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文档简介
1、甲状腺功能解读、甲状腺疾病检查、实验室辅助检查、实验室检查血清甲状腺激素测定(TT4、TT3、FT4、FT3 )血清促甲状腺激素(TSH )甲状腺自抗体测定甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb )甲状腺自己抗体(TgAb) TSH (促甲状腺激素释放荷尔蒙激素) 接纳体抗体(TSH )检测CT尿碘元素检测(UI)trh刺激检测试验、辅助检查、甲状腺细针穿刺细胞学检查(FNAC )甲状腺超声波检测甲状腺核素检查:甲状腺摄影131I功能试验甲状腺核素静态显像甲状腺母肿瘤核素显像甲状腺正电子发射断层扫描(PET ) :计算机x射线断层扫描(CT ) 甲状腺激素测定(TT4,TT3,FT4,FT3 )、甲状
2、腺激素(T4 )均由甲状腺分泌细胞,三碘甲状腺原阿摩尼亚酸(T3 )仅20%直接来自甲状腺,其佝偻率约80%是外周组织从T4脱碘代谢的T3是甲状腺激素在组织中实现生物作用的活性形式。 在正常情况下,循环中的T4约99.98%与特异的血浆蛋白结合,只有0.02%与游离态(FT4 )循环中的T3的99.7%专一性与TBG结合,约0.3%是游离态(FT3 )。 结合型甲状腺激素是荷尔蒙激素的贮藏和运输形式游离型甲状腺激素是甲状腺激素的活性部分,直接反映甲状腺的功能状态,不受血清TBG浓度变化的影响。 结合型和游离型之和为总T4(TT4)、总T3 (TT3)。 TT4、TT3受血清TBG水平变化的影响
3、,特别是TT4的影响大,如宫内孕、细小病毒性肝炎、遗传性TBG增重症和某些药物(雌性激素、口服避孕药、三苯胺氧化物等)可使TBG增加,从而导致TT4和TT3的测定结果呈假性增加的低蛋白血症, 遗传性TBG缺乏症和多种药物(雄激素、糖皮质激素、生长荷尔蒙激素等)可以降低TBG,使TT4和TT3的测定结果产生假性降低。 临床上需要时可选择FT4、FT3。 血清TT4、TT3的测定是反映甲状腺功能状态的指标,在甲状腺机能亢进症(甲状腺机能亢进症)中升高,在甲状腺功能减退症(甲减)中降低。 一般来说,两者平行地变化。 但是,在甲状腺机能亢进症的情况下,血清TT3的升高多表现得比TT4的升高快,对轻度甲
4、状腺机能亢进症、早期甲状腺机能亢进症及甲状腺机能亢进症治疗后复发的诊断更敏感,T3型甲状腺机能亢进症的诊断主要依赖血清TT3的测定,TT4可以不升高。 另一方面,在甲减时,通常TT4的下降更显着,早期TT3水平正常,而且很多严重的全身性疾病有TT3下降(甲状腺功能正常的病态综合征,ESS )。 因此TT4在甲减诊断中发挥重要作用。 促甲状腺激素(TSH )、临床意义:血清TSH水平被认为是诊断甲状腺疾病的最敏锐的指标,对GD和甲减以及GD治疗中的监测等诊断显示出特有的价值,特别是在GD的诊断中,TSH能够将诊断的敏感度提高到亚临床阶段。 在预测GD复发方面,TSH的灵敏度也优于FT3和FT4。
