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文档简介
1、。1,血管活性药物,重症监护室,2人民医院。血管活性药物的分类。肾上腺素能受体激动剂(,2。肾上腺素能受体阻滞剂(,3。CCB 4。受控抗高血压药物。正性肌力药物:改变血管平滑肌张力,调节血压,影响心脏前后负荷,维持血流动力学稳定。2)脑和肺12;3)骨骼肌和肝脏的血管和冠状血管12。4,肾上腺素能受体激动剂的比较,5微克/千克/分钟刺激多巴胺受体-肾、肠系膜、冠状动脉),剂量依赖性,5,用法,肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素用法:0.03重量(千克)用生理盐水至50ML 1毫升/小时=0.01微克/千克/分钟硝酸甘油用法:0.3重量(千克)用生理盐水至50ML 1毫升/小时=0.1微克/
2、千克/分钟多巴胺和多巴酚丁胺用法:3重量(千克)用生理盐水至0.001毫升/小时010.多巴胺的常用剂量:210微克/千克.分钟(2-10毫升/小时)。多巴酚丁胺的通常剂量为2.510微克/千克分钟(2.5-10毫升/小时)。受体阻滞剂(1),1。高选择1受体阻滞剂:倍他乐克、比索洛尔和卡维地洛。受体阻滞剂对心脏传导系统的影响主要在房室结以上,但对室内传导影响不大(可用于束支传导阻滞患者)。不用于预激,病态窦房结,AVB。2.抑制交感神经兴奋及其引起的病理变化。交感神经兴奋过度会导致室性心律失常。8、受体阻滞剂(2)、1。慢性心力衰竭:1受体浓度下调,2受体浓度上调,心肌收缩力降低。1受体阻断
3、剂被用作调节剂以使1受体的浓度恢复正常。2.受体阻断剂,当剂量较大时,它表现出2种受体阻断作用:外周血管收缩和脂质代谢紊乱。3.建议:倍他乐克的起始剂量为6.25毫克q12h,每两周增加一次剂量。目标:心率50-60次/分钟。BP100/60-70毫米汞柱。9、常用血管扩张剂:硝酸甘油,作用机理1。直接扩张外周血管,主要是扩张静脉(主要是降低心脏预负荷)。能明显降低左心室充盈压、心室壁张力、心肌耗氧量,缓解心绞痛。2.扩张冠状动脉可显著增加冠状动脉血流量和心肌供氧,从而改善缺氧心肌的代谢,改善心功能,增加心输出量。常用的血管扩张剂:硝酸甘油,不用于低心室充盈状态(血容量不足、心包疾病、右心室梗
4、塞、严重主狭窄、梗阻性肥厚型心肌病)、过度血管扩张状态(颅高压、青光眼)和酒精过敏。副作用:头痛、抗药性、反弹、反射性心动过速、低血压、高铁血红蛋白血症。常用的血管扩张剂硝酸甘油应使平均动脉血压降低不超过10毫微克,使心率增加不超过10次/分钟。为了避免耐药性的发生,建议每天至少有68小时的无硝酸盐期。低剂量(50毫升/小时)可扩张动脉并降低血压。常用的血管扩张剂:硝普钠可直接松弛小动脉和小静脉的平滑肌,同时降低心脏的预负荷、左心室充盈压和体循环及肺循环阻力。可用于高血压危象、高血压脑病、心功能不全、低输出量、高阻力的患者。制剂:体重1公斤,用5%葡萄糖稀释至50毫升,硝普钠用量为1毫升/小时
5、=0.33克/公斤分(1/3)。硝普钠的通常剂量为0.15克/千克分钟(0.3-15毫升/小时)(一般为8克/千克分钟),通过静脉泵送远离光线。常用血管扩张剂:硝普钠,主要副作用有1。低血压2。硫氰酸盐中毒(硝普钠代谢形成氰化物,并在肝脏中形成氰酸盐);3.“从冠状动脉偷血”和扩张阻力血管引起的通气血流失衡加重了缺氧。4.RAAS系统的反射激活在降低血压的同时,在停药后仍会持续一段时间(停药后出现反弹性高血压),因此应逐渐减少停药,并应增加口服血管扩张剂以避免出现反弹现象。14。常用的血管扩张剂:钙拮抗剂,钙很少存在于血管内皮细胞和心肌细胞中。钙拮抗剂可以阻止细胞外钙离子进入细胞,抑制血管收缩
6、和心肌收缩,松弛血管平滑肌(包括冠状动脉),并延迟窦房结和房室结的传导。用于高血压和冠心病。分为二氢吡啶类:硝苯地平、氨氯地平和其他非二氢吡啶类:维拉帕米、磺胺嘧啶、15,常用的血管扩张剂:受体阻滞剂、酚妥拉明、特拉唑嗪和乌拉地尔通常用作外周受体阻滞剂,用于治疗高血压:直立性低血压、心动过速(由血管扩张引起的交感神经系统反射性激活引起)和水和钠潴留(可能由长期应用受体阻滞剂引起)。厄匹地尔具有外周和中枢血管舒张功能,可降低后负荷并增加心输出量,但不影响心率,从而降低心肌耗氧量。16,常用血管扩张剂:ACEI和ARB,1。血管紧张素转换酶抑制剂:如卡托普利(半衰期1.9小时)、福辛普利。用于高血
