新心肺复苏课件.ppt

1、心肺复苏,猝死标准,WHO：猝死指发病后6小时内非预料中的突然死亡； 多数心脏病专家认为从猝死的突发性及意外性而言，主张将发病后1小时内死亡者定为猝死。 针对这一情况采取的最初的急救措施，称为心肺复苏（ CPR），复苏最终的目的必须达到脑功能的恢复，即智能的恢复，又称为心肺脑复苏（CPCR）。,口对口呼吸法和胸外心脏按压的结合，配以体外电击除颤法，构成现代心肺复苏的三大要素。,心脏呼吸骤停的诊断,1.一般临床表现 突然意识丧失、昏迷（心脏骤停10-20秒出现）。 面色苍白、紫绀。 颈动脉搏动消失。 心音消失。 呼吸骤停或出现抽气样呼吸，逐渐缓慢停止。 双侧瞳孔散大（30-40秒出现）。 四肢抽

2、搐。 以上各点以突然意识丧失、昏迷、紫绀和颈动脉搏动消失最为重要。,心脏骤停心电图特点,心室颤动（或扑动）：ECG呈心室颤动波（或扑动波）； 心室停搏：ECG呈一条直线或仅有心房波； 电机械分离：ECG虽有慢而宽大的QRS波，但不产生有效的心脏机械收缩。,心肺复苏（CPR）的概念,胸外按压形成暂时的人工循环并恢复自主搏动； 采用人工呼吸代替自主呼吸； 快速电除颤转复心室颤动； 尽早使用血管活性药物来重新恢复自主循环。 抢救能否成功取决于现场急救措施、正确的复苏手法及合理的药物治疗,心肺复苏注意事项,在诊断和抢救心脏呼吸骤停者时，如突然出现意识丧失、昏迷、全身紫绀、颈动脉搏动消失，就应立即进行C

3、PR。应注意以下几点： 不要等到静听心音有无才开始抢救。 不要等到以上判断心脏骤停的各项指标都具备才开始抢救。 不要等到心电图证实才开始抢救。,时间就是生命！,临床表现 ：一般心搏骤停4s可出现黑朦；5-10s可发生昏厥；15s可产生昏厥和抽搐，称Adams-Stokes综合征，20-30s呼吸停止；45s瞳孔散大；1-2min瞳孔固定；4-6min脑细胞可能发生不可逆损害。 争分夺秒心肺复苏，不因任何原因延误复苏时机：4min内复苏救活50% ；4-6min仅救活10%；6min存活率仅4%；10min以上存活率极低。但有超过20min复苏成功的报道。 生存链概念：尽早识别紧急状况并启动紧急

4、医疗服务系统（EMS）；尽早CPR；尽早用除颤器除颤；尽早进行高级生命支持。,尽早识别紧急状况判断,判断心脏呼吸骤停主要看反应、看呼吸，勿象过去那样花太多时间去摸脉搏、听心音。 判断患者反应：“您怎么了”无反应，立即掐人中穴5s，出现眼球或四肢活动或疼痛感立即停止。 掐压穴位同时应畅通呼吸道及判断呼吸一旦确定心脏骤停，立即CPR。,心肺复苏的程序化和标准化,初期复苏和基础生命支持（BLS） A（airway） 气道保持 B（breathing） 人工气道 C（circulation）人工循环 二期复苏或进一步生命支持 D(drugs) 促进复跳用药 E(ECG) 心电监测 F(fibrllat

5、ion)电除颤 G(gauge) 诊断 H(hypothermia)降温 后期复苏或持续生命支持 I(intensive care)以脑为重点的加强医疗,1.无反应,2.拨打120、启动EMS、获得AED,3.打开气道，检查呼吸,4.没有呼吸，吹气2次，使胸廓起伏,5.没有反应，检查脉搏 能确定脉搏?,有脉搏,5A.每5-6S吹气1次 每隔2min检查1次脉搏,6.按压：通气（30：2），直到AED到达/专业救护者 接手/患者活动，按压频率100次/分，尽可能减少干扰,无脉搏,除颤器到达,检查心律，除颤心律？,9.除颤1次，立即 CPR，5个周期,10.恢复CPR，5个周期， 每5个周期检查1

