五慢性肺源性心脏病精品公开PPT课件

1、. 1、热烈欢迎老师光临指导，临沂科技学校王云霞，2、个案研究，张老师，68岁。 反复咳嗽、咳痰20馀年，2周前感冒后上述症状加重，出现双下肢水肿，尿量减少。 入院检查：患者意识清楚，烦躁，口唇发绀，皮肤潮红，多汗。 体检： T38.1，P102次/分，R24次/分，BP136/86mmHg，半坐位，颈静脉充盈明显，肝肋下3cm。 x线检查：右下肺动脉干横径15cm。 3、试析，该患者的初步诊断和诊断依据是？4、第五节慢性肺原性心脏病、循环性心脏病患者的护理.5、本节内容1、概念2、发病机制3、护理评价1、健康史2；而概念慢性肺源性心脏病：简称肺心病是肺组织， 由于肺血管或胸廓的慢性病变为肺组

2、织结构和(或)功能异常，导致肺血管阻力增加，肺动脉压上升，右心扩张和(或)肥厚，是伴或不伴有右心力衰竭的心脏病。 概念肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变肺组织结构和(或)功能异常肺血管阻力增加肺动脉压增加右心扩张和(或)肥厚右心力衰竭二、发病机制、肺心病发病的前提条件，10，肺血管阻力增加的功能因素：缺氧、高碳酸血症血管收缩、痉挛血管阻力增加肺动脉高压中缺氧是肺动脉高肺功能和结构的不可逆变化，肺a高压的形成是肺心病发病的关键环节，缺氧、高碳酸血症(功能)、肺血管的重建(解剖)、二肺动脉高压的解剖学要素慢性阻塞性肺疾病(长期反复发作)累及相邻肺小动脉，血管炎的管壁增厚， 引起管腔狭窄或纤维化，进而完

3、全闭塞肺血管阻力增加肺动脉高压，血管重建、13，肺功能和结构不可逆变化，肺a高压的形成是肺心病发病的关键环节。 肺血管重建(解剖)、血液量、血液黏稠度增加、二、发病机制、肺心病发病的前提条件、14、 血液容量增加和血液黏稠度增加明显的缺氧性红细胞增加血液黏稠度增加缺氧醛固酮增加造成的水钠潴留缺氧肾小动脉收缩肾肺a高压的形成是肺心病发病的关键环节，右心负荷过重的右心室肥大右心力衰竭、缺氧、高碳酸血症(功能)、肺血管重建(解剖)、血量、 血液粘度增加、二、发病机制诊断肺心病主要依据是肺动脉高压和右心室肥厚、肺性脑病、肺气肿征候、长期慢性支和肺病史、心电图有“肺型波”、17、3、护理评价(一)健康史

4、1、支气管、肺病： copd支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等2、 运动胸廓障碍性疾病：1.7%严重胸廓或脊椎畸形等3，肺血管疾病慢性血栓性肺动脉高压、肺小动脉炎等4，其他原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征，18，试点链接。 下一个疾病是慢性肺原性心脏病最常见的原发病是.支气管哮喘.胸廓畸形.肺结核.慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿.支气管扩张，19，三，护理评价(二)临床表现1，肺，心功能代偿期(包括缓解期)症状：慢性肺的表现(咳嗽、咳痰、气喘、活动后的气喘、呼吸困难、无力、劳累体征：肺气肿病肺动脉高压右室三、护理评价(二)临床表现2，肺、心功能失代偿期(包括急性恶化期)，

5、代偿期症状征，呼吸衰竭，右心力衰竭，呼吸困难缺氧和二氧化碳储存肺性脑病皮肤潮红，多汗，颈静脉曲张肝颈静脉回流征阳性肝肿大压痛下肢水肿胸腹水。 三、护理评价(二)临床表现3、并发症肺性脑病、酸碱平衡、消化道出血、心律失常、休克等.22，3、护理评价(三)实验室检查1、血常规RBC、Hb可升高。 全血粘度及血浆粘度增加。合并感染时，WBC，n增加2，动脉血气分析低氧血症或合并高碳酸血症PaO250mmHg 3，出现心电图右心室肥大，肺型p波，23，4，x线检查肺心病的x线证据，肺动脉高压，右肺下动脉扩张，有横径的右心室肥大症：心尖圆钝，上翘， 护理评价(四)的治疗要点1、控制感染呼吸系统感染是急性

6、发作和恶化的主要原因，根据痰菌培养和药敏试验选择抗生素，25、3、纠正缺氧和二氧化碳储存低浓度1 )清除口咽分泌物2 )鼓励患者有效咳痰3 )排痰药物等雾化帮助患者翻身、胸部打击5 )必要时使用气管切开和机械通气，2 )保持气道通畅， 26，4，控制心力衰竭1 )利尿剂作用：减少血液容量5，并发症， 27，防治慢性肺源性心脏病患者急性期合并心力衰竭时， 最根本的治疗措施.控制感染.低流量给氧.给强心药.给利尿药.给镇静药、28、上课总结肺动脉高压的形成、COPD、代偿期、失代偿期、肺动脉x线高压症，主动控制感染，呼吸道通畅结合安置工作、上课的第一个案例，列举了该患者的主要护理诊断，应采取什么样的护理措施？ 30、第一堂课个案研究，张老师，68岁。 反复咳嗽、咳痰20馀年，2周前感冒后上述症状加重，出现双下肢水肿，尿量减少。 入院检查：患者意识清