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文档简介

1、第一节食源性疾病和食物中毒一.食源性疾病一)概念:由于摄食进入生物体内的各种病原因引起的,通常具有感染性或中毒性的一种疾病。 3个基本要素:1)食物是传播疾病的媒介2 )病原体是食物中的病原因子3 )临床特征是急性中毒性或感染性表现,第八章食物中毒和预防二)食源性疾病的病原体(一)生物危害1 )食源性细菌病原体1 )沙门氏菌2 )空肠结肠弯曲杆菌3 )埃尔森氏4 )志贺氏菌5 )大肠菌6 ) 蜡菌8 )单核细胞增殖性李斯特菌9 )肉毒杆菌10 2)食源性病毒1)a型肝炎病毒2 )诺沃克病毒3 )疯牛病毒4 )口蹄疫病毒3 )食源性寄生虫、条虫、孢子虫等隐孢子虫污染生水,未消毒的牛奶、生菜幼虫是

2、一般的肥皂、洗涤剂和3 .真菌毒素中国已经开展了黄曲霉毒素、杂色黄曲霉毒素、脱氧雪腐菌烯醇、T-2毒素、烟草黄曲霉颤抖素等研究,国际关注的真菌毒素有伏马抗生素、褐色黄曲霉毒素、镰刀抗生素、发展阴茎由于具有慢性毒性,与人类尤其是癌症密切相关,4 .天然毒素类海洋毒素贝类毒素麻痹性贝类毒素、拉肚子性贝类毒素、神经性贝类毒素、遗忘性贝类毒素鱼类毒素包括河豚毒素、西加毒素和鲭鱼毒素蘑菇:有毒物质包括人神经、血液、消化管、 引起肝脏等多系统中毒性疾病的苦杏仁和木薯:含有氰基糖苷类的粗制棉籽油:含有棉酚以外:菜豆中毒、新鲜黄花菜中毒;5 .动植物储藏时产生的毒性物质鱼体不新鲜时组胺增加马铃薯发芽导致锦葵蔬

3、菜不新鲜(二)化学危害1 .农药残留、有毒金属和化合物(铅、镉、水银、砷、氟、多环芳香烃、多氯联苯、二恶英)工厂化学药品(润滑剂、洗涤剂、油漆)、兽药残留2.3 ) 食源性疾病的范畴1 .食物中毒2 .食源性肠道传染病3 .食源性寄生虫病4 .其他:食源性过敏性疾病、暴饮暴食引起的急性胃肠炎、酒精中毒4 )食源性疾病的预防1 .收集食源性疾病流行病学检查和食品污染检查资料,分析食品中的各种病原2 .易发病疾病的主要食物生产对销售过程进行HACCP控制、卫生监督3 .制定食品管理者和加工人员的培训方案,提高员工的食品卫生知识,防止疾病的传播4 .进行广泛的食品卫生宣传,提高消费者的自我保健意识。

4、 二、食物中毒的概念、特征和分类1概念摄取含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或以有毒有害物质为食品摄取后出现的非传染性急性、亚急性疾病。 2特征:1)潜伏期短,发病突然;2 )患者具有类似的临床表现;3 )发病者均与某种食物有明确的关系;4 )患者对健康者无传染性。、3 .食物中毒的流行病学特征1 )发病的季节性特征2 )发病的地域性特征3 )引起食物中毒的食品种类分布特征4 )食物中毒原因分布特征4 .食物中毒的分类1 )细菌性食物中毒2 )真菌及其毒素食物中毒3 )动物性食物中毒4 )有毒植物中毒5 )化学性食物中毒第二节细菌性食物中毒1 .概括1 .细菌性食物中毒的流行病学特征1 )

5、发病率高2 )好发季节:夏秋3 )好发食品:以动物性食品为主,如肉、鱼、乳、蛋和制品4 )集体暴发,2 )细菌性食物中毒发生的原因中毒发生原因:食品被病原性细菌污染,微生物大量繁殖,食用前未加热或加热不彻底1 )影响病原体污染的因素2 )影响病原体增殖的因素3 ) 影响病原体残留的因素,3 .细菌性食物中毒的发生机制1 )感染型:病原菌侵染到肠黏膜或侵入黏膜下层,从而引起黏膜充血、白细胞浸润、水肿、渗出等炎症变化。 病菌侵入粘膜固有层后,会被吞噬细胞吞噬或杀菌,释放内毒素,刺激体温调节中枢,引起体温上升。 2 )毒素型:细菌外毒素刺激肠上皮细胞,激活腺苷酸环化酶,上升cAMP,激活相关酶系统,

