生理生理学思考题生科.doc

1、申明：此非全部重点，仅供参考一、绪论1.何为负反馈、正反馈? 各有何生理意义?(1)负反馈:受控部分发出的反馈信息调节控制部分的功能，最终使受控部分的活动向其原活动相反的方向改变。意义:维持内环境稳态，保证机体各种功能活动的正常进行。(2)正反馈:受控部分发出的反馈信息，通过反馈联系到达控制部分后，促进或上调了控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝向它原先活动相同的方向改变。意义:能使一些生理活动过程快速完成。2.人体功能活动的主要调节方式有哪些?各有何特点?调节方式:神经调节特点:反应迅速、精确，作用局限而短暂。体液调节特点:反应相对迟缓，作用范围广泛，持续时间长。神经-体液调节：同体液调节

2、 自身调节特点:调节的幅度、范围都比较小对刺激感受的灵敏度也较低。二、细胞1何谓载体？载体介导的易化扩散有何特点？载体：介导多种水溶性小分子物质和离子跨膜转运的一类膜蛋白，此类蛋白贯穿脂质双层，具有一至数个与某种被转运物质相结合的位点，在被转运物质浓度高的一侧结合，随后载体发生构象改变，搬运被结合的物质至膜浓度低的一侧并解离。载体介导的易化扩散：（1）竞争性抑制；（2）饱和现象；（3）结构特异性。小分子有机物，如葡萄糖、氨基酸等。1. 简述门控离子通道的类型。通道介导的易化扩散的门控离子通道分为3类：（1）电压门控通道：膜去极化一定电位时开放（2）化学门控通道：受膜环境某些化学物质影响而开放（

3、3）机械门控通道：膜的局部受牵拉变形时被激活。1. 简述钠泵活动的生理意义。A.由钠泵形成的细胞内高K+是许多代谢过程的必需条件；B.维持细胞正常渗透压和容积；C.建立Na+的跨膜势能储备，为Na+和K+顺转运提供能量来源；D.由钠泵活动形成的跨膜离子浓度梯度是细胞生物电活动的前提条件；E.钠泵活动是生电性的，可使膜内电位负值增大。4. 简述葡萄糖在小肠黏膜和肾小管上皮细胞的吸收过程。均属继发性主动转运。 两者都是通过Na+-葡萄糖同向转运体实现的。 其中上皮细胞基底膜上钠泵活动，排出3个Na+，摄入2个K+，造成细胞内的钠离子浓度低于肠腔液或肾小管液中的钠离子浓度； 肠腔液或小管液中的Na+

4、通过Na+-葡萄糖同向转运体顺浓度差进入细胞内，葡萄糖则在钠离子进入细胞的同时通过Na+-葡萄糖同向转运体逆浓度梯度被带入胞内。 进入细胞的钠离子通过钠钾泵排出细胞，而葡萄糖由管周膜的载体介导扩散到组织液中。 Na+-葡萄糖同向转运体在小肠黏膜是以2个Na+和1个葡萄糖联合转运的，在肾小管则是1个Na+和1个葡萄糖联合转运的。5.跨膜信号转导主要有哪几种方式？离子通道介导的信号转导，酶偶联受体介导的信号转导，G蛋白偶联受体介导的信号转导6.举例说明离子通道受体及其作用。离子通道介导的受体称为：促离子型受体。例子：神经肌肉接头的N2型胆碱能受体。作用：受体由四种亚单位构成的五聚体，每个亚单位都由

5、若干的跨膜区组成，共同围成一个离子通道，乙酰胆碱的结合位点位于亚单位的细胞膜外侧。接头前神经元兴奋，动作电位传导至轴突末梢，引起接头前膜去极化去极化使前膜结构中电压门控钙通道开放，钙离子内流突触小泡前移与前膜接触，融合小泡内乙酰胆碱以出胞方式释放入突触间隙中乙酰胆碱与骨骼肌终板膜上N2-胆碱能受体结合发生构象变化钠离子内流，钾离子外流造成终板膜去极化形成终板电位，电紧张的形式将信号传给周围肌膜引发肌膜的兴奋和肌细胞的收缩。7.增加细胞外液K+浓度，对神经纤维的静息电位和动作电位有何影响？试说明其原因。（1）轻度增高细胞外液K+浓度：轻度增加细胞外的钾离子浓度，造成静息电位负值降低。静息电位是由

