外科休克的治疗处理.ppt

1、外 科 休 克的处理,巴东县人民医院 2016-10-23,第一节 概论 一、休克的定义 休克（Shock）是一种由多种病因引起，但最终共同以： 有效循环血量减少（充足血容量、 有效排出量、良好外周阻力） 为主要病理改 组织灌注不足、缺O2 变的综合征 细胞代谢紊乱、功能受损 多脏器功能衰竭 早期：容量减少、灌注不足，积极诊治控制范围 未发现或处理不当 严重灌注不足细胞损害加重灌注不足,二、休克的分类 低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性,三、休克的病理生理 主要包括：微循环障碍,代谢障碍, 内脏继发性损害。 （一）微循环的变化：有效循环血量不足引起休克的 过程中，占总循环血量20%的微

2、循环也相应发生不同阶段 的变化.,1、早期（代偿期，微循环收缩期） 容量 A血压 灌注 细胞缺O2 机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化, 主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺， 肾素+血管紧张素。,微血管平滑肌,caps前括 约肌收缩组织灌流 V-A短路,直捷通路开放， 外周阻力，回心血量 caps血流caps压组织液回渗 V回心血量 BP基本恒定，保持主要脏器血供 这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正,2、休克抑制期 组织灌注不足乳酸,丙酮酸等酸性代谢产物大量堆积,caps前括约肌耐受性差舒张 caps后括约肌耐受性强仍收缩,微循环只进不出血大量灌入capscaps内静脉压 血浆外渗血

3、液浓缩和血液粘稠度回心血 心排量心脑灌注不足,休克加重 微循环的特点是广泛扩张 临床血压下降，意识模糊，酸中毒,3、不可逆休克期（DIC） 广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于 高疑状态，红C和血小板聚集血管内形成微血栓 弥漫性血管内疑血缺O2加重，C溶酶体破裂， 多种酸性水解酶溢出细胞自溶并损害周围其它 细胞，大片组织器官功能受损,二）代谢变化： 1、能量代谢障碍: 细胞缺O2无O2代谢糖酵解ATP生成产Q 2、酸中毒： 微循环障碍清除 肝对乳酸代谢力 乳酸堆积 酸性代谢产物产生 早:心率,心排出量,血管收缩 晚:心率,心排出量，血管扩张，呼吸深快,血红 蛋白氧合能力,3、细胞各种膜的

4、功能: Na-K泵失灵细胞内外离子分布出现异常， 溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍。 能量不足影响细胞某些受体的生成激素功能,（三）内脏器官的继发性损害： 1、肺： 肺泡正常结构 正常功能依赖于 充足灌注 二者比例适当(正常通气/血流=0.8),休克时,低灌注和缺O2损害caps内皮细胞, 肺泡上皮细胞肺泡表面活性物质生成 肺泡表面张力肺泡萎陷肺不张 通气/血流比例失调。 临床表现为进行性呼吸困难(ARDS),2、肾: 1) BP肾血流量滤过率尿少 2)抗利尿激素,醛固酮水,Na重吸收尿少 3)近髓短路开放,皮质外层血流肾小管坏死 肾衰,3、心: 代偿期无明显变化 抑制期: 心排出量

5、主A压 冠脉灌流量心肌缺O2 舒张压 低氧血症 代谢性酸中毒 心肌受损 高K 心肌抑制因子,4、脑 BP脑灌注不足脑缺O2 脑水肿 酸中毒血管通透性 脑水肿 5、胃肠道 Bp肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤胃黏膜受损 肠道细菌移位,6、肝 肝缺血,缺氧 肝细胞受损 肝解毒能力 肝小叶微血栓形成小叶,坏死 代谢能力,四、临床表现（见表5-1，P46） （一）休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍白 四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少 （二）休克抑制期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发绀，脉搏细速，少尿，无尿，

6、血压进行性下降，甚至测不出，进行性呼吸困难，烦躁，发绀，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症,五、诊断：重在早期 兴奋、不安、出冷汗、 P、脉压、BP 、尿 若收缩压降至90mmHg以下及尿少者,标志病人进入了休克抑制期。,六、休克的监测： （一）一般监测 1、精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反应 2、皮肤温度、色泽:反映体表灌流 3、血压(动态):稳定的Bp在休克的治疗中很重要， Bp不是休克反应最敏指标， 收缩压90mmHg,脉压差20mmHg是休克存在的表现,4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度 5、尿量:反映肾灌流量的反应 30ml/hr,表示休克已纠正 25ml/hr,