6、改变细胞分泌功能,亢进cl分泌,抑制肠上皮细胞吸收Na和水,引起拉肚子。 3 )混合型:活菌和毒素同时作用。 二、沙门氏菌属食物中毒1 )病原:引起食物中毒的常见菌株:鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌(可产生肠毒素),2 )流行病学特征: a .在夏秋多见, 疾病类型不完全一致的b .中毒食品:中毒食品主要是肉类食品,宰杀后污染c .发病率和影响因素生菌数、菌型和个体敏感性,3 )中毒机理污染食物消化道肠道淋巴组织小肠粘膜繁殖肠系膜淋巴结血液网状内皮系统炎症内毒素菌血症发热拉肚子,、4 ) 临床表现:以急性胃肠炎型居多,有头晕、头疼、寒冷、冷汗、全身乏力、呕吐、腹痛、拉肚子(以黄色

7、或黄绿色水样为主),发热、重症病例有寒冷、痉挛、惊厥和昏迷,病程为37天,预后良好。 其他类型:类霍乱型、类伤寒型、类感冒型、败血症型。 三.副溶血弧菌食物中毒1 )病原:副溶血弧菌a .好盐,含3.5%盐的培养基生长良好。 b .对酸敏感,用普通的食醋5分钟就能杀死。 c .对热的抵抗力弱(90度1分可以杀死)。 d .溶血、致病性与溶血能力平行。 能产生耐热溶血毒素,毒素除溶血外,还具有引起细胞毒、心脏毒、肝脏毒及拉肚子的作用。 2 )流行特征:沿海多发,夏秋多发中毒食物:海产品和盐滞食;3 )中毒机制:与沙门菌属食物中毒相同的生产耐热性溶血毒素可引起肠炎,但不是引起中毒的主要原因。 4

8、)临床表现:潜伏期1118,最短46,上腹部阵挛,拉肚子,典型洗肉水样血水便,无里急后重,发热,37.739.5,病程一般13天,预后良好,4 .单核细胞增生性2 )流行特征:夏秋季节多发生中毒食品:乳品及其乳制品、肉制品食品没有被彻底加热,是由于冰箱冷藏烹调食品、牛奶制品直接食用引起的。3 )临床表现:潜伏期2-6周,首先有胃肠炎症状,如腹痛、拉肚子、恶心、呕吐等,突出的表现为败血症、脑膜炎、脑脊髓膜炎、发热、孕妇、新生儿、免疫系统缺陷者容易发病,死亡率高达20-50%,5 .大肠菌食物中毒1 )病原:少数菌株肠道肠道感染包括旅行者拉肚子、婴儿拉肚子、出血性结肠炎等。 其中肠出血性大肠菌O1

9、57H7被认为是最重要的食源性病原菌之一。 2 )病原性大肠菌的种类和中毒机制a .肠产毒性大肠菌(ETEC) B .肠侵袭性大肠菌(EIEC) C .肠病原性大肠菌(EPEC) D .肠出血性大肠菌(EHEC )婴儿,旅行者感受性EPEC型:发热、不快、呕吐、拉肚子、粪便中有大量的粘液,但无血。 EIEC型:症状与拉肚子相似,发热,剧烈腹痛水样拉肚子,粪便中有少量黏液和血。EHEC型:潜伏期3-10天,患者表现为剧烈腹痛,部分患者由水样转为血性拉肚子,拉肚子次数可达10佚次,低热或不发热,多数患者伴有呼吸系统症状,重症病例有溶血性尿毒症和血栓性血小板减少性紫癜等多器官损伤。 在重症病例,特别

10、是老年人、儿童患者死亡率很高。 6 .葡萄球菌肠毒素食物中毒1 )致病:金黄色葡萄球菌,生长最佳温度3037,抗热能力强。 葡萄球菌可产生多种毒素,其中肠毒素为单链蛋白、耐热、耐胃、胰蛋白酶。 在含水高、蛋白质及淀粉丰富、通风不良氧分压低的基质中,毒性最强。 毒素分为八种血清型,a型毒性最强,b型耐热,引起食物中毒的以a、d型最为常见。 2 )流行病学的特点:夏秋多发,发病率高的中毒食品:动物性食品乳、肉、蛋、鱼及其制品,特别是剩饭、糖果、含冷饮的食品较多见。 3 )中毒机制:4)临床表现:潜伏期短,24,突发恶心、反复剧烈呕吐,同时伴上腹部痉挛性疼痛和腹痛、拉肚子。 体温一般正常。 病程短,

11、12天,预后良好。 肉毒杆菌食物中毒1 )致病:肉毒梭状芽孢杆菌、g厌氧杆菌、芽孢抵抗力强。 适合生长的温度是1830。 肉毒毒素是强神经毒素,耐热,毒素分为8型,引起人中毒的是a、b、e、f型,a型最常见,其次是b、e型。 2 )流行特点:冬春多发,具有地域性。 中毒食品:中国多引起植物食品,特别是家庭生产的谷类、豆类发酵食品,青海主要是过冬密封保存的肉制品婴儿肉毒素中毒可能是由蜂蜜引起的,但国外报道主要是罐头食品。 中毒的原因:1.原料带染2 .制造过程的加热不能杀灭芽孢杆菌3 .密封、厌氧及适宜温度4 .吃前不加热。 3 )中毒机制:4)临床表现:如潜伏期1248,前期症状以乏力、头晕、