6、细胞内钾离子外流达到平衡所形成的钾平衡电位。轻度增高细胞外钾离子浓度，细胞膜内外钾离子浓度差减小，外流钾离子量减少，静息电位负值降低。静息电位下降，与阈电位差距减少，细胞兴奋性增高，表现为肌肉颤动和肌痛。（2）明显增高细胞外液K+浓度：动作电位幅度减少，传导减慢，兴奋性反而下降；动作电位幅度降低，Ca2+向细胞内转移减少，肌肉收缩无力，甚至瘫痪。过高的细胞外液K+，甚至使静息电位明显减少，过低的静息电位直接抑制钠通道的开放。无法形成动作电位。8.动作电位是如何在细胞膜上进行传导的？以局部电流的形式进行传导。细胞产生动作电位，即发生兴奋时，兴奋处细胞膜内为正膜外负，而相邻未兴奋区细胞膜内为负膜外

7、呈为正。因此在膜的兴奋区与邻近的未兴奋区之间存在电位差，使膜外的正电荷由未兴奋区向兴奋区移动，而膜内的正电荷由兴奋区向未兴奋区移动，从而在相邻的兴奋区和未兴奋区之间形成局部电流。由于局部电流的作用，未兴奋区膜去极化，膜电位减小，达到阈电位，从而爆发动作电位，成为兴奋区。因此，动作电位从兴奋区传导到未兴奋区。9.简述动作电位的特征。全或无定律：刺激强度到达阈值才有动作电位，动作电位的大小和形状不随刺激强度改变而改变。不衰减传导：动作电位的幅度不因传导距离的加大而减小。10.简述局部电位的特点。不呈现全或无定律，其电位幅度随刺激增强而增大。电紧张性扩布：只能向邻近细胞膜做短距离的扩布，因距离增加而

8、衰减，消失，不能远距离传播。没有不应期，可产生时间总和、空间总和。局部反应能使膜电位更接近阈电位，局部反应提高细胞的兴奋性。11.简述静息电位的概念及产生机制。静息电位：细胞处于安静状态下（未受刺激时）膜内外的电位差。外正内负。形成机制：K+外流形成的平衡电位接近静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。12.简述前负荷和后负荷对肌肉收缩的影响。（1）前负荷对肌肉收缩的影响：在一定范围内，前负荷增加，肌肉初长增加时，肌肉收缩所产生的张力也增加。但初长增加超过一定范围，则肌肉收缩产生的张力不但不增加，反而逐渐下降。所以存在最适前负荷。（2）后负荷对肌肉收缩的影响：在前负荷固定的条件下，逐渐增加后负荷

9、的重量，当后负荷愈大，肌肉缩短前达到的张力也愈大，克服负荷后开始收缩的时间亦愈晚，缩短速度和程度也小。13.试举例说明细胞膜物质转运的各种方式。被动转运：单纯扩散（氧气、二氧化碳等物质）和易化扩散（通道介导易化扩散：带电离子，载体介导易化扩散：葡萄糖、氨基酸等）；主动转运，包括原发性主动转运（钠泵）和继发性主动转运（葡萄糖、氨基酸等在小肠黏膜上皮和肾小管上皮细胞被吸收）。胞纳和胞吐（大分子物质或物质团块，比如神经末梢释放神经递质为胞吐。细胞吞噬细菌为胞纳。）14.试述神经细胞静息电位及动作电位的形成机制，并举例说明其研究方法。静息电位形成机制：K+外流形成的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程

