主动脉瓣狭窄课件PPT19页.ppt_第1页
主动脉瓣狭窄课件PPT19页.ppt_第2页
主动脉瓣狭窄课件PPT19页.ppt_第3页
主动脉瓣狭窄课件PPT19页.ppt_第4页
主动脉瓣狭窄课件PPT19页.ppt_第5页
免费预览已结束,剩余14页可下载查看

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、主动脉瓣狭窄(AS)(aortic stenosis ),主动脉瓣狭窄(AS),1风心病:风湿性炎症过程瓣膜交界处融合,瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形瓣口狭窄。几乎无单纯的AS,多伴有AI和二尖瓣损害。 2退行性老年钙化性AS:为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。无交界处的融合,瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物,限制瓣口运动,常伴二尖瓣环钙化。,一. 病因和病理 ,主动脉瓣狭窄(AS),3先天性畸形:先天性二叶瓣钙化性AS,先天性二叶瓣畸形见于12的人群,男女,出生时多无交界处融合,故无狭窄,以后有1/3发生AS,由于畸形所致湍流对瓣叶的长期创伤纤维化与钙化,成年期形成AS,为成人孤立性AS的

2、常见原因。,一. 病因和病理 ,主动脉瓣狭窄(AS),3先天性畸形:先天性AS:出生即有狭窄。 4其它少见的原因:大的赘生物阻塞瓣口,如SBE、SLE。,一. 病因和病理 ,主动脉瓣狭窄(AS),成人主动脉瓣口面积3cm2,轻度狭窄1.53cm2,中度狭窄1.01.5cm2,重度0.8cm2。 当瓣口面积减少1/2时,收缩期无明显跨瓣压差,LV-主A压差仍在正常范围5mmHg。 瓣口面积1.0cm2时(减少至正常的1/4), 左室收缩压明显,压差显著(50mmHg)。,二. 病理生理 ,主动脉瓣狭窄(AS),主动脉狭窄后LV射血受阻左室后负荷(阻力增加) CO。 左室后负荷LVEDPLV代偿肥

3、厚,伴轻度扩张而代偿,以维持正常的CO进一部发展左房压肺淤血左室功能不全(晚期)。 左房压LA肥厚可维持心博量,但同时加重肺淤血。,二. 病理生理 ,主动脉瓣狭窄(AS),LV壁增厚:LV收缩压和射血时间延长,心肌耗氧量。 LV肥厚:心肌毛细血管密度相对。 LVEDP压迫心内膜下动脉心肌供血 LVEDP舒张期主ALV压差减少冠状A灌注压冠脉供血 AS主A根部流量冠脉供血心绞痛,二. 病理生理 ,AS(严重狭窄)心肌缺血机制是,主动脉瓣狭窄(AS),左心排血量脑供血不足晕厥 运动可增加心肌工作和DO2心肌缺血加重。,二. 病理生理 ,主动脉瓣狭窄(AS),说明:AS通常为缓慢进行性疾病 LA、L

4、V代偿能力强,所以即使先天性AS也往往在20岁以后出现症状,轻度AS可以无症状,但可猝死,男:女=3:1。,三.临床表现,主动脉瓣狭窄(AS),心绞痛:见于60的有症状者,运动诱发,休息缓解,或运动后,或休息,与体力活动不一定有关。 呼吸困难:见于90有症状者,晚期肺淤血引起的首发症状。 晕厥:常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足。,三.临床表现,(一)症状:AS三联征,主动脉瓣狭窄(AS),运动时周围血管扩张而 AS 限制CO的脑供血不足 运动导致心肌缺血加重,CO脑供血不足 运动LVSBP,激活心内压力感受器 反射未运动肌肉组血管床不适当地扩张 周围血管阻力 脑供血不足,三.临床表现

5、,(一)症状,晕厥发生机理,主动脉瓣狭窄(AS),运动后即刻发生者,为突然体循环静脉回流 脑供血不足 休息时晕厥,心律失常CO 猝死,2025可有,急性心肌缺血诱发致命心律 失常 VF 停博。AS病人中约 5可无症状猝死。,晕厥发生机理,主动脉瓣狭窄(AS),外周脉搏减弱(主动脉瓣的射血呈持续性外周脉搏振幅;SBP和DBP的逐渐或不变脉压变小) 主A的喷射音(短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动,左室高速血流冲击扩张的主动脉) S1后的收缩期喷射性杂音(响亮而粗糙;递增递减而成菱形于收缩中晚期。狭窄愈重,杂音愈强,菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导,多数伴收缩期震颤。 S1正常S2减弱或消失

6、(S2成为单一的肺动脉瓣成分) P2逆分裂(LV射血时间延长,AV关闭延迟),S4(ASLV肥厚,顺应性肥厚的LA有力收缩) 老年钙化性AS,杂音在心底部粗糙,放射至心尖,心尖区最响,三.临床表现,(二)体征,主动脉瓣狭窄(AS),X-ray:升主动脉突出和狭窄后扩张,心影正常或LV轻大 ECG:LV肥大,QRS振幅伴ST-T改变,电轴左偏,伴室内组滞(CLBBB、LAH,PV1负向,心肌纤维化胸前导联Q波,四.辅助检查 ,主动脉瓣狭窄(AS),UCG:主A瓣口面积05cm2,跨瓣压差50mmHg,为手术指征。 心导管:40岁者常可合并冠脉病变,主A跨瓣压差20mmHg可确诊为AS。,四.辅助检查 ,主动脉瓣狭窄(AS),典型的体征可以诊断 鉴别诊断: AS+AI+MV损害,多为RHD; 15岁单叶畸形; 1665岁二叶瓣畸形; 65岁钙化。,五.诊断和鉴别诊断,主动脉瓣狭窄(AS),鉴别诊断: 与IHSS鉴别:杂音相似,但部位不同。AS杂音于胸骨右缘;IHSS于L34,且为双峰脉(一次搏动2个峰)随心肌收缩力、后负荷狭窄、杂音。 AS与MI的鉴别: 吸“亚”后,AS杂音,而MI杂音;静点升压药后AS杂音,而MI杂音。(升压,LV射血阻力前向射血二尖瓣返流MI杂音,而AS杂音),主动脉瓣狭

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论