7、压、心力衰竭和心肌梗塞。副作用:第一剂低血压、干咳、血管神经性水肿、高钾、肝肾功能障碍、味觉和胃肠功能障碍。2.阿尔布:戴文和柯素雅。副作用:高钾、肌酐水平升高和肾功能恶化。17,常用血管扩张剂:ACEI和ARB,3。禁忌:高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄、血清肌酐水平225微克/升。适应症:左心室肥厚、心力衰竭、心肌梗死、糖尿病肾病。可以与噻嗪类利尿剂和钙拮抗剂联合使用的第一剂ACEI应该是小剂量的。急性心肌梗死病情稳定48小时后,剂量逐渐增加(甲等),疗程至少为6周。那些不能容忍ACEI的人可以使用ARB。其他血管扩张剂脑钠肽,脑钠肽主要由心室肌细胞分泌,尤其是左心室肌细胞。冻干重组人脑利钠肽(
8、新生命因子)的主要药理作用是扩张静脉和动脉(包括冠状动脉),增加一氧化碳,而没有直接的正肌肉作用,因此被归类为血管扩张剂。它能促进钠的排泄,具有一定的利尿作用;2)还能抑制RAAS和交感神经系统,阻断急性心力衰竭演变的恶性循环。3)与硝酸甘油静脉制剂相比,重组人脑钠肽可显著降低PCWP,减轻患者呼吸困难。(平衡时可以扩大,心率不变,PCWP,置信区间)。19,其他血管扩张剂-脑钠肽,心力衰竭标志物:B型利钠肽400纳克/升,阳性预测值为90%。BNP 100ng/L可以排除心力衰竭。使用方法是:先给予1.5微克/千克的负荷剂量,缓慢静脉注射,然后静脉滴注0.00750.015微克/千克/分钟;
9、它也可以静脉注射给药,无需负荷剂量。疗程一般为3天,不超过7天。正性肌力药物:米力农,磷酸二酯酶抑制剂-米力农:非洋地黄,非儿茶酚胺正性肌力药物1)通过选择性地抑制心肌细胞中的磷酸二酯酶,增加细胞内的环磷酸腺苷(cAMP),这有利于钙离子流入心肌细胞,从而增加心肌收缩力2)它对血管平滑肌有直接的舒张作用,改善冠状动脉和内脏的血液灌注,降低心肌收缩力。正性肌力药物米力农可以改善左、右心的收缩和舒张功能,降低肺动脉压力。用法:静脉滴注0.25-0.5g/kg/min,一般为5-7天(不超过2W)。不建议长期用药,但可以使用间歇用药。副作用:室性心律失常(室性早搏、室性心动过速)、房性早搏、心房颤动
10、和血小板减少症。肝脏代谢和肾脏排泄。肾功能不全减少。22、正性肌力药物:米力农,适应症:1。伴有缓慢心律失常的心力衰竭。2.急性心力衰竭或慢性心力衰竭的急性失代偿。3.急性心肌梗死并发泵衰竭(急性心肌梗死后24小时)。肺心病急性失代偿期。心力衰竭时洋地黄过量或中毒。应用受体阻滞剂后失代偿性心力衰竭。肺动脉高压、23、休克、血压=心输出量总外周血管阻力、室上性心动过速、有效血容量、心脏本身、小动脉阻力、主动脉顺应性、血管舒缩状态、监测显示,组织灌注改善组的氧转运和氧消耗显著增加,而组织灌注未改善组的氧转运和氧消耗降低。纠正组织缺氧的主要方法有:1 .增加氧气输送:一氧化碳、血红蛋白、二氧化硅。减
11、少氧气消耗;镇痛、镇静、肌肉放松、降温、癫痫防治、机械通气等。3.提高氧气利用率:补充代谢底物,抗氧自由基。25、严重分离和爆炸冲击;2012年,1 .平均动脉压为65毫米汞柱(1C级)。2 .去甲肾上腺素应该是血管活性药物(1B级)的首选。3 .当需要添加药物以维持足够的血压时,可以给予肾上腺素(添加或替代去甲肾上腺素)(2B级)。26、严重脓毒症和脓毒性休克;2012年,4 .可以在去甲肾上腺素中加入0.03单位/分钟的加压素,以增加血浆蛋白或减少去甲肾上腺素的用量。5 .在特殊情况下(例如,快速性心律失常和绝对或相对心动过缓风险低的患者)(2C级),多巴胺只能用作去甲肾上腺素,而不能用作
12、抗高血压药物。27、严重脓毒症和脓毒性休克;2012年,正性肌力治疗1。在下列情况下,多巴酚丁胺不超过20微克/千克/分钟,可以尝试或与升压药物联合使用(如果正在使用的话):(a)心力衰竭伴高充盈压和低心排血量,或(b)尽管有足够的血管内容物和足够的MAP(1C级),仍有进行性低灌注的迹象。2 .没有必要采取策略将心脏指数提高到非常高的水平(1B级)。28、脓毒性休克,国内学者的研究表明,CLFM患者在到达EGDT 6h和24 h后,ALI的发生率明显降低,且28 d时的死亡率也明显降低。感染性休克患者应在6小时内完全复苏以达到EGDT;24 h后,应适当限制液体摄入,以改善感染性休克患者的预