10、不消耗能量。通过Nernst公式计算。也可通过微电极直接测量。1939年，Hodgkin和huxley 将微电极插入枪乌贼的巨大神经轴突，利用较精密的示波器，第一次观察和记录到静息电位。动作电位形成机制：动作电位上升支-Na+内流所致。动作电位下降支-K+外流所致。方法：电压钳或膜片钳技术测量。15.神经细胞兴奋后，其兴奋性将发生什么变化？机理是什么？如何检测这一生理现象？绝对不应期:无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。钠离子通道处于失活状态相对不应期:大于原先的刺激强度才可以再次兴奋期间。小部分钠离子通道处于备用状态超常期:小于原先的刺激强度也可以再次兴奋期间。大部分钠离子通道处于备用状态，

11、且膜电位接近阈电位。低常期:大于原先的刺激强度才可以再次兴奋的期间。小部分钠离子通道处于备用状态，且膜电位远离阈电位。检测：刺激神经细胞，在其产生动作电位期间，给予足够刺激，观察再次刺激后动作电位的产生情况。三、血液1.血浆与血清有何区别?血浆是血液加入少量抗凝剂离心后获得的上层淡黄色液体。血清是血液凝固后析出的淡黄色液体。与血浆相比，血清中缺少纤维蛋白原和血液凝固发生时消耗掉的一些凝血因子，而增加了血液凝固时由血管内皮细胞和血小板释放出的化学物质。2.血小板有何主要的生理功能? 参与生理性止血、促进凝血、对血管壁的修复支持作用3.何谓等渗溶液？其和等张溶液有何差别? 渗透压与血浆相等的溶液为

12、等渗溶液。能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形态的盐溶液为等张溶液。等渗溶液不一定是等张溶液，但等张溶液一定是等渗溶液。4.何谓血沉？测定血沉的意义是什么? 以第一小时末血浆管中出现的血浆柱的高度（mm）表示红细胞沉降的速度，称为红细胞沉降率，简称血沉。血沉越快，红细胞的悬浮稳定性越差。妇女月经期和妊娠3个月以上，以及60岁以上老人血沉增高，此为生理性的。病理性增高可见于各种炎症；恶性肿瘤；高胆固醇血症；组织损伤及坏死，如较大手术创伤和心肌梗死；各种原因导致的高球蛋白血症，如亚急性感染性心内膜炎、系统性红斑狼疮等；贫血，贫血系因红细胞数减少，下沉时受到摩擦阻力减少等原因所致。血沉减慢意义较小

13、，可因红细胞数明显增多或纤维蛋白原严重减低，见于各种原因所致的脱水血浓缩、真性红细胞增多症和弥散性血管内凝血等。5.何谓红细胞渗透脆性?其影响因素有哪些?红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂甚至溶血的特性。初生的红细胞渗透脆性小，衰老的红细胞渗透脆性大，某些血溶性疾病患者红细胞的渗透脆性大。影响因素主要有：红细胞表面积与容积之比下降，脆性增大。6.红细胞的主要功能有哪些? 运输氧气和二氧化碳；维持血浆pH值；免疫功能7.何谓贫血?试分析引起贫血的可能原因。指人体红细胞数量或红细胞内血红蛋白浓度低于正常值的临床症状。原因：体内缺铁或铁代谢紊乱-缺铁性贫血摄入维生素B12不足或维生素B12吸收障碍-

14、巨幼红细胞性贫血叶酸摄入不足，内因子缺乏-巨幼红细胞性贫血慢性肾病-促红细胞生成素减少或缺乏-肾性贫血8.血液中有哪些抗凝因素？它们是如何发挥作用的？（1）血管内皮的抗凝作用：血管内膜光滑完整，FXII及血小板不易黏附。 （2）纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核-巨噬细胞的吞噬作用：血液循环流速快，即使凝血因子有少量被激活也不断被稀释运走；血管壁产生PGI2，有抗凝作用。（3）血液中有大量抗凝物质：丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶、肝素、蛋白C系统、组织因子途径抑制物9.血小板在凝血和止血过程中的作用是什么? 参与生理性止血：血管收缩、血小板血栓形成、血液凝固促进凝血：血小板质膜表面能吸附多种凝血因

