《生理血液循环》课件.ppt

1、(2)自主神经细胞跨膜电位，共同特征：A的四个阶段不稳定(可发生缓慢的自动去极化)，其形成机制为：净内向电流逐渐增强，内向电流逐渐增加，外向电流逐渐减少，两者相结合。窦房结细胞的动作电位由0、3和4个阶段组成；最大双极电位为70mV；阈电位40mV；0相去极化速度慢，幅度小(70毫伏)。长持续时间(7毫秒)；窦房结细胞的跨膜电位，第0阶段：去极化，电位：-40mv，0mv机制：Ca2流入(ICA-L)，第3阶段：复极，电位：0mV-70mV机制：K流出(IK)，K流出(基础离子流)伴IK逐渐减弱)，IK逐渐增强Na流入，Ca2流入在ICA-T晚期激活在三个阶段结束时增加Ik通道的失活，在自动去

2、极化后的第三个阶段打开Ca2通道(T型)，减少K的流出，增加Na的流入，Ca2的向内流入，以及自动去极化达到阈值电势。缓慢Ca2通道(L形)打开和释放，Ca2流入，AP产生阶段0、自我启动、自我发展、自我终止，缓慢反应自主细胞的电势形成机制，阶段0、1、2和3类似于心室肌，但是持续时间长(约400分钟它能自动去极化(速度低于窦房结)，达到阈值电位后自动兴奋快速反应的自主神经细胞，浦肯野细胞的跨膜电位，逐渐向外衰减的IK(弱)和逐渐向内增加的If(钠，起搏电流，强，主要)，浦肯野细胞的跨膜电位，第4期：自动去极化，INa和If之差，T型Ca2通道(I Ca-T):阈值电位：在50mV时形成的第4

3、期慢反应细胞的后半部分可被NiI阻断阈电位：40mV时形成的慢反应细胞可被钙通道阻断剂(Mn2，维拉帕米)阻断，两种Ca2通道的区别慢反应动作电位：O期去极化率较慢(由Ga2慢通道引起)，包括窦房结和结细胞。心肌细胞的电生理学分类，心肌细胞的电生理学分类，2。心肌的电生理特征。兴奋性是指细胞受到刺激时被激发的能力。受刺激时，可兴奋细胞产生动作电位。兴奋性可以用刺激阈值来表示，高阈值意味着低兴奋性，反之亦然。影响兴奋性的因素，静息电位或最大复极电位水平阈值电位水平导致0相去极化离子通道状态：袖手旁观，激活，去激活，差异，兴奋性的周期性变化，周期性变化对应的位置。机制新AP生产能力有效不应期去极化

4、期复极期-60mV不能产生绝对不应期：钠通道处于-55mV完全失活状态局部反应期：钠通道部分去极化-60mV刚开始复苏。相对不应期钠通道能产生(但大部分复活振幅、速度、传导，钠通道在超慢性期的基本时间进程小于正常。)-90mV在相对不应期的同一时期接近阈电位。静息电位水平(变化更频繁)，-90，0，距离阈电位的距离大，引起兴奋所需的刺激大，兴奋性降低，阈电位水平(变化较少)，差异。2。心肌的电生理特性，(4)收缩性，2 .心肌的电生理特性，(4)收缩性，影响收缩性的因素，血浆中的Ca2:低Ca2时心肌收缩减弱，不存在Ca2“兴奋-收缩解耦”或“机电分离”。神经和体液因素：缺氧和酸中毒：HC2-

5、肌钙蛋白结合的心肌收缩力，NE受体cAMPCa2通道的开放概率，Ca2 i心肌收缩力的开放时间。Ach M受体cAMP抑制钙通道激活，缩短钾通道AP第2、3阶段的钙流入收缩力，具有高钾、低钾、兴奋性和轻度RP兴奋性，这一点非常显著。当钠通道被去激活和激发而复极时，钾流出平台不应期、膜通透性对钾RP的兴奋性、3阶段复极率、异常心律失常、自律性、4阶段钾流出和钠流入自律性相对于4阶段自动去极化率、膜通透性对钾RP，同时，4阶段钾流出和钠流入自律性和传导性相对于4阶段自动去极化率、传导性和收缩性相对于RP0阶段去极化率幅度，与钙竞争钙流入收缩和减弱钙流入收缩。第三，体表心电图，心电图：将心电图仪的测量电极放置在体表的某一位置，记录心肌的周期性电变化波形。心电图反映了心脏在兴奋产生、传导和恢复过程中电变化的综合波形，它不同于单个心肌细胞的动作电位，与心脏的机械活动没有直接关系。心电图，希氏束电图，HBE)，第三，心电图，每一波的意义和正常心电图的间隔，第三，心电图，P波：两心房的去极化过程。波形小而钝，0.080.11秒，0.25毫伏.QRS综合征：两个心室的去极化过程。0 . 060 . 10秒，代表心室肌的兴奋和扩张时间。t波：心室复极(3期)，0.050.25秒，与QRS主波方向相同。正常心电图波形和间期的意义；3.表面心电图，PR间期：0.