6、次心 律，直至专业救护者接 手或患者活动,是,否,成人BLS流程图,1.检查患者反应,1.无反应，立即呼救并与紧急医疗服务系统取 得联系 2.考虑窒息，5组CPR后呼救。,2.启动EMS系统,首先安置复苏体位，救助者一手放在颈后方，另一手扶住病人右肩，使病人按纵轴整体翻转，防止颈椎损伤加重。,3.打开气道检查呼吸,开放气道，抢救者一手使头后仰，另一 手的食指、中指置于下颏使之提升。 手指清除口腔异物：见到液体、固体物阻塞无意识患者的气道时。,（1）打开患者气道（A） 抬颏仰头法,头保持正中位，不可左右扭动，尽量减少头后仰，用三手指托下颌骨，二手指拔开嘴,开放口腔。,双手推举下颌法,判断有否呼吸

7、方法：在保持气道通畅的条件下，观察胸和上腹部呼吸活动，耳听病人口鼻的呼吸气流声音，面部感觉检测口鼻进出的呼吸气流，10S内不能检测到呼吸，立即吹气2次。不愿或不能吹气立即胸外按压。,（2）检查患者呼吸,4.紧急吹气人工呼吸,给予2次紧急吹气，每次吹气超过1秒钟； 在CPR过程中，各种通气方式包括口对口、口对鼻、口对气道插管、面罩通气和高级气道通气，均应持续2秒钟，使患者胸廓起伏； 给予有效的潮气量:无氧源的球囊-面罩通气，潮气量10ml/kg（约700-1000ml）或成人球囊2/3体积被压陷。 高级人工气道存在时，吹气频率应为810次/分，（约6-8秒1次）无需考虑通气与按压是否同步。 复苏

8、的按压/通气比例是30：2。 有自主循环的吹气频率10-12次/分(5-6秒吹气1次)。,人工呼吸B(breathing),口对口呼吸： 口对鼻呼吸：救治溺水者及口唇创伤者等。 口对面罩呼吸：单向阀门的面罩，或有氧气接口，口对面罩呼吸时同时供给氧气。 球囊面罩装置：可提供正压通气，一般球囊充气容量约为1000ml，足以使肺充分膨胀，双人操作时，一人压紧面罩，一人挤压皮囊通气。,人工呼吸B(breathing),简易呼吸器人工呼吸：面罩呼吸器 气管内插管：可暂停复苏，但不超过30s，气管插管后，按压与通气可能不同步，可用5:1。 参数：潮气量6-7ml/kg(400-600ml）；呼吸频率12-

9、18/min；吸呼比1:2；气道压力5-25cmH2O;吸氧浓度：缺氧而PaCO2正常时40%-50%，升高时28%-32%，输入压力12-20cmH2O。,人工呼吸B,注意：每次通气量不得大于1200ml，吹气过多过快导致胃胀气。横膈上抬，肺容量减少及胃内容物返流。 有效指标： 吹气时患者胸廓升高，不吹气时复原； 吹气时感觉气道阻力上升； 在吹气间歇听到或感觉到患者有呼气的气流逸出。,人工循环C(circulation),脉搏检查：开放气道时立即进行检查颈动脉。 注意： 1.所需时间应在10秒钟以内； 2.勿用力过大以免颈动脉受压，妨碍头部供血； 3.不能肯定是否有循环，则应立即开始胸外按压

10、； 4.如无意识，皮肤粘膜紫绀，双侧瞳孔散大，再加上触摸不到脉搏，即可判定心搏停止。 判断有无脉搏，要检查颈动脉，手法要快速准确，不要刻意触摸桡动脉，更不要长时间、反复触摸。,（1）一手使头后仰，另一手食指和中指置于颈中部（甲状软骨）中线。,判断有否大动脉搏动,（2）手指从颈中线滑向颈动脉沟深部，触摸颈动脉时，手指可左右轻轻推动,人工循环胸外心脏按压,有效胸部按压是CPR产生血流的基础 按压位置：胸骨中下1/3交界处。 按压标准：按压深度为4-5cm，按压频率为100次/分。 按压与放松时间一致，可产生有效的脑和冠状动脉灌注压。 按压/通气比率30:2，每2分钟评估1次病人，时间不超过10秒。