15、子加速凝血、血小板提供的磷脂表面促使凝血发生、血小板内的收缩蛋白收缩使血块收缩10.正常人的血量有多少?血量的生理变异常见的有哪些情况? 占体重的7%-8%。 失血在10%之内，可通过神经、体液调节，维持血液基本正常。机体失血达20%，机体代偿功能将不足以维持正常血压，便出现一系列临床症状。超过30%或更多，就可能危及生命。11.ABO血型分型的依据是什么? 分型依据：红细胞膜上有无凝集原A或B来分型。凡红细胞膜上只含凝集原A者称为A型，只含凝集原B者称为B型，同时含A和B凝集原者称为AB型，既无A凝集原也无B凝集原的称为O型。12.何谓标准血清?利用标准血清怎样鉴定ABO血型? 含某种抗原的

16、血清称为标准血清。如含A抗原的称为A型标准血清。将受试者的红细胞加入标准A型血清(含有抗B抗体)与标准B型血清(含有抗A抗体)中,若都出现凝集则为AB，都不出现凝集则为O，只有A型标准血清(含有抗B抗体)出现凝集则为B型，只有B型标准血清(含有抗A抗体)出现凝集则为A型。13.输血的原则是什么?重复输同型血液时，为什么还要做交叉配血试验?输血原则：同型输血。保证红细胞不发生凝集反应。交叉配血试验，即可检验血型鉴定是否有误，又能发现供血者和受血者的红细胞或血清中是否存在其他不相容的血型抗原或血型抗体。14.何谓Rh血型?了解此血型有何临床意义? 某些人红细胞膜上含有与恒河猴红细胞相同的抗原，因此

17、把这种血型称为Rh阳性血型，其余约15%的人红细胞不被这种血清凝集，称Rh阴性血型，这一血型系统称为Rh血型系统。临床意义：（1）与输血有关，Rh阴性的人如果首次输入Rh阳性血，在Rh抗原刺激下，血清内出现抗Rh抗体，以后再次输入Rh阳性血时就必产生输血反应（2）与怀孕有关，Rh阴性妇女如果怀了Rh阳性胎儿，由于孕妇与胎儿血型不合母体产生了与胎儿红细胞血型抗原相对应的抗体，经胎盘进入胎儿体内引起溶血。因此如果妇女多次怀死胎，多次婴儿死于黄疸，则应考虑Rh血型不合之可能。15.血液凝固、红细胞凝集、血小板聚集有何区别? 血液由流动的溶胶状态变成不流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。血型不相容的两个

18、人血液混合，出现红细胞彼此凝集成簇，这种现象称为红细胞凝集血小板之间的相互黏附称之为血小板聚集。16.何谓生理学止血？小血管损伤后的止血过程有哪几个步骤? 小血管破损后血液将从血管流出，在正常人，数分钟后出血将自动停止，称为生理性止血生理性止血过程：血管收缩、血小板栓子形成、血液凝固17.血浆晶体渗透压、胶体渗透压各有何生理意义?为什么?晶体渗透压：对于保持血细胞（特别是红细胞）内外的水平衡、维持血细胞的正常形态和功能有重要作用。原因：血浆晶体渗透压主要由血浆中的晶体物质，特别是Na+Cl-组成，占血浆渗透压的99.6%，水分子易透过细胞膜，而晶体不易，故血浆中晶体渗透压变化，对血细胞的形态和

19、功能影响较大。胶体渗透压：对于维持血管内外水的平衡及血量的保持有重要作用。原因：血浆胶体渗透压主要由血浆蛋白质组成，占血浆总渗透压的0.4%，血浆蛋白分子大，不易通过毛细血管，因此形成了一种吸引组织液中水向血管内回流的力量。18. 凝血的基本生理过程分几个步骤?试述内源性凝血与外源性凝血的主要不同点?凝血酶原激活物形成、凝血酶原转变为凝血酶、纤维蛋白原转变为纤维蛋白异同：1. 启动方式和参与凝血因子不完全相同，外源性凝血启动因子是III，而内源性凝血的启动因子是XII，但两者并不是各自完全独立。 2. 一般来说，通过外源性途径凝血较快，内源性途径较慢，但在实际情况中，单纯由一种途径引起凝血的情

