意力

15、,减少孤独感。 4、家庭支持 指导病人家属了解康复治疗的重要性,给予病人心理、经济支持。,24,PPT学习交流,健康指导:,疾病知识:避免诱因 心理指导 饮食指导 康复锻炼 家庭氧疗 定期随访,25,PPT学习交流,COPD的定义?,26,PPT学习交流,COPD的定义,COPD:chronic obstructive pulmonary disease(慢性阻塞性肺部疾病) 具有共同的不可逆性气道阻塞的病理改变和阻塞性通气功能障碍的一组疾病 包括慢支、肺气肿、合并肺气肿的部分哮喘等疾病 死因顺位:全球第4 经济负担:全球第5 发病情况:随年龄增长 男女 北南 冬季夏季,27,PPT学习交流,

16、病因及发病机制:,28,PPT学习交流,临床表现:,慢性支气管炎,肺气肿,COPD,肺源性心脏病,咳、痰、喘、炎,咳、痰、喘、闭,逐渐加重的气短,呼衰、心衰,29,PPT学习交流,实验室及其他检查:,肺功能检查:气流受限,影像学检查:X线,动脉血气分析:低氧、高碳酸、酸碱失衡,30,PPT学习交流,治疗要点:,1、避免诱因 2、支气管舒张剂 3、祛痰、镇咳、平喘 4、控制感染:有效应用抗生素 5、家庭氧疗 6、康复训练,31,PPT学习交流,慢性阻塞性肺疾病(COPD)治疗新进展,COPD发展过程中,慢性炎症可导致纤维化,进而引发气道狭窄,肺组织过度通气。在小气道中慢性炎症随疾病进展而加重,纤

17、维化病变也可能随之加重。气道狭窄会使本应顺利排出的气体被“困于”肺组织内,进而引起血氧分压降低和患者运动耐量下降。所以,COPD症状和气道慢性炎症相关,针对慢性炎症、延缓纤维化的治疗应有效。,32,PPT学习交流,经研究COPD稳定期气道炎症对皮质类固醇不敏感只有严重或非常严重(约低于4%)COPD患者才应接受吸入皮质类固醇(ICS)治疗,当前ICS被过多使用。皮质类固醇未能给COPD患者带来显著临床益处,甚至其“减少COPD急性发作”的结论也值得推敲,而且长期大剂量使用皮质类固醇会带来不良反应。 针对COPD患者健康的革命(TORCH)研究显示,吸入皮质类固醇未能降低COPD患者的死亡率,反而还增加患肺炎的风险。,33,PPT学习交流,有一种新观念认为,COPD是一种慢性系统性炎症综合征(CSIS),而他汀类药物对COPD具有潜在的治疗

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