内科消化性溃疡课件ppt.ppt

1、第四篇 消化系统疾病,第五章,消化性溃疡,孙 炳 吉,学时数：2学时,(peptic ulcer),消化性溃疡（peptic ulcer）指胃肠道粘膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃粘膜的Meckel憩室。胃、十二指肠球部溃疡最常见。胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU) 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。,概 述,流行病学,十二指肠溃疡多见于青壮年； 胃溃疡多见于中老年； 前者的发病高峰比后者早10年； 十二指肠溃疡多于胃溃疡，大约为3:1； 男性多于女性。,

2、消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调 GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生,病因和发病机制,保护因素 黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子,损害因素 胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基,幽门螺杆菌,1983年由Marshall、Warren共同发现，2005年获诺贝尔医学奖,qq: marshall,qq: warren,幽门螺杆

3、菌的毒力,1、鞭毛， 2、尿素酶， 3、黏附因子， 4、VacA， 5、CagA， 6、黏液酶。,一、H.pylori,致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori 胃泌素胃酸学说 H.Pylori 胃泌素胃酸 根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少,H.pylori的作用机制,粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长 毒素作

4、用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应,二、非甾体抗炎药,直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用,三、胃酸和胃蛋白酶,PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变,胃蛋白酶,胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原,pH4，失活,降解蛋白质分子,胃酸起决定性的作用,H+,DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关： 壁细胞总数增多 壁细胞对刺激物的敏感性增强 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 遗传、H.Pylori感染 迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素,四、遗传因

5、素,PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40% 现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象,五、胃排空障碍,DU患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大黏膜损伤 GU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞分泌促胃液素胃酸分泌 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜。,六、其他危险因素,紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡,吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力 饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：型单纯疱疹病毒,胃镜及病 理,部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡

6、）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡,形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径1.0cm，粘膜缺损超过黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物。,演变与转归,修复愈合，一般需48周 溃疡发展损伤血管上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄幽门梗阻 恶变（1%以下）,消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 发作时上腹痛呈节律性。 腹痛可以被抑酸剂获抗酸剂缓解。,临床表现,一

7、、慢性节律性上腹痛,疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢,疼痛性质： 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位： GU剑突下正中或偏左 DU上腹正中或偏右,疼痛的节律性： DU：进食疼痛缓解疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食疼痛缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）,二、其它症状,伴随症状： 上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见 并发症症状： 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽门梗阻,三、体征,缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点,四、特殊类型的消化性溃疡,无症状性溃疡：常以消化道出血、穿

8、孔等并发症为首发症状，可见于任何年龄，约15%35%，以长期服用NSAIDs的老年人多见。 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见，疼痛多无规律，较易出现体重减轻和贫血。GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大，易误认为胃癌。 复合性溃疡：多见于男性，幽门梗阻发生率较高 幽门管溃疡：餐后痛多见，易早期出现呕吐，易并发幽门梗阻及出血、穿孔等并发症。,特殊类型溃疡,球后溃疡：只发生在十二指肠降段、水平段的溃疡。多位于十二指肠降段的初始部及乳头附近，溃疡多在后内侧壁，可透入胰腺。夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血。甚至可并发阻塞性黄疸或急性胰腺炎。 巨大溃疡：直径2cm的溃疡，常见于服

9、用NSAIDs的老年人。巨大十二指肠溃疡常在后壁，已发展为穿透性。 儿童期溃疡：多见于学龄儿童，腹痛多在脐周，时常出现呕吐，可能与幽门、十二指肠水肿和痉挛有关。 难治性溃疡：经过正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合者。可能原因1、病因仍未去除；2、穿透性溃疡、3、特殊原因：克罗恩病、胃泌素瘤；4、某些疾病或药物影响抗溃疡药物吸收或效价降低。5、误诊；6、不良诱因存在。,实验室和其他检查,1.内镜检查和黏膜活检首选检查 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2） 病理区别良、恶性溃疡 送H

10、P检测,2.幽门螺杆菌（HP）检测： 侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验,GU：胃酸分泌正常或低于正常 DU：部分DU胃酸分泌 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断： 胃酸、胃泌素同时 BAO15mmol/h MAO60mmol/h BAO/MAO60%,3.胃液分析,血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低 胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/ml PU时血清胃泌素稍高，无