20、况不多。3. 两条途径都能激活FX，形成一条最终生成凝血酶和纤维蛋白凝块的共同途径外，参与两条途径的某些凝血因子还相互激活。四、循环1简述心室肌细胞动作电位的产生机制。（1）静息电位K+外流的平衡电位。（2）动作电位复极化复杂，持续时间较长。0期（去极化）Na+内流接近Na+平衡电位，构成动作电位的上升支。1期（快速复极初期）K+外流所致。2期（平台期）Ca2+、Na+内流与K+外流处于平衡。平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。3期（快速复极末期）Ca2+内流停止，K+外流增多所致。4期（静息期）膜电位基本上稳定在静息电位

21、水平，细胞内外离子浓度维持依靠Na+K+泵、Na+Ca2+的转运。（主动转运）2何谓心动周期，简述一个心动周期过程中，左心室内压变化的特点。（1）概念：心脏每收缩和舒张一次，构成一个心脏机械活动周期，称为心动周期。（2）心脏泵血过程（以左心室为例）：心室收缩期射血过程等容收缩期：心室开始收缩，室内压上升速度最快，房室瓣关闭，主动脉瓣关闭。快速射血期：心室压力继续上升，期末达最大，射出的血量占总射血量的2/3；减慢射血期：心室内血液量减少，室内压开始下降，射血速度减慢。心室舒张期充盈过程等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室内压下降最快。快速充盈期：心室压力继续下降，期末

22、达最小，在充盈初期，由于心室的抽吸作用，血液快速充盈心室，占总充盈量的2/3。减慢充盈期：心室和心房之间的压力差减小，全心都处于舒张状态，房室瓣仍开放，大静脉的血液经心房缓慢流入心室，心室容积缓慢增大。房缩期：房内压上升，使心室进一步充盈，房缩期历时短，故心室充盈血量仅占充盈量的10%-30%。3心肌细胞有哪些生理特性？电生理特性：自律性、传导性、兴奋性；机械生理特性：收缩性4心肌兴奋性周期变化包括哪几个时期？有效不应期（绝对不应期和局部反应期）：无论多强刺激不能产生新的动作电位。相对不应期：阈上刺激可以产生新的动作电位，但新产生的动作电位幅度小，去极化速度减慢。超常期：阈下刺激可以产生新的动

23、作电位，但新产生的动作电位幅度小，去极化速度减慢。特点：有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现完全强直收缩。5简述心肌收缩的特点。同步收缩；不发生完全性强直收缩；对细胞外Ca2+的依赖性。6简述房-室延搁及其生理意义。（1）概念：房室交界是兴奋由心房传向心室的唯一通道，兴奋在此传导速度较为缓慢、时间延搁的现象称为房-室延搁。（2）意义:房-室延搁使心室收缩发生在心房收缩完毕之后，因而不会产生心室收缩的重叠，有利于心室的充盈和射血。7影响心输出量的因素有哪些？如何影响？心输出量是搏出量和心率的乘积，凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。其中前负荷、后负荷、心肌收缩能力

24、和心率四个因素均可影响心输出量。心肌收缩的前负荷，即舒张末期容积通过异长自身调节机制影响搏出量，后负荷即大动脉血压可影响搏出量，心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。心率在40180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率180次/min时，搏出量明显减少，心输出量随心率增加而降低。心率0, 组织液生成; 有效滤过压0, 组织液重吸收。（2）影响组织液生成的因素： 1）毛细血管血压；2）血浆胶体渗透压；3）毛细血管通透性4）静脉和淋巴回流等等。五、呼吸1什么叫呼吸？它包括哪几个环节？呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸。包括外呼吸、气体在血液中运输、内呼吸三个环节2

