肿瘤与营养课件.ppt

1、肿瘤与营养,肿瘤是严重危害人类身体健康的常见病之一，已经成为一个全球性公共健康问题，近30年发病率以年均35的速度递增，其中恶性肿瘤居于城市居民死因首位。 肿瘤的发生发展是一种多因素、多阶段、长期相互作用的过程。恶性肿瘤的形成涉及多个基因的改变，与原癌基因、抑癌基因突变的逐渐积累有关，是细胞增殖和凋亡调控失衡的结果,WHO 报告2010年全世界共有840万人因肿瘤死亡，到2020年可能增至1000万,肿瘤 是机体细胞在各种致瘤因素的作用下发生 无限制的异常增生，这种增生不受机体的完全 制约，且发生以后即使去除了致瘤因素的影响 ，增生也不自动停止。,肿瘤 的病因至今尚未十分清楚，但是大部分（90

2、%）的病因与环境有关。,主要病因,饮食营养是人类最直接接触的环境因素之一（占35-40%）,女性肿瘤60%与膳食有关, 男性肿瘤死亡30-40%与膳食有关,营养缺乏 营养过剩,营养素与肿瘤的关系,营养素缺乏 肿瘤部位 碘 甲状腺 维生素A、B2 宫颈、胃 维生素B6 肝 维生素C 食道、胃 纤维素、钙 结肠、乳腺、前列腺 微量元素（硒） 食道、大肠 铁 食管上段,高脂肪、高蛋白精制食品的“西方膳食”（饮食中42%的热能来自脂肪）结肠癌和乳腺癌的发病率明显增高，其中以苏格兰、丹麦、加拿大、美国等为高。 1973年，日本学者首先提出食盐与胃癌的关系问题。 饮酒及含酒精类的饮料可能和食管癌、胃癌、结

3、肠癌、直肠癌、肝癌等有关。,Cori循环图,肿瘤细胞 葡萄糖2分子ATP乳酸 为肿瘤细胞利用,肝细胞 乳 酸 6分子ATP 6磷酸葡萄糖,乳酸,血 浆,葡萄糖,宿主,碳水化合物的代谢肿瘤病人代谢改变包括以下类型：宿主：1）肝脏合成葡萄糖增加 2）骨骼肌葡萄糖利用减少 3）葡萄糖碳循环加快（Cori循环）肿瘤：利用葡萄糖增加 乳酸生成增加 肿瘤组织主要靠碳水化合物提供能量,脂肪酸,脂肪代谢的改变 宿主：脂肪分解增加，脂肪酸氧化增加肿瘤：缺乏分解脂肪酸的酶， 不能很好利用游离脂肪酸 宿主以脂肪作为主要能量来源,宿主代谢异常 蛋白质代谢的变化： 肿瘤：通过消耗宿主的蛋白组织 合成肿瘤自身蛋白 宿主：

4、全身和肝脏蛋白合成增加 肌肉蛋白合成下降,肿瘤患者的营养不良,正常饥饿： 机体主要消耗脂肪组织，尽可能的保留肌肉组织，保留机体的功能。 肿瘤患者： 肌肉与脂肪同时消耗，肌肉消耗更为突出，对机体影响较大。 体重的下降不是饥饿所致，因此传统的营养支持治疗不能逆转恶病质的发生。,糖代谢异常：葡萄糖消耗增加，呈无氧酵解,胰岛素抵抗。 脂肪代谢异常：脂肪酸分解增加，体脂丢失，高脂血症。 蛋白质代谢异常：蛋白质更新增加，分解大于合成，负氮平衡。 肿瘤又称代谢病，营养素代谢和利用发生障碍，针对代谢缺陷的特征，应用利用营养素弥补或纠正这种缺陷。,癌症病人的异常代谢及设计原则,有氧酵解,代谢病,麦芽糊糖,脂肪乳

5、、甘油,蛋白质,VB1,代谢调节方法,代谢调节疗法内容非常丰富，涉及营养素调节、能量调节、药物调节、手术调节、运动调节多个方面。 日常简便易行，切实有效的措施： 限制能量摄入，减少葡萄糖供给， 提高蛋白质供给，加强运动。,营养方式,肠内营养（enteral nutrition，EN）是经胃肠道提供代谢需要的营养物质及其他各种营养素的营养支持方式。其决定于时间长短、精神状态与胃肠道功能。 肠内营养的途径有口服和经导管输入两种其中经导管输入以包括鼻胃管，鼻十二指肠管，鼻空肠管和胃空肠造瘘管。 肠外营养（parenteralnutrition，PN）是从静脉内供给营养作为手术前后及危重患者的营养支持

6、，全部营养从肠外供给称全胃肠道营养（TPN）。,营养支持上首选肠内营养，如果伴有胃肠黏膜损伤可选短期肠外营养。 肠内营养优势： 全面、均衡，更符合生理功能 维护胃肠道功能，减少细菌、内毒素移位引起的炎症反应。 避免由PN长期应用引起的肝脏功能障碍 较PN更易控制血糖,特殊医学用途配方食品开发,1）增加抗氧化的营养素,2）增加膳食纤维的摄人,3）适当增加蛋白质和钙,4）食用抗致病菌的食物,5）提高免疫功能的食物,肿瘤伴营养不良的危害,免疫功能受损， 增加发生感染的机会和手术的危险性； 切口的愈合也受到影响， 术后恢复期延长，增加了住院时间， 抗癌治疗并发症发生率和病死率也都增高 降低对放疗和化疗的耐受性。,小结,因此，肿瘤患者需要营养支持！营养支持应该成为肿瘤患者的最基本最必须的治疗措施！ 理想的肿瘤营养可以达到：抗消耗、抗肿瘤、抗炎症、抗增强免疫。,患者不仅术后要补充营养，术前和术中都不