11、诊断意义,4.血清胃泌素测定,X线钡餐：可用于以下情况：1、了解胃的运动情况；2、胃镜禁忌者；3、不愿接受胃镜检查者或没有胃镜检查时。,诊 断,病史与主要症状可作出初步诊断 X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%90%有阳性发现。 直接征象：溃疡龛影可确诊 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据 内镜检查和黏膜活检可以确诊,十二指肠球部溃疡,十二指肠球部线样溃疡,胃角溃疡,胃体溃疡,幽门管溃疡,并发症,1. 上消化道出血 急诊内镜检查可明确出血原因、部位,胃体溃疡基底可见血痂附着,胃窦溃疡伴活动性出血,空肠嵴溃疡活动性渗血,空肠嵴溃疡活动性渗血,2.穿孔 发生率G

12、U为2%5%，DU为6%10% 三种后果： 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管,3.幽门梗阻 发生率2%4%，由DU或幽门管溃疡引起 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛 器质性梗阻：疤痕、粘连,4.癌变 GU癌变率1% 注意癌变可能： 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 GI检查示胃癌 粪OB试验持续阳性 经一个疗程（68周）的严格内科治疗，症状无好转者,胃角溃疡癌变,鉴别诊断,1.功能性消化不良：

13、有消化不良的症状，无器质性病变 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效 X线、内镜检查为阴性结果,2. 慢性胆囊炎和胆石症：,疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸 B超、内镜或ERCP检查有助鉴别,内镜下表现：形态多不规则，常大于2cm边缘呈结节状，底部凹凸不平，覆盖污秽苔。 病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并多点活检 强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡,3.胃癌：,胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小

14、（200pg/ml,4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：,治 疗,治疗目的： 消除病因 控制症状 愈合溃疡 防止复发 避免并发症,1. 一般治疗,生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯 合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物 戒烟酒 停服NSAID,2. 药物治疗,70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变革：H2RA 第二次变革：根除H.Pylori,(1) 根除H.Pylori治疗,药物： 铋剂： 枸橼酸铋钾 220240mg bid 果胶铋 100mg bid 抗生素： 阿莫西林 1.0 bid 甲硝唑 0.4 bid 替硝唑 0.5 bid 克

15、拉霉素 0.250.5 bid,方 案,三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素 如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d 枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d 疗程为12周 四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者,（2）抑制胃酸分泌的常用药物,H2RA： Cimetidine400mg bid Ranitidine 150mg bid Famotidine 20mg bid Nizatidine150mg bid PPI： Omeprazole 20mg qd Lansoprazole30mg qd

16、Pantoprazole 40mg qd Rabeprazole 10mg qd Esoprazole 20mg qd,（3）保护胃黏膜治疗,弱碱性抗酸剂：铝碳酸镁、氢氧化铝凝胶、硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散；促进前列腺素合成，增加黏膜血流量，刺激胃黏膜分泌HCO3-和粘液。 铋剂：枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.Pylori 用法：110mg 3-4次/d，疗程4-6周,3. 溃疡复发的预防,除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤 预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高

17、龄或伴有严重疾病者 预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周23次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗36个月或更长,4. PU治疗的策略,区分HP(+)(-) 如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI） 如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗 疗程：抗HP治疗1-2周 抑酸治疗：DU 46周；GU 68周 维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定,5. NSAID溃疡的治疗和预防,暂停或减少NSAID剂量 检测H.Pylori感染并行根除治疗 未能终止NSAID者

18、，选择PPI治疗 既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药 PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用,6.PU手术治疗适应证,上消化道大出血经内科紧急处理无效者 急性穿孔 疤痕性幽门梗阻 内科治疗无效的顽固性溃疡 胃溃疡疑有癌变,男，25岁，反复上腹痛、返酸4年。胃镜检查示十二指肠球部溃疡，尿素酶试验阳性，治疗方案首选抑酸剂加 A.一种有效抗生素 B.两种有效抗生素 C.促胃动力剂 D.解痉剂,胃溃疡的好发部位是： A.胃窦大弯侧 B.幽门管 C.胃体小弯 D.胃底部 E.胃窦部小弯,女，28岁，间歇性上腹痛3年，近日腹痛变为胀痛，伴有呕吐，呕吐物量多，为隔餐食物。抑酸剂治疗无效。体检上腹部有振水音，转动体位症状不能缓解。最可能的诊断是 A.良性十二指肠淤滞症 B.消化性溃疡合并幽门梗阻 C.胃黏膜脱垂症 D.胃癌 E.胃下垂,最易发