25、简述在呼吸过程中肺内压的变化。呼吸暂停、呼吸道通畅时，肺内压=大气压。吸气时，吸气肌收缩使胸廓扩大，肺扩张而容积加大，肺内压下降，低于大气压时，外界气体经呼吸道进入肺。吸气末，肺内压与大气压相等，通气停止。随后吸气肌舒张，胸廓与肺回位，肺缩小，肺内压升高，超过大气压时，使肺内气体经呼吸道呼出。形成呼气。呼气末，肺内压与大气压相等，通气停止。3试述肺泡表面活性物质及其生理作用与意义。肺泡表面活性物质，是由肺泡型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂(DPPC ) +表面活性物质结合蛋白，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液-气界面之间。 作用：降低肺泡表面张力。生理意义：（1）维持大小肺泡

26、容积的相对稳定；（2）防止肺不张和止肺水肿；（3）减少吸气阻力，减少吸气做功。4何谓肺泡通气量？它与每分通气量相比有何意义？肺泡通气量：每分钟进入肺泡，真正进行有效气体交换的气体量。每分通气量：每分钟进入体内的气体量。从气体交换的意义来说，单位时间内最好的指标是肺泡通气量。因为肺泡通气量的生理意义在于摄入氧气和排出体内的二氧化碳，进入肺内的气体中只有肺泡气能与机体进行气体交换，因此肺通气效果的好坏主要取决于肺泡通气量的大小以及肺泡通气量是否与肺血流相适应，其它评价肺通气的指标都不能直接反映肺通气的效果。5过度通气时，呼吸有什么变化？为什么？呼吸运动减弱或暂停。人在过度通气后，由于呼出较多CO2

27、，使动脉血中PCO2下降，减弱了对化学感受器的刺激，可使呼吸中枢的兴奋性降低，呼吸运动减弱或暂停。6何谓肺牵张反射？有何生理意义？由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射。肺牵张反射包括肺扩张反射和肺萎陷反射。生理意义：加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。7简述呼吸道口径的神经调节。呼吸道平滑肌的舒缩对管腔口径的影响较大，呼吸道平滑肌受交感、副交感神经双重支配。迷走神经兴奋末梢释放Ach作用于呼吸道平滑肌M受体，使其收缩，管径变小。交感神经兴奋末梢释放NE作用于呼吸道平滑肌上的2受体，使其舒张，管径变大。8为什么在一定范围内深而慢的呼吸比

28、浅而快的呼吸更有效？潮气量和呼吸频率的变化，对肺通气量和肺泡通气量有不同的影响。如潮气量减少1/2，呼吸频率增加1倍，此时肺通气量不变，而解剖无效腔占的比例比正常潮气量时大，所以肺泡通气量减少。而潮气量增加1倍，呼吸频率减慢到1/2，此时肺通气量不变，而肺泡通气量增加。因此，从气体交换的效果看，适当深慢呼吸比浅快呼吸有利于气体交换。9肺通气的动力是什么？需要克服哪些阻力才能实现肺通气？肺通气的直接动力肺泡气与大气之间的压力差（指混合气体压力差，而不是某种气体的分压差）。肺通气的原始动力呼吸运动。阻力：10何谓胸内负压？胸内负压是怎样形成的？有何生理意义？定义：脏层胸膜和壁层胸膜之间的腔隙称胸膜

29、腔，胸膜腔内的压力，即胸膜腔内压。通常小于大气压，为负压。形成原因：由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又粘在一起，故肺处于被动扩张状态，产生一定的回缩力。吸气末回缩力大，胸内负压绝对值大，呼气时，回缩力小，胸内负压绝对值变小。胸内压肺内压肺回缩力。胸内负压的生理意义：维持肺泡和小气道的扩张。促进静脉血和淋巴液回流。11血液中CO2增多，缺O2和H+浓度增高对呼吸有何影响？其作用途径如何？（1）血液中CO2增多在一定范围内呼吸运动与CO2浓度呈正比，正常吸入气为0.04%吸入CO22，呼吸加深加快吸入CO24，频率增加、通气为静息时2倍吸入CO27，通气不再增加，达上限吸入CO2