13、后。应用血管活性药物可以减少液体摄入,降低急性肺损伤的发生率和死亡率。29,心力衰竭和心源性休克,心力衰竭:左心室或右心室舒张末期压力,左心室或右心室心脏位移不足以满足全身组织代谢的需要。心源性休克:1。高血压患者的收缩压下降90毫微克或脉压下降30毫微克或收缩压下降60毫微克以上。至少30分钟。2.CI 2.2PCWP 15毫米汞柱3。组织灌注不足。30,急性心力衰竭,挽救生命-快速改善症状和稳定血流动力学1。氧疗使血氧饱和度达到95%。袢利尿剂缓解全身或肺部循环充血。吗啡镇静4?血管扩张剂:硝酸甘油和硝普钠。5.存在收缩功能不全,收缩压为80毫微克。推荐使用正性肌力药物。其他治疗:基本疾病
14、的去诱因治疗。31,心源性休克,正性肌力药物:多巴酚丁胺,米力农,左氧氟沙星。血管升压素:多巴胺和去甲肾上腺素维持重要器官的灌注。其他:保持正常的心率和节律(复律、起搏器);利尿剂抵抗(超滤);机械通气(spo 290%);机械流通援助(IABP、ECMO、LVAD)。32,急性冠脉综合征合并心源性休克和急性冠脉综合征血流动力学不稳定。建议进行紧急血管重建术,即早期溶栓、紧急冠状动脉成形术和冠状动脉旁路移植术。准备冠状动脉再通的患者应迅速接受主动脉内球囊反搏和冠状动脉造影。33,34,肺动脉高压,R=8Ln/kr4PAP=PVPR肺血流量,35、低血容量性休克,血管活性药物仅用于1。输液前严重
15、低血压。在充分的液体复苏后仍然存在出血性休克伴控制性低血压,因此早期复苏被延迟。收缩压保持在80-90mmHg,以确保重要器官(除了那些并发脑外伤、老年人和高血压的器官)、多巴胺、多巴酚丁胺(低心输出量)、肾上腺素、去甲肾上腺素(顽固性休克)的灌注。36岁主动脉夹层。37、主动脉夹层的医疗管理,血压目标:100-120毫克或能保证重要器官的受体阻滞剂、硝普钠、CCB、ACEI、ARB、利尿剂限制活动、镇痛或镇静;降低血压和dp/dt,降低主动脉壁血流的切应力,可以预防或延缓夹层的进展。稳定动脉粥样硬化斑块。硝普钠单独使用会增加主动脉血流速度,从而增加破裂的风险,因此应与-R阻滞剂联合使用。dp
16、/dt左心室的压力上升率(心肌收缩力降低和心率减慢)。38、高血压、降压策略:一般逐步达到标准(需要1-3个月)。应考虑由低舒张压引起的心肌缺血的可能性。高血压的标准治疗方法是,适合抗血栓治疗的患者应该进行抗血栓治疗,甲是阿司匹林治疗,乙是高血压的血压控制,丙是血脂控制,丁是糖尿病控制。降压目标:一般为140/90毫微克,老年人为150/90毫微克,糖尿病肾病为130/80毫微克。39,高血压,ARB ACEI噻嗪类利尿剂,二氢吡啶CCB受体阻滞剂,ARB噻嗪类利尿剂,抗高血压药物联合使用。40、高血压、高血压急症:一般先将血压降至安全范围。脑梗死:急性期血压低易引起脑低灌注,目标血压治疗应在
17、急性期(2-3周)后开始,除非并发高血压脑病、急性心肌梗死、主动脉夹层、急性心力衰竭、肾功能衰竭等。主动脉夹层应进行紧急抗高血压治疗:血压应保持在最低水平,以保证重要器官的灌注。脑出血:急性期150-160/90-100毫克。41、高血压、高血压伴心绞痛:受体阻滞剂(BB)和CCB;高血压合并心肌梗死:ACEI和BB;高血压伴心力衰竭:ACEI、血管紧张素受体拮抗剂和BB高血压:D和ACEI。高血压合并糖尿病或肾病:收缩压和舒张压的控制范围应分别小于130/80 mmHg。高血压合并糖尿病:ACEI,其次是维生素D和胆囊收缩素;高血压伴肾病:ACEI/ARB。42,血管活性药物的相互作用,1。米力农多巴酚丁胺?2.李蜜侬和贝爽?病例讨论一位73岁的女性因克罗恩病接受了阴道肠瘘的手术修复。她在手术后第二天呕吐,由于发烧、低血压和呼吸困难被转到重症监护室。既往病史:结肠切除术、永久性起搏器植入、糖尿病、脑血管意外史。44、病例讨论、体格检查T40.1、P126次/分钟、R3
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