高血压PPT课件75569.ppt

1、哈尔滨医学院附属第一医院、高血压、原发性高血压(primary hypertension)、原发性高血压是以原因不明血压上升为主要表现的临床综合症。诊断标准、 高血压标准：收缩压力140mmHg和/或Diastolic pressure 90 mmHg高血压评级：WHO/ISH表1血压定义和分类收缩180或110单纯收缩期高血压10 90组：临界收缩期高血压140149和90收缩期血压和舒张期压力属于徐璐不同等级时，以高等级为基准，动力学，发病率和发病率总体情况：国家地区差异：发达国家发展中国家种族差异：美国黑人白人年龄差异：老年人最常见，原因，遗传因素：主要基因显性遗传和多基因相关遗传环境因

2、素可能存在。膳食盐过量摄取引起的高血压主要见于对盐敏感的人。钾的摄入和血压呈负相关。大部分认为低钙与高血压发生有关。高蛋白，高饱和脂肪酸及酒精摄入。心理应激脑力劳动者的发病率高于体力劳动者。精神紧张的职业发病率高。噪音。其他因素：体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。发病机制，交感神经活性亢进，皮质下神经中枢功能变化，神经递质浓度和活性异常，交感神经活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度增加，小动脉电阻增加，高血压，各种原因，肾素血管紧张素醛固酮(RAAS)系统激活，血管紧张素，疾病、小动脉中平滑肌细胞增殖和纤维化；促进动脉粥样硬化。心脏左心室肥厚扩大(高血压心脏病)，心力衰竭。脑出血，脑血栓，空隙性脑

3、梗死。肾肾小球纤维化，萎缩；肾动脉硬化；动脉增殖性内膜炎和纤维素样坏死。最终导致肾功能衰竭。视网膜动脉痉挛，硬化，视网膜渗出，出血，视神经水肿。大部分林爽症状和并发症、症状没有明显症状；头晕，头痛，视力可能模糊。疲劳心悸鼻出血等。体征血压上升；A2亢奋，收缩期噪声，收缩初期卡拉音；颈部或腹部血管噪声。恶性或激进性高血压的进展很急。舒张压为130mmHg继续。肾脏损伤很明显。进展快，治疗没有及时导致很多肾脏衰竭或心力衰竭死亡。并发症高血压危机机制：交感神经活动增加，皮卡替考胺升高，外周阻力突然上升。症状：血压明显升高，伴有靶器官损伤的人可能发生心绞痛、左心衰或高血压脑病。高血压脑病(Hypert

4、ensive brain disease)机制：血压突然升高，突破脑血管自身的曹征机制，脑血流灌注过多，脑组织液过度形成，引起脑水肿。症状：颅内压增加的林爽表现。脑血管病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层，其他心血管病危险因素男性55岁，女性65岁；吸烟血液胆固醇5.72 mmol/l；糖尿病早期心血管疾病家族史(发病年龄女65岁男性55岁)。靶器官损伤左室肥厚(心电图或超声心动图)；蛋白尿和/或血清肌酐略有增加。超声或x线确认有动脉粥样硬化斑块。视网膜病灶或广泛缩小。并发症心脏疾病(心绞痛、心肌梗塞、冠脉血运重建后或心力衰竭)大脑(中风或TIA)；肾脏(糖尿病肾病，血清肌酐177mol/L)；

5、血管疾病(主动脉夹层、外周血管疾病)；视网膜病变级。诊断及鉴别诊断，诊断标准：安静休息，座位，非降压药物状态下两次以上的非日测量血压平均值高于正常。分层标准：血压上升水平；其他心血管疾病危险因素；目标器官受损；并发症。，特殊检查动态血压监测，踝臂血压比，心率变异，颈动脉内层膜厚度，动脉弹性测定，血浆肾素活性。治疗，降压治疗的目标值一般主张血压控制140/90mmHg。糖尿病或慢性肾病合并高血压，控制血压130/80mmHg。老年人SBP为140150mmHg，DBP 90mmHg，但高于6570mmHg。应用生活行为改善：所有高血压患者减肥。减少钠的摄取。补充钙和钾。减少脂肪摄取。限制饮酒，增