7、比重高说明肾血管收缩,血容量不足 比重轻,BP正常可能有急性肾衰,（二）特殊监测 1、中心静脉压（CVP）:5-10cmH2O (0.49-0.98Kpa) 特点: 变化比动脉压变化早，影响因素多(血容,静脉血管张力,右心排血量,etc.) 15 cmH2O,心功不全,V血床过度收缩,肺循环阻力增高 20 cmH2O,充血性心衰,2、肺毛细血管楔压(PCWP): 反映肺V,左心房,左心室压力 正常值: 6-15mmHg 降低: 血容量不足 升高: 肺阻力高,肺水肿 3、心排出量(CO)和心指数(CI): 正常值CO: 4-6L/min C1:2.5-3.5L/(min m2) SVR（外周血管

8、阻力）,4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡” 正常值: PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 36-44 mmHg PH: 7.35-7.45 PaCO245-50 mmHg提示严重肺泡功能不全 PaCO2 60mmHg且吸氧后无效,提示ARDS,5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无O2代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。 6、DIC的检测: 7、胃肠粘膜内PH（intramucosal PH, PHi）值监测：,七、治疗：原因+不同阶段相应措施 （一）一般紧急治疗: 1、尽快控制出血 2、保证通畅的呼吸道 3、安静、少搬动 4、取头和躯干抬高20-30以回心血量 5、保

9、暖、吸氧 6、建立有效的静脉通路，维持血压,（二）补充血容量: 1、补充已丧失量+扩大的血管床容量+第三间隙丢失的血容量 2、据监测,调节补液量和速度，CVP、Bp、尿量 3、各种临床表现 （三）积极处理原发病 1、抗休克同时进行手术：内脏出血，绞窄肠梗阻，肠坏死等 2、休克纠正后或好转,积极手术(穿孔，腹膜炎),（四）纠正酸碱平衡失调: 轻度酸中毒往往不需用碱性药 重度休克时,酸中毒会影响扩容效果,需用碱性药，测着补 （五）血管活性药物的应用 1、血管收缩剂： （1）去甲肾上腺素 （2）间羟胺 （3）多巴胺和多巴酚丁胺 2、血管扩张剂:酚妥拉明,酚卡明(受体阻断剂) 硝普钠 硝酸甘油 阿托品

10、,654-2等 3、强心药: 西地兰,多巴胺，毒毛花甙K等,（六）治疗DIC, 改善微循环，可用肝素抗疑 （七）皮质类固醇和其他药物: 短期、剂量要大，静脉给药。 1、阻断受体,扩管,改善微循环 2、保护细胞膜及溶酶体,防止破裂 3、加强心力,增加CO 4、增强线粒体功能,防止WBC凝集 5、促进糖异生,乳酸葡萄糖,减轻酸中毒,第二节 低血容量性休克 低血容量性休克（三低: BPCVP心排量） 病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙 失血性休克 大血管破裂 损伤性休克 损伤和大手术，失血，血浆丧失 主要表现：CVP，回心量，CO（心排出量）下降所造成的低血压，外周血管收缩，血管阻力,心

11、率 治疗关键：补充血容量,处理原发病,失血性休克 在外科休克中很常见,如:肝脾破裂,门脉高压,消化道出血 一、治疗： （一）补充血容量：估计失血量, 早期快速补充平衡盐或等渗盐水 适当补充胶体 针对性的输血 高渗盐水的应用 碱性药物的使用 （二）止血: 补充血容量的同时,积极止血,第三节 感染性休克 一、病因：细菌及其毒素 多继发于释放内毒素的革兰氏阴性杆菌感染，又称内毒素性休克。 1、外科疾病：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染、大面积烧伤、静脉长期置管 2、细菌内毒素：内毒素与机体内的补体、抗体结合。刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管壁及内皮细胞。 结果：微循环障碍，代谢紊乱，器官功能不全 3、全身炎症反应综合征：明显感染灶，（3890次/分，R20次/分或过度通气， PaCO2 12x109或4x109或幼粒细胞10 ）,二、临床特点： 机体组织细胞损害发生早， 微循环各期同存，进入DIC快， V-A短路大量开放，内脏继发性损害严重 1)冷休克:G- 低排(高阻) 多见 外周血管收缩，微循环於滞, 大量毛细血管渗出,血容量及CO减少; 2)暖休克:G+ 高排(低阻) 少见 外周血管扩张,阻力下降, A-V开放 CO正常或升高. 暖冷低排低阻