5、 上升:原发性甲减(GD术后或131I治疗后等)、亚临床甲减、碘缺乏性低甲、下丘脑GD、HT及产后甲状腺炎等垂体分泌细胞TSH腺瘤由于从垂体自主性分泌细胞TSH,血清值可异常上升。 减少: GD、桥本GD、亚临床GD、继发甲减(垂体和下丘脑性)、席汉病、糖皮质激素过剩、泌乳素瘤及甲状腺激素替代治疗过剩等。 在GD治疗中,由于垂体的甲状腺激素变化反应缓慢,TSH的恢复也慢,如果TSH测定值还在下降,则判断为TT3、TT4、FT3、FT4正常,不管有木有如何,GD都不受控制,应尽早停药要不得。 TT3、TT4、FT3、FT4为正常且TSH降低的亚临床GD患者,特别是TSH0.1mIU/L,需要定期
6、监测甲状腺功能,及时发现早期临床GD并早期接受治疗。 甲状腺过氧化物酶催化剂抗体(TPOAb )、TPOAb是前甲状腺微粒体抗体(TMAb )的主要成分,为补体结合性IgG。 主要用于自身免疫性甲状腺疾病的诊断。TPOAb对甲状腺细胞球有细胞球毒性作用,可引起甲状腺功能下降。 临床应用:1)自身免疫性甲状腺疾病的诊断;2 )阳性是干扰素a、白细胞介素2或锂治疗期间出现甲减的危险因素;3 )阳性是胺碘酮治疗期间出现甲减的危险因素;4 )阳性是宫内孕期间甲功异常或产后甲状腺炎的危险因素;5 )阳性是Down综合征患者甲减的在许多AITD诊断中,TPOAb比TGAb具有更高的临床价值。 甲状腺球蛋白
7、抗体(TGAb )、TGAb是甲状腺滤泡胶质内的甲状腺球蛋白(TG )进入血液中产生的抗体。 一般认为TGAb对甲状腺没有损伤作用。 临床应用:自身免疫性甲状腺疾病的诊断:其意义与TPOAb大致相同,抗体滴度变化也一致的分化型甲状腺癌(DTC ) :血清TgAb测定主要作为血清Tg测定的辅助检查。 血清中存在低水平TgAb,可干扰Tg测定。 根据采用的Tg测定方法,Tg水平的伪性有时变高或变低。 因此,在Tg测定时对云同步测定TgAb。 促甲状腺激素接纳体抗体(TRAb )、TRAb是具有异质性的专一性免疫球蛋白,包括刺激型抗体(TSAb )和抑制型抗体(TBAb )两种。 前者是GD发生、发
8、展的主要原因,后者在甲减的发病机制中发挥重要作用。 甲状腺作用和刺激的影响程度取决于两种这些个抗体的相对浓度和生物活性。 临床应用:1)首发GD60-90%阳性,甲功正常的Graves眼病为阳性;2 )对预测抗甲亢药物治疗后甲亢复发有一定意义,抗体阳性者预测复发的专一性和敏感性均为50%,而抗体阴性预测意义不大的Graves病和病史的甲状腺球蛋白(TG )、TG是由甲状腺滤泡上皮细胞球合成的大分子蛋白,是甲状腺滤泡内胶质的主要成分。 正常情况下,TG只能在甲状腺腔内循环,不会泄漏到血液中,只有在甲状腺病变或物理损伤时TG才能进入血液循环。 早在六十年代末期,国外学者就提出TG作为甲状腺癌的肿瘤
9、标志物,直到七十年代中期TG才受到临床医师的广泛重视。 某些良性甲状腺疾病(如HT、甲状腺腺瘤和少数GD患者等)也出现血清TG升高,TG测定被认为对甲状腺疾病的诊断非特异性。 目前仅用于甲状腺滤泡腺癌的疗效观察和复发监测,术后或RAI治疗后血TG升高则提示肿瘤复发或转移,不能测定则提示预后良好。 在降钙素(CT )和云同步中检测意义更大。 甲状腺髓样癌中血清TG水平降低。 专门人才显示,TG检测在TGAb阴性时有意义。 因为TGAb的存在严重干扰了TG的检测结果。 注意:甲状腺穿刺术后或甲状腺扫描12周内,血TG可上升不同程度。 降钙素(calcitonin,CT )、甲状腺滤泡旁细胞球(c细