6、加运动。血压降压药治疗血压继续上升6个月以上，生活行为改善没有得到有效控制。高血压2级以上；高血压合并糖尿病，或有靶器官损伤和并发症。降压药物(5种一线药)1，利尿剂机制：排出钠，减少细胞外液容量，减少血管阻力。噻嗪、利尿剂、钾利尿剂。代表性药物：hydrochlorothiazide，furosemide，spironolactone。利尿剂适应证：轻度至中度高血压；盐敏感的高血压；患有肥胖或糖尿病。更年期妇女和老人。利尿剂主要用于肾功能衰竭。禁忌：TIA zidrew被痛风患者禁止。补钾利尿剂应渡边杏与ACEI一起使用，禁止肾脏学习电子。2，受体阻断剂机制：草本和周边RAAS抑制；抑制。减

7、少心脏排放量。1受体阻断剂、非选择性(1和2)受体阻断剂、受体阻断剂兼受体阻断剂的受体阻断剂。代表性药物：贝坦、哈特安、卡比尔洛。受体阻滞剂适应证：不同程度的高血压，特别是心率快的中小患者或心绞痛患者；运动引起的血压急剧升高。禁忌症：急性心力衰竭，支气管哮喘，病态窦房结综合征，房室传导阻滞，外周血管病变。糖尿病患者小心使用。3，钙通道阻断剂机制：通过电压依赖性L型钙通道切断细胞外钙离子，进入血管平滑肌，减弱兴奋收缩耦合，降低抵抗血管的收缩血管反应。减少a和受体的收缩血管效应。二氢吡啶，郑智薰二氢吡啶。代表性药物：硝苯地平、维拉帕米、迪尔蒂亚杰姆。，钙通道阻断剂适应证：适用不同程度的高血压，特别

8、是老年高血压和郑智薰甾体性抗炎药或高钠摄入；喜欢喝酒，还有糖尿病，冠心病，外周血管疾病。禁忌症：非索吡啶类被禁止急性心力衰竭，病态窦房结综合征，心脏传导阻滞。4，血管紧张素转换酶抑制剂机制：抑制周围和组织的ACE，减少血管紧张素的生成。抑制Kallikrein以减少kallikrein分解。巯基、羧、磷酰基。代表性药物：卡托普利、埃纳普利、福辛普利。血管紧张素切换酶抑制剂适应证：肥胖、糖尿病、心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者有较好的疗效。特别适用于心力衰竭、心肌梗塞后、党内性减少或伴有糖尿病肾病的高血压患者。禁忌症：高钾血症，怀孕，双侧肾动脉狭窄。血液肌酐超过3毫克的人小心使用。5，血管紧张素

9、受体阻断剂机制：血管紧张素受体AT1阻断，血管紧张素完全阻断；阻断AT1负反馈会增加血管紧张素，从而激活AT2，进一步拮抗AT1的生物学效应。代表性药物：losartan，valsartan。适应症，禁忌症：血管紧张素转换酶抑制剂不会引起干咳。抗高血压治疗节目和原则并发症和并发症：5种原药单独或联合应用并发症和并发症：使用特定种类的抗高血压药。从有效剂量开始，逐渐增加剂量。二级高血压在开始时可以同时使用两种茄子降压药物。合理的两种茄子降压药结合节目：利尿剂受体阻断剂；利尿剂ACEI/ARB；二氢吡啶钙拮抗剂受体阻断剂；钙拮抗剂ACEI /ARB。三种茄子降压药物除非有禁忌证，否则应包括利尿剂。

10、血压调节后可以调整剂量，但不能停药。搞好医生和患者之间的医生沟通，鼓励患者监控自行血压。有并发症和并发症的降压治疗脑血管病可以选择ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂。从少量丹药开始，逐渐增加剂量或联合使用。冠心病和稳定心绞痛要使用受体阻滞剂和长效钙拮抗剂。发生心肌梗塞时，应使用ACEI和受体阻滞剂防止心室重构。选择长效制剂，减少血压波动。心力衰竭和无症状左室功能都要使用ACEI和受体阻滞剂，应该从小剂量开始。有症状的心力衰竭应同时治疗ACEI或ARB，利尿剂，受体阻断剂。慢性肾衰竭通常需要3种以上的降压药物才能达到目标水平。ACEI或ARB在早期，中期会减缓肾脏孔恶化，但低血压或病情晚期反

