缺氧2012-03-12.ppt

1、缺氧Hypoxia，高原反应的症状一般表现为头疼、心慌、气喘、食欲减退、乏力、恶心、呕吐、腹胀、拉肚子、胸闷疼痛、失眠、头晕、困倦、头晕、手足麻木等体征有心率快、呼吸深、血压轻度异常、面部或四肢高原反应即急性高原病(acute high altitude disease，AHAD )，是人达到一定的海拔高度后，为了适应海拔高度引起的气压差、氧含量少、空气干燥等变化而发生的自然生理反应，海拔高度一般为2700米喀麦隆的尼奥斯湖、尼奥斯湖最引人注目的是令人作呕的黄绿色湖水，这是1986年二氧化碳大喷发的一个证据，当时有1700多人在这场灾难中窒息而死。 科学家们认为，水中的岩石滑动破坏了将二氧化碳

2、溶解于水中的微妙压力平衡。 如果形成气泡从水面出来的话，就像摇动苏打水打开瓶盖一样，压力有减弱的倾向。 喀麦隆的尼斯湖Killer Laker，1986年，温柔的尼斯湖展现出凶暴的姿态，仅仅几个小时就吞噬了1800人的生命和无数的家畜。 目击者会议说：“我朝下，所以要去尼奥斯湖。 但是，到了那里，发现他们都没有死人！ “另一个人说：“我去了保健中心，病房里有活着的人在哪里？” ！ ”“我只能站在死人堆里。 家前屋后，里里外外都是死人，牛和狗都死了，我吓了一跳。 数数，我们家的五十六人中有五十三人死了！ 喀麦隆的尼奥斯湖喷发，从湖中释放出80立方米的二氧化碳。 之后，有1700人死于这种毒气。

3、这些事件明显是由湖泊的火山活动引起的，火山喷发释放了二氧化碳。 发生机能、代谢、形态结构发生变化，缺氧的概念、组织细胞或氧障碍、组织细胞、病理过程。 阐述缺氧、原因、内容，缺氧的原因和机制功能代谢变化影响机体缺氧耐受性的因素氧治疗和氧中毒，1 .人体如何获得氧，2 .组织细胞如何获得氧？ 怎样利用氧气？ 3 .如何携带、运输？ 循环？ 概述4 .能反映缺氧病因的血氧指标是什么，常用的血氧指标(Parameters of blood oxygen )，临床常用作反映氧代谢的指标，HCO 333.5 mm/ltco 235.5 mm/labe5.8mm/lsbe7.1mm lsbc时间113360

4、18日期mar 071985类型性能分析0245336010 opid 0022临时36hb 12.4 g % ph7. 339 pco 262.8 mmhg po 248.0 mmhg，血气分析结果。 比例：血红蛋白结合的氧是多少？氧饱和度，含量：血红蛋白结合的氧量是多少？氧含量，容量：血红蛋白的最大氧带量是多少？氧容量，血液中的氧以怎样的状态存在？氧和血红蛋白是怎样的？ 氧和血红蛋白的结合解离的特征是什么？ 影响氧和血红蛋白结合和解离的因素是什么？Four binding sites，另一方面，血氧分压定义了：溶解在血液中的氧气所产生的张力。 PaO2和PvO2。 (天气)、(氧化部分压力

5、，PO2)、正常值、PvO2: 5.32kPa(40mmHg )、氧分压的意思？PaO2、影响因素？ PvO2、PaO2的高低直接影响O2与Hb的结合、血氧饱和度、氧分散速度、吸入空气的pO2肺呼吸功能静脉血的掺杂程度、影响因素吗？ PO2 Hb和氧亲和力，二、血氧饱和度(氧饱和度，SO2)，SaO2为95%； SvO2为75%，影响因素、氧分压与氧饱和度的关系氧分离曲线、ph2、3dpgtem、ph2、3dpgtem定义了： 100 ml血液在最佳条件下被氧充分饱和时的极限带氧量。 (物理溶解Hb携带氧)体外最佳条件： 38C、150mmHg氧和40mmHg CO2。三、氧容量、(氧容量)、

6、1.34ml/gx15g/dl=20ml/dl、PO2 150 mmHg PCO2 40 mmHg T 380C、影响因子：hhi PaO2、影响因子：四、氧含量、(氧内容) dl，14ml/dl，5ml/dl，a，应掌握的内容：各指标的定义(理解)意义影响因素，(Causes and mechanisms of hypoxia )，第二节缺氧的原因和发生机制，缺氧的类型，1 .低张性缺氧，2 .血液性缺氧，2 .缺氧低张性缺氧Hypotonic Hypoxia，pilotsandmountain-climbersareatthegreatestrisk！ 定义： PaO2、动脉血供给组织O2