10、胞球)是循环成熟降钙素(CT )的主要来源。 甲状腺髓样癌(MTC )是甲状腺滤泡旁细胞球的罹患癌症,约占甲状腺癌的5%。 c细胞球增殖(HCC )是MTC微小癌的早期组织学发现。 CT是MTC最重要的肿瘤标志物,与肿瘤大小呈阳性相关。 RET原癌基因突然变异与本病有关,也是本病的标志。 CT水平的升高,包括小细胞球肺癌、支气管和肠道类癌以及所有神经内分泌肿瘤的良性c细胞球增生(HCC ),包括自身免疫性甲状腺疾病(桥本甲状腺炎或Graves病)及分化型甲状腺癌的其他疾病:肾病(严重肾功能衰竭)、高胃酸血症、高钙元素血症、急性肺炎、局灶TRH刺激试验、原理:下丘脑、垂体、甲状腺轴的负反馈调节机
11、制。 以往,该试验主要用于诊断非典型的甲状腺机能亢进症。目前主要用于中枢性甲减病变位置(下丘脑或垂体)的确定。 试验方法:静脉注射TRH 200-400g,(一般500g可达到最大刺激作用) 5分钟。 在注射前和注射后的15、30、60、120分钟测定采血TSH。 正常情况下,血清TSH在注射后20-30分钟达到峰值,10-30 mU/L,平均增加12 mU/L。 23小时就到基线水平。 结果:甲状腺机能亢进症时,TSH不被分泌细胞,呈低平坦曲线的原发性甲减时,由于基础值高,呈高平曲线的中枢性甲减时,有2种情况。 下丘脑性甲减,TSH分泌细胞曲线呈峰延迟出现(注射后60-90分钟),高分泌细胞
12、状态持续到120分钟的垂体性甲减,TSH反应迟钝,呈低平坦曲线(上升不足2倍或增加4.0mIU/L )。 垂体TSH肿瘤时,TSH分泌细胞不增加。 糖皮质激素、多巴胺、左旋多巴、生长抑素类、抗甲状腺药、甲状腺激素等药物影响本试验结果,需要停药。 副作用:轻微,1/3的受试者有轻度恶心、面部潮红、尿急等,2分钟内消失较多。 小结节、甲状腺机能亢进症: TT4、FT4、TT3、FT3电平上升,TSH、sTSH电平下降,TRAb电平上升。 TRAb也是判断甲状腺机能亢进症预后和抗甲状腺药中止的指标。 甲减: TSH、sTSH和TT4、FT4是诊断甲减的优先必需指标。 原发性甲减、TSH、sTSH水平
13、增高,TT4、FT4水平降低,反映病情严重程度的疾病早期TT3、FT3正常,晚期降低。 提示原因为TPOAb、TgAb、McAb阳性、慢性淋巴细胞性甲状腺炎。 继发性甲减、TSH及TT4、FT4水平均下降。 慢性淋巴细胞性甲状腺炎:又称桥本甲状腺炎,早检测结果有甲亢表现,晚期表现为甲减。 TPOAb、TgAb和McAb的效价持续上升,TPOAb的意义比较肯定。 甲状腺髓样癌:降钙素明显升高。 测定降钙素对甲状腺髓样癌的诊断和术后肿瘤复发监测具有特殊意义。 分化型甲状腺癌:甲状腺球蛋白增高是治疗不完全或复发敏感、特异的指标,对疗效和复发的监测具有重要意义。 甲状腺细针穿刺和细胞学检查(FNAC
14、)、FNAC检查是一种简单、简单、精准性高的检查方法。 主要用于甲状腺结节的鉴别诊断,除了识别良性和恶性病变外,对慢性淋巴性甲状腺炎和亚急性甲状腺炎的诊断也有较高的专一性。 细针穿刺细胞学检查优点:不需超茬简单麻醉,无出血或癌细胞种植转移危险,阳性率高,假阳性极少,假阴性率约为10%。 随着高极限分辨率超声成像技术的应用,甲状腺超声波检测在甲状腺疾病中的作用逐渐受到重视。 医学超声可以测定甲状腺的体积、组织的超声波。 特别有助于结节的发现和结节性质的确定。 医学超声扫描在临床上发现不易触及的小结节,可确定结节的数量、大小与分布,鉴别甲状腺结节的物理性状,如实体性或囊性、有无完整的被膜等。 实体