11、 有效的胸部按压仅能使心脏指数接近正常的40%，因此，必须设法迅速恢复有效的自主心律强调早期除颤,复律 1.捶击复律,仅用于基本生命支持第一步 方法:右手握拳,拳头尺侧距心前区20-30cm,急速,用力垂直捶击1-2次,产生10-20J电能。并可使度AVB引起的心室停搏恢复一次心搏；可阻断折返径路并终止刚开始的室性心动过速或室颤。 评价:发生在1min有效. 适应证： 目击发生的心脏骤停，无电除颤、监护下立即使用； 心电监护下发生的室颤； 已知有度AVB者。,复 律,2.咳嗽复律：频率极快的室性心动过速或意识未完全丧失的患者，用力咳嗽，提高胸内压终止VT。,3.除颤与除颤方法,除颤：心电监测确

12、定为Vf或无脉VT，第1次予200J除颤，第二次为200-300J，第3次为360J， 注意： 目击下成人突然意识丧失，有除颤器时立即除颤；或立即实施CPR，等待除颤器到位并除颤； 非目击下的猝死在检查心电图和除颤前均应先进行5个周期的CPR; 双相波除颤成功率提高，1次除颤即可；除颤不成功应继续CPR，并给予相关药物，2分钟后再1次除颤，直至仪器出现“无电击指征”信息或行高级生命支持（ACLS）。 首次电除颤失败提示预后不良，应努力改善通气及矫正血液生化指标的异常，如改善心电生理状态、纠正酸中毒等。,电除颤成功的重要条件,两个电极板之间必须保持适当的距离，才能使一定体积的心肌除极。 同一位置

13、除颤多次不成攻可改换位置 应尽量减少经胸电阻抗：导电糊、生理盐水、紧贴胸壁、呼气时 要尽早复律，及时使用除颤器，自200J开始，不要反复使用小能量放电,VF/无脉VT抢救流程,心脏停搏,CPR,除颤器到位,心脏节律检查,充电,除颤,CPR,充电,CPR,A,心脏节律检查,除颤,给予血管加压素,充电,CPR,继续A,除颤,考虑抗心律失常药物,心脏节律检查,心脏停搏和电机械分离抢救流程,CPR,CPR,CPR,继续A,除颤器到位,心脏节律检查,给予血管加压素确定触发因素,成人心脏停搏考虑给予阿托品,心脏节律检查,A,血管活性药肾上腺素,适应证：室颤、心脏停搏、无脉性VT、无脉性电活动。 机理：-受

14、体兴奋作用，使外周血管收缩，主动脉舒张压升高，心肌和脑血流增多，但该药的-受体兴奋作用是否有利于复苏仍有争议。 剂量： “标准”剂量（1mg）静推与1mg心内注射可能产生相同的作用 。 量效曲线显示其发挥最佳效应剂量为0.045-0.20mg/kg。指南建议，首剂1mg，无效时可逐渐增加剂量（1，3，5mg），两次应用时间间隔为35min。,心跳骤停时亦可连续静滴肾上腺素，给药剂量与标准静脉推注的剂量（1mg/3-5min）相类似。1mg加入250ml生理盐水中，给药速度应从1ug/min 开始加至3-4ug/min。 症状性心动过缓伴低血压者：肾上腺素1mg加入 500ml生理盐水中连续静滴

15、，从小剂量1ug/min开始，逐渐调节至所希望的血液动力学效果（2-10ug/min）。 肾上腺素与异丙肾上腺素同时应用，可能诱发严重心律失常,血管活性药肾上腺素,给药途径： 静脉给药：选择近心的中心静脉，“弹丸式”推注药液，并立即静推20ml液体和抬高注射侧肢体，促进药液进入中心循环。初始大剂量对患者出院存活率和神经系统恢复均无明显改善作用，是否需要使用大剂量至今尚难定论。不利因素是可增加心功能不全的发生，并在复苏后期可能导致高肾上腺素状态。,血管加压素,与肾上腺素同样有效的一线用药。 增加冠脉灌注压，重要器官的血流量，室颤的幅度和频率及大脑供氧，在标准心脏按压、人工通气、除颤和注射肾上腺素

16、无效时可提高自主循环恢复。 在1mg肾上腺素无效时可予血管加压素40U。可代替第1、第2次肾上腺素。 一般在第1次或第2次除颤后使用。 VF、无脉性VT心搏骤停患者使用血管加压素的住院存活率较肾上腺素高40%。 血管加压素与肾上腺素联合应用的效果是单用肾上腺素的3倍。,去甲肾上腺素,适应症：收缩压小于70mmHg的严重低血压和周围血管低阻力，相对适应症为低血容量。 去甲肾上腺素可造成心肌耗氧量增加，慎用于缺血性心脏病患者； 顽固性休克患者需要去甲肾上腺素剂量8-30ug/min，注意给药时不能在同一输液管内给于碱性液体，后者可使去甲肾上腺素灭活。 如果发生药物渗漏，应尽快给于5-10mg酚妥拉