30、10 CNS(-)、头痛、头昏吸入CO215意识丧失，CO2麻醉CO2通过刺激中枢化学感受器和颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器是主要途径。（2）缺O2O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，p（O2）降低兴奋外周化学感受器，引起呼吸加深加快。对呼吸中枢则是抑制作用。因此，轻度缺氧，低氧通过兴奋外周化学感受器，引起呼吸加深加快。重度缺氧，呼吸中枢抑制明显，呼吸减弱，甚至窒息死亡。（3）H+浓度增高动脉血中H+浓度增高时，可引起呼吸加强。血液中H+升高通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加强。血液中H+主要作用于外周感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢，而

31、中枢感受器的有效刺激是脑脊液中的H+。六、泌尿1.简述尿液生成的基本过程： 肾小球的滤过作用生成原尿。 肾小管和集合管的重吸收作用。 肾小管和集合管的分泌和排泄作用2.简述影响肾小球滤过的因素及肾脏疾患时出现蛋白尿的可能原因滤过膜的通透性和面积有效滤过压（包括a肾小球毛细血管血压b血浆胶体渗透压c囊内压）肾血浆流量(影响肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压)蛋白尿可能原因:肾脏发生病变时，滤过膜上带有负电荷的糖蛋白减少，其电学屏障作用降低，故带负电荷的血浆蛋白质滤过增多，而出现蛋白尿。或者滤过膜破损，滤过膜通透性增加，机械屏障作用降低，也可以使血浆蛋白通过滤过膜而形成蛋白尿。3.肾素由哪里分泌?它对

32、机体水盐平衡如何调节?来源:肾素主要由球旁细胞分泌，是一种蛋白水解酶。水盐平衡调节:肾素-血管紧张素-醛固酮系统对尿生成的调节作用主要取决于肾素的分泌。循环血量减少分别通过兴奋入球小动脉牵张感受器、致密斑感受器、交感神经，使近球细胞肾素分泌增加，进而导致血管紧张素增加含量增加，刺激醛固酮分泌。醛固酮发挥保钠排钾保氯保水的作用。4.简述血管升压素的来源、作用和分泌调节因素。来源:大部分由下丘脑视上核的神经细胞合成，小部分由室旁核的神经细胞合成。作用:提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而促进水的重吸收能，使尿量减少。可增加内髓部集合管对尿素的通透性，提高肾髓质组织间液的渗透压梯度，有利于

33、尿的浓缩。促进血管收缩，血压升高。分泌调节因素:a.血浆晶体渗透压升高(最重要因素) b.循环血量减少 c.动脉血压降低5.何谓球管平衡?有何生理意义?近端小管的重吸收率与肾小球滤过率之间有紧密联系，不论肾小球滤过率增大或减小，近端小管是进行定比重吸收的，即近端小管对Na离子和水的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%，这种现象称为球-管平衡。其生理意义在于使终尿量不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。6.何谓渗透性利尿及水利尿?如果小管液溶质浓度升高，渗透压增大，则可抑制肾小管对水的重吸收，使终尿量增多。由于渗透压升高对抗肾小管重吸收水分所引起的尿量增多现象，称为渗透性利尿。当大量

34、饮清水后，血浆被稀释，血浆晶体渗透压降低，血管升压素释放减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象称为水利尿。7.简述大量出汗引起尿量减少的机制（1）当机体大量出汗时，体内水分丢失，血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器的刺激增强，血管升压素释放增多，促进远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。（2）大量出汗，体液流失，循环血量减少，容量感受器兴奋程度减少，血管升压素释放增多，促进远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。8.家兔静脉注射50%葡萄糖溶液20ml后，尿量如何变化？其机制如何？尿量会增多。50%葡萄糖溶液注射后，血糖浓度超过肾糖阈，肾小管