11、而会恶化肾脏孔。糖尿病通常以改善生活行为为基础，同时使用两种茄子降压药物。ARB，ACEI，长效钙拮抗剂，低剂量利尿剂是合理的选择。ACEI和ARB可以有效地减轻和减缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。顽固性高血压的治疗概念：3茄子以上适当剂量降压药物一起使用，血压还没有达到目标水平，称为顽固性高血压或顽固性高血压。治疗原则：寻找原因，接受更病因、更具体的治疗。常见原因：血压测量错误：血压测量方法不规则。假性高血压。治疗方案不合理：不合理的结合不能明显强制。挑选对部分患者有明显不良反应的药，不能增加剂量，不遵从治疗。药物干扰抗高血压作用：郑智薰甾体性抗炎药(NSAIDS)；交感胺药物；三环类抗抑

12、郁药；环孢素番茄红素避孕药葡萄糖皮质类固醇。容量超载：钠水摄入过多。采用不含利尿剂的联合用药。胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者往往需要与胰岛素增敏剂一起积极减肥。继发性高血压：肾动脉狭窄，原醛，甲。其他：阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)、酗酒、严重吸烟、高血压激增等概念：指短期(几小时或几天)血压严重上升，肠压130mmHg和(或收缩期200mmHg)是重要器官组织的严重功能障碍，如心脑肾、眼底主动脉治疗原则：迅速降低血压，控制性降压：24小时内血压2025，48小时内血压不低于160/100mmHg。降压药物的合理选择：使用疗效快、短期发挥最大作用、时间短、不良反应少的降压药物。不用的药：利血平，强

13、力利尿剂。降压药物选择和硝酸钠应用：直接扩张动静脉，降低前后。有效，静药作用迅速消失。不良反应轻微。硝酸甘油：扩张静脉，选择性扩张冠状动脉和主动脉。主要是急性心力衰竭或急性冠脉综合征，用于高血压激增。迪蒂德罗，几茄子常见的高血压急救原则脑出血：只有在血压极度上升的时候(200/130mmHg)，考虑在严密的血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100 mmhg。脑梗塞：一般不做抗高血压治疗。急性冠脉综合征：可以选择硝酸甘油或滴滴涕静脉点滴，可以选择口服受体阻断剂和ACEI，调节血压的目标是疼痛消失，长压为100mmHg。急性左心衰：硝酸钠，硝酸甘油是最佳选择，必要时应安静注射利尿剂。继

14、发性高血压，继发性高血压是由某些疾病或原因引起的血压上升。肾实质高血压的原因：急性、慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾炎、多囊肾、肾移植后等。发病机制：肾脏单位大量丢失，导致钠维持和细胞外容量增加，RAAS激活和钠排出激素减少。高血压还加重了肾脏小球囊内压，加重了肾脏病变。诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查进行相应的诊断，确认伴有原发性高血压和肾脏损伤。治疗：摄取钠，严格控制3g/d；一般需要以上降压药物，以便将血压控制在130/80mmHg以下。联合治疗方案应包括ACEI或ARB。肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。原因：多发性大动脉炎，肾动脉纤维肌性发育不良，动脉粥样硬化。发病机制：肾动脉狭窄引起肾缺血，激活RAAS。诊断：临床上进展迅速或突然加重的高血压表现为怀疑和本病。大部分舒张压，严重上升；上腹部或背部肋角可以听到杂音。静脉肾盂造影、多普勒超声、放射性核素肾脏图有助于诊断，肾动脉造影可以明确诊断。治疗：经皮肾动脉成形术；外科治疗：血液运输重建；肾移植肾切除。如果不适于上述治疗，可以用降压药物治疗。双侧肾动脉狭窄，肾功能受损或狭窄的侧肾功能弱的患者，禁止ACEI或ARB。原发性醛固酮增多症的