15、性结节有微钙化、低回声和丰富的血管,可能是恶性结节。 甲状腺癌患者术前和术后复查,b超检查颈部淋巴结有无肿大极为重要。 然后作为穿刺检查的定位手段。 另外,眼乌珠后超声波检测能早期发现眼外肌肥大,有助于Graves眼病的诊断及其病程发展。 甲状腺摄片131I功能试验表明,空腹口服131I经胃肠吸收后随血液进入甲状腺,迅速被甲状腺滤泡上皮细胞球摄取,摄入量和速度与甲状腺功能密切相关,可通过间接地测量不同时间的甲状腺摄片131I率来做评估甲状腺的功能状态。 这使得能够绘制曲线成像单元131I。 正常摄片131I率的高峰出现在24小时,适用范围包括在131I治疗甲亢时补正必要的活性度的甲状腺机能亢进
16、症和破坏性甲状腺毒症(如亚急性甲状腺炎、产后甲状腺炎等)引起的高甲状腺激素血症被鉴别。亚急性甲状腺炎因甲状腺滤泡受到炎症性破坏而导致甲状腺摄取131碘能力明显下降,云同步有FT3、TT3、FT4、TT4的升高和TSH的降低,呈现摄取131I能力和血清甲状腺激素水平的分离现象。 在非毒性甲状腺肿和Graves病的鉴别中,前者的甲状腺摄影131I率即使碘不足也能上升,但峰值不前进,后者的峰值不前进。 正在进行宫内孕哺乳的女性是忌讳的。 甲状腺核素静态显像,该检查应成为甲状腺通常的诊断手段,放射性核素为131I和99mTc。 可以显示甲状腺的位置、大小、形态、放射性的分布状况。 正常甲状腺图像:甲状
17、腺双叶呈蝶状,叶内放射性分布均匀,双叶上极甲状腺组织薄,放射性分布稍疏,峡部一般不显影,或其浓集程度明显低于两侧甲状腺叶,偶见锥状叶。 根据甲状腺的吸收功能可将结节分为3种:1.“热结节”结节组织摄取核素的能力高于周围正常甲状腺组织,结节部位出现放射性浓集,多见于自主功能性甲状腺结节(或腺瘤)。 2“温结节”结节组织摄取核素能力接近周围正常甲状腺组织,结节放射性分布与周围正常甲状腺组织无明显差异。 多见于腺瘤,也见于甲状腺癌,分化甲状腺癌较多的结节性甲状腺肿、桥本氏病、亚急性甲状腺炎的恢复期。 3 .“冷结节”因结节部位的核素摄取能力低于周围正常甲状腺组织,在该部位出现核素分布稀疏区或缺损区。
18、 甲状腺腺瘤是较常见的显像类型,也包括囊性变化、出血、钙化、甲状腺囊肿、结节性甲状腺肿、甲状腺炎、甲状腺癌等。 冷结节中甲状腺癌约占510%。 通常甲状腺显像颈部淋巴结不显像。 甲状腺亲肿瘤核素图像显示甲状腺静态图像显示肿瘤部位为核素分布疏区或缺损区,可再注射亲肿瘤显影剂。 如果该区域出现核素充填现象,则被看作亲肿瘤图像阳性,提示该肿瘤恶性病变的可能性高。 不同类型的母肿瘤显像剂阳性提示不同类型的甲状腺癌,201Tl,99mTc-MIBI (甲氧基异丁基异腈)显像阳性提示分化型甲状腺癌,其专一性为8090,99mt c-DMSA (二巯基琥珀酸),至少部分良性结节也可提示显像阳性显像阳性提示甲状腺髓样癌,其灵敏度大于80,专一性大于100的99mTc-辛硫磷和131I-MIBG (偏碘胍)可用于诊断甲状腺髓样癌。 肿瘤病灶部位的核素分布明显高于健侧部位
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