17、明的生理盐水10-15ml，以免发生坏死和组织脱落。,纳洛酮,减轻缺血缺氧时心肺脑功能的抑制，达到催醒作用，促进自主呼吸的恢复和心脏复苏成功。 增加重要器官的血液供应，减轻脑水肿。 解除内啡呔抑制效应，增强肾上腺素的复苏效应。 2mg iv,根据情况每30min重复使用。,抗心律失常药胺碘酮,作用于钠、钾和钙离子通道，对a受体和 受体也有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。 适应证：心搏骤停伴Vf、VT，尤其是顽固性vf或VT除颤和应用肾上腺素无效患者；血流动力学稳定的室速、多形性室速和不明原因的复杂心动过速。 有研究显示，504例心脏骤停经3次以上电除颤仍为vf或无脉性VT予胺碘酮治疗，恢复

18、自主循环存活至出院者较安慰剂有显著差异。另一项研究则较利多卡因能明显改善存活率，并预防心律失常复发。 剂量与用法：300mg稀释后缓慢iv,反复性或顽固性vf/VT可重复150mg，然后以1mg/min静滴6h,6h后减为0.5mg/min维持24h，总量2000mg/d。,抗心律失常药物利多卡因,适应证：电除颤和给予肾上腺素后，仍表现为VF或无脉性VT；血流动力学稳定的VT。无电除颤设备或来不及电击除颤时。 给药方法：1.0-1.5mg/kg,iv,快速达到并维持有效浓度。顽固性VT/VF，可酌情再给予1次0.5-0.75mg/kg的冲击量，3-5分钟给药完毕。总剂量不超过3mg/kg（或2

19、00-300mg/h）。VF或无脉性VT时，除颤或肾上腺素无效，可给予大剂量的利多卡因（1.5mg/kg）。 对心律转复成功后是否维持用药尚有争议。有较确切资料支持持续用药维持心律，剂量1-4mg/min。若再次出现心律失常应小剂量冲击0.5mg/kg，并加快静滴速度（最快为4mg/min）。,荟萃分析显示：利多卡因可使原发性室颤的发生率减少1/3，使近50%的患者不再出现严重室性心律失常，但却未能降低总病死率。 一项数据分析显示，利多卡因虽能降低室颤发生率，却同时有使病死率增加的趋势，可能与心肌收缩力减弱有关。 中毒剂量与治疗剂量接近，不建议给AMI患者常规预防使用利多卡因。 利多卡因对治疗

20、血流动力学稳定的单型或多形室速有效； 利多卡因为非首选药。,阿托品,无论有无心脏电活动，阿托品可以增加心搏骤停患者自主循环恢复和存活率， 心搏骤停和缓慢性无脉电活动时使用剂量0.5mg iv；持续性心搏骤停，在3-5min内重复给药，仍为缓慢心律失常，可每隔3-5min iv 0.5-1mg，至总量0.04mg/kg。总剂量3mg可完全阻滞人的迷走神经，逆转心搏骤停。,碳酸氢钠,动物研究显示，复苏使应用碱性药物可增加ROSC，或增加除颤成功率，延长存活时间，但尚无人类研究证实其能改善心搏骤停患者的存活率，不建议心搏骤停患者常规使用碱性药物。对心搏骤停患者在应用肾上腺素前可静脉用碳酸氢钠（1mm

21、ol/kg）。 长时间心脏停搏后恢复自主循环，有助于中和自主循环建立后所冲出的郁积于组织的H+。 高钾血症：使钾由胞外转入胞内，拮抗其对心肌的毒性。 剂量与用法：首剂5%NaHCO31.6ml（1mmol）/kg，以后依需要每10min重复首剂的一半或依血气分析计算。,碳酸氢钠,低氧性乳酸性酸中毒或高碳酸性酸中毒（心肺复苏而未行气管插管和有效人工通气时）， NaHCO3可增加复苏危险性宁酸勿碱。 引发反常性细胞内酸中毒分解产生的CO2可自由弥散通透细胞膜和血脑屏障致细胞内酸中毒。 氧解离曲线左移，抑制氧的释放和组织对氧的摄取，加重组织缺氧。 NaHCO3迅速产生的C02具有直接的负性肌力作用，