35、不能将滤过的葡萄糖完全重吸收回血，导致小管液渗透压升高，抑制肾小管对水的重吸收，使终尿量增多，即发生渗透压利尿现象。七、内分泌1简述下丘脑垂体功能单位。下丘脑和垂体无论在解剖结构还是在功能上都有密切联系。（1）下丘脑腺垂体功能单位下丘脑促垂体区合成和释放下丘脑调节肽（促肾上腺皮质激素释放激素CRH；促甲状腺激素 释放激素TRH;促性腺激素GnRH；生长素释放激素和生长素释放抑制激素 ；促黑（素细胞）激素释放因子和抑制因子；催乳素释放因子和抑制因子），通过垂体门脉系统到达腺垂体，调节腺垂体合成腺垂体激素（促肾上腺皮质激素ACTH；促甲状腺激素TSH ；促卵泡激素FSH 和黄体生成素 LH ；生长

36、素GH ；促黑（素细胞）激素；催乳素），从而形成下丘脑腺垂体功能单位。（2）下丘脑神经垂体功能单位起自下丘脑视上核、室旁核，通过下丘脑神经垂体束到神经垂体，分泌抗利尿激素和催产素，形成下丘脑神经垂体功能单位。2垂体分泌的激素有哪些？（1）神经垂体激素：1.抗利尿激素(ADH)或血管升压素(VP)2. 催产素 (OXT)（2）腺垂体激素:促肾上腺皮质激素 ACTH 促甲状腺激素 TSH 促卵泡激素 FSH 黄体生成素 LH 生长素 GH 促黑（素细胞）激素-MSH 催乳素 PRL 3在激素调节中，何谓长反馈、短反馈及超短反馈调节? 长反馈：外周激素对下丘脑或垂体的调节作用。短反馈：反馈作用只达上

37、一级内分泌细胞，如促激素对下丘脑的调节作用。超短反馈：反馈调节仅限于本身，如下丘脑分泌的激素对下丘脑的调节。4从生理角度分析侏儒症与呆小病的主要区别。侏儒症是幼年时腺垂体生长素合成和分泌不足,造成机体生长停滞,长骨发育障碍所产生的身材矮小的一种病症,但患者智力发育多属正常。呆小症是由于先天性甲状腺发育不全,或出生后头几个月内甲状腺机能障碍,造成甲状腺激素水平低下所致。由于甲状腺激素既影响长骨的发育,也影响脑的发育生长,因此患者一方面因长骨生长停滞而产生身材矮小(上身与下身长度明显不成比例),另一方面神经细胞生长、神经系统机能发育及脑血流供应不足,可产生智力低下。5简述甲状腺激素的生物学作用。（

38、1）对生长发育的作用：影响长骨和中枢神经的发育，婴幼儿缺乏甲状腺激素患呆小病。（2）对机体代谢的影响：促进能量代谢：提高基础代谢率，增加产热量。对三大营养物质的代谢既有合成作用又有分解作用，剂量大时主要表现出分解作用。蛋白质：生理剂量促进蛋白质合成。大剂量促进蛋白质分解。甲状腺机能低下时蛋白质合成水平低下，但黏蛋白合成增加，会出现黏液性水肿。脂肪：促进分解。糖：升血糖/降血糖。（3）提高成熟的中枢神经系统兴奋性，故甲亢患者表现为易激动、烦躁不安、多言等症状。（4）对心血管系统的作用：使心率增快，心缩力增强。（5）对消化系统的影响：促进胃肠道运动，促进吸收。（6）其他作用。6简述甲状腺功能的调节

39、。（1）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的作用：下丘脑对腺垂体的调节：下丘脑分泌的TRH对腺垂体起经常的调节作用，可促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素（TSH）；而下丘脑分泌的生长抑素则抑制TSH的合成和释放。腺垂体对甲状腺的调节：TSH是促进T3、T4合成、分泌最主要的激素，作用于下列环节影响甲状腺激素的合成：促进碘泵活动，增加碘的摄取；促进碘的活化；促进酪氨酸碘化；促进甲状腺球蛋白水解和T4释放；促进甲状腺增殖。甲状腺激素的负反馈调节：腺垂体对血中T3、