12、头疼、食欲不振、对称性颅神经损伤症状为主,主要为肌肉麻痹和神经功能不全。 体温正常,意识清楚,病死率高。 婴儿中毒便秘,颈肌薄弱,无吸力,吞咽困难,眼睑下垂,全身肌张力减退。 八、芽孢杆菌食物中毒1 )病原:芽孢杆菌g连锁状杆菌,生长最佳温度28-35C,繁殖体不耐热。产生拉肚子毒素和呕吐毒素,2 ) .流行特征:夏秋高发中毒食品:在中国米饭、米粉是最常见的,其他的乳和乳制品、肉类制品、蔬菜、马铃薯、甜点心等也有报道3 ) 发病机制和临床表现以拉肚子型呕吐毒素拉肚子型肠毒素呕吐型肠毒素致病机制腺苷酸环化酶葡萄球菌肠毒素同中毒食品为活性的各种食品剩饭,米粉潜伏期8-12小时1-3小时症状腹痛,以

13、拉肚子主呕吐为主要病程的16-36小时8-10小时体温一般正常。 该菌可产米酵母酵母菌酸和毒黄素,2 )流行特征:中毒多发生于夏秋季节,具有地域性,死亡率高。 中毒食品:发酵米面、发酵玉米面、糯米汤圆粉、玉米淀粉、发酵糯米粉等谷类发酵制品其次变质新鲜银耳3 )中毒机理:米酵母菌酸:作用于线粒体内膜的毒黄嘌呤:作用于细胞呼吸链;4 )临床表现:发病陡,潜伏期一般为224小时,中毒症状为上腹部轻微拉肚子、头晕、全身无力,其后出现脑肝肾或多种脑损伤是神经综合征,即肝肿大、肝功能异常、黄疸等肾损伤死于血尿、蛋白尿等严重肾功能衰竭。 十.细菌性食物中毒的诊断原则:1)流行病学特征(发病季节中毒食物)2)

14、临床表现。 3 )实验室诊断(细菌学检查、血清学检查和毒素检查),11 .细菌性食物中毒的处理:1)首先应迅速排毒:催吐,洗胃2 )对症治疗:治疗腹痛拉肚子,纠正电解质平衡,抢救循环衰竭呼吸衰竭。 3 )特殊治疗:肉毒杆菌中毒,多价抗毒素血清,十二.细菌性食物中毒预防原则:1)污染防止2 )病原体繁殖和毒素的形成防止3 )细菌和破坏毒素的杀菌,第三节真菌毒素和霉菌病麦食物中毒1 )病原和中毒机制:主要引起禾本科谷镰刀中毒的毒素为雪腐菌烯醇,长二)流行病学特征麦类赤霉病每年发生,我国麦类赤霉病每隔34年大流行,每流行一次就发生人畜食物中毒,是赤霉病麦流行的地区,在麦收获季节多发,是由于食用遭受病

15、害的新麦或库存病麦而引起的。 饭量越多,发病率越高,发病程度越严重。 三)中毒症状和处理发病急骤,潜伏期1030 min,轻者头晕,腹胀,重者头晕,头疼,恶心,呕吐,出现全身无力,少数伴腹痛、拉肚子、唾液、面部潮红,个别病例出现呼吸、脉搏,病程12天,预后良好。 (四)去除或减少粮食中的病粒和毒素,以预防强化旱田和储藏期的防菌措施。 制定粮食中赤霉病麦毒素限量标准,加强粮食卫生管理。 二.发霉引起的甘蔗中毒,是指因保存不当,吃了发霉的甘蔗引起的急性食物中毒。 在我国北方地区初春季节经常发生。 1 .有毒成分和中毒机理:发霉后甘蔗质地柔软,瓢部比正常甘蔗颜色深,呈淡茶色,有轻度霉味。 发霉后可以

16、从甘蔗中分离出真菌,被称为甘蔗节菱孢霉。 其毒素为3 -硝基丙酸,为神经毒,主要损害中枢神经系统。2、中毒症状:潜伏期短,最短10多分钟,中毒症状最初表现为短暂性消化道功能紊乱,恶心、呕吐、腹痛、拉肚子、黑便,随后出现神经系统症状,如眩晕、头疼、目黑和复视。重者阵发性痉挛时四肢僵硬,内旋弯曲,手呈鸡爪状,眼球向上凝视,瞳孔扩大,随后进入昏迷。 患者可死于呼吸衰竭,幸存者留下严重的神经系统后遗症,终生残废。 病死率50%。 3、治疗与预防措施:目前无特殊治疗,发生中毒后应尽快洗胃、灌肠、排毒、对症治疗。 防止脑水肿:可以使用甘露醇、肾上腺皮质激素、高渗葡萄糖等。 保护神经组织:可用能量合剂、细胞二磷胆碱、维生素c、B12改善脑血液循环:复方丹参注射液。 预防措施包:甘蔗要成熟后才能

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