7、不足、原因：吸入气中PO2过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉、一、低张性缺氧、(Hypotonic hypoxia )、燃烧militaryuseood氧使爆心周围的氧分压为正常值的1/3 (海拔) 、低张性缺氧指标的变化、PaO2、血氧容量、血氧含量、SaO2、A-V血氧差、or、紫绀(cyanosis )毛细血管中的脱氧血红蛋白5 g/dl、皮肤=缺氧、紫绀必定有缺氧吗？ 缺氧一定会发绀吗？ 定义：由于Hb是氧输送的主要载体，因此Hb数量或性质变化导致氧供给不足，PaO2不变，还有等张性低氧血症，二，血液性缺氧，(Hemic hypoxia )，原因3360，Hb性质变化： Hb数量1

8、. CO中毒Hb CO HbCO Hb O2 HbO2机制： Hb和CO亲和力Hb和O2亲和力CO抑制红细胞内糖解2，3 d pg生成氧分离曲线，HbO2中的氧难以释放组织氧缺乏，2 .高铁血红蛋白血症(methemoglobinemia )。 原因是服食的硝酸盐和亚硝酸盐引起的，是肠源性紫绀。 输入大量库存血，血内2，3 DPG少，氧从曲线向左移动。 投用大量碱性药物，h浓度低，氧从曲线向左偏移。 Hb和氧的亲和力异常增加，血液性缺氧指标的变化、PaO2、血氧容量、血氧含量、SaO2、av血氧差、定义：血液循环发生障碍，组织的血液供给量降低而引起的缺氧.三、三PaO2、血氧容量、血氧含量、S

9、aO2、a-a 供给组织的血液量不足，细胞分散的总氧量依然不能满足需要，缺氧。正常时供氧：5dl/min x 5ml/dl=25 ml/min循环供氧：3dl/min x 7 ml/dl=21 ml/min，定义：组织细胞利用氧障碍引起的缺氧组织中毒：氰化物， 硫化物呼吸链抑制组织是氧呼吸酶合成障碍：维生素缺乏线粒体损伤：放射线、细菌毒素、4种缺氧型血氧指标的变化比较，n、n、n、n、n、n、n (Effects of hypoxia )，第三节缺氧对生物体的影响，一、细胞代谢(Effects on the cellular metabolism )，(一)代偿性反应，细胞内呼吸功能线粒体呼吸

10、酶解糖肌缺氧ATPATPADP果糖激酶活性解糖过程，细胞膜，线粒体，溶体损伤，氧氧化，ATP，解糖，乳酸，乳酸细胞水肿，(二)损伤性变化，钠泵功能障碍引起的细胞水肿，(二)损伤性变化，机制：提高PaO2，增加回心血量，增加心输出量，携带更多氧气，PaO2 (60mmHg )，(二)损伤性变化，机制：肺动脉肺毛细血管壁通透性增高的容量血管收缩、回心血量、急性低氧高原性肺水肿，PaO230mmHg抑制呼吸中枢性呼吸衰竭，三是对心血管系统的影响，(effectsonthecardiovascularsystem )，(1)为何登山运动员的四肢、鼻、耳等会冻伤从这个角度来分析，3 .缺氧区肺血管收缩，

11、4 .组织毛细血管密度增加，有利的方面：维持通气血流正常比例的方面：引起肺动脉高压，长期缺氧血管内皮生长因子(VEGF )等基因使毛细血管增生毛细血管的密度血氧分散到细胞的距离细胞的供氧量，心肌舒缩功能障碍ATF 、回心血量、心输出量、心律失常严重的PaO2颈动脉体化学感受器兴奋迷走神经心动过缓，(2)损伤性变化，(4)对血液系统的影响，(Effects on hematological system )，RBC Hb，急性血重分布慢性缺氧：低氧血流肾脏EPO，氧分离曲线右移Hb释放oo 3dpg，(1)代偿性反应，2，3d pg结合分子的中央孔模式图，2，3d pg结合部位，2，3d pg血液粘性度外周抵抗心脏后负荷，(2)损伤性变化，5，对中枢神经系统的影响，轻度缺氧或缺氧早期：保证血流再分布脑的供血重度缺氧或缺氧中，晚期3360缺氧脑水肿、脑细胞损伤是影响机体缺氧耐受性的因素之一，代谢耗氧率降低可以提高对缺氧的耐受性，其次是机体代偿能力老年人和心、 肺及血液病人对缺氧耐受力差(pathophysiologicalbasisoftreatmentforhypoxia )，第四节治疗缺氧的病理生理基础。 一、原发病二、氧治疗(oxygen treatment )1. hypotonichypoxia :的疗效最好