22、可降低心肌的收缩性和复苏成功率。 抑制儿茶酚胺活性和复苏时应用的儿茶酚胺类药物的效应，降低复苏成功率。 增加血钠浓度引起高钠血症和血浆渗透压增高，并引起高粘滞血症。,CPR的评估,对正在进行的CPR评估，可使医生能够调整复苏操作，并使患者的救治方案个体化。 血流动力学评价： （1）灌注压：CPR时主动脉舒张压和心脏灌注压的值对复苏成功非常重要。 （2）脉搏：颈动脉搏动可能提示脉搏波的存在，提示可能有部分血流，但不能据此判定心肌和脑组织的灌注情况。 呼出气体的评估：可用于评价血氧合状况而不能用于评价CPR效果。测定呼气末CO2分压是监测CPR时患者心输出量无创方法。呼气末CO2浓度与心输出量、冠

23、脉灌注压以及复苏成功相关。,复苏后的治疗,心脏骤停患者自主循环恢复（ROSC）后，经常会发生心血管和血流动力学紊乱。常见有：低血容量性休克、心源性休克和与全身炎性反应综合征（SIRS）、 多脏器功能不全（MODS）等 复苏后期的主要治疗目标是完全恢复局部器官和组织的血液灌注，单纯恢复血压和改善组织的气体交换，并不能提高生存率。 内脏和肾脏的血液循环的恢复，对缺氧缺血心跳骤停后MODS的发生起重要作用。,复苏后治疗的近期目标,提供心肺功能支持，满足组织灌注，特别是脑灌注。 及时诊断心脏停搏的原因。 完善治疗措施，如抗心律失常治疗，以免再次停搏 复苏后，所有患者都需要仔细地反复评估其一般状态，包括

24、心血管、呼吸和神经系统等重要系统功能。 注意复苏时的各种合并症，如肋骨骨折、血气胸、心包填塞、脏器损伤和气管插管异位。,后期复苏或持续生命支持,维持有效的循环和呼吸功能： 维持正常的平均动脉压90-100mmHg，以改善和增强脑及全身血液灌注，可使用多巴胺或多巴酚丁胺治疗复苏后低血压，纠正和维持体循环灌注和氧的供给，5-20ug/kg/min，超过10ug/kg/min可导致体循环和内脏血管收缩。 加强呼吸管理，对昏迷患者应用呼吸机正压呼吸，保持PaO2100mmHg，PaCO225-35mmHg及PH7.3-7.6。 皮质类固醇：具有稳定细胞膜、清除自由基及降低脑水肿的作用。可早期、足量、短

25、期应用。地塞米松首剂1mg/kg，iv,随后0.2mg/kg，每6h1次，应用3-4d。,后期复苏或持续生命支持,控制水电解质平衡及给予脑组织代谢药物：可应用极化液、能量合剂和苏醒药。 血糖控制：CPR后的危重患者应经常检测血糖变化，高血糖时应静脉输注胰岛素控制血糖，根据血糖变化调整治疗，需机械通气的患者血糖应控制在4.4-6.6mmol/L，低温治疗可诱导血糖升高。,特异性脑复苏措施降温,体温每降低1可降低全身代谢率5%，脑代谢6.7%及颅内压下降5.5%。降温以降低脑代谢、减少脑耗氧、减慢缺氧时ATP的消耗，保护脑细胞，降低颅内压，改善脑水肿。 及早应用，在复苏5min内用冰帽保护大脑，循环稳定后辅以体表降温。 降温深度使头部达28，肛温30-32 ，降温时间至皮层功能开始恢复，出现听觉为止。 输注4 0.9%NS（30ml/kg）降低中心温度1.5 。 低温也会出现某些并发症，如增加感染机会，使心血管系统不稳定，凝血功能障碍和高血糖。,特异性脑复苏措施,脱水：缺血性脑水肿可在心脏骤停后数小时内发生，2-7d达高峰。 药物：20%甘露醇125-250ml，速尿40mg ，iv，联合应用，q6h。 注意：只要循环及肾功能良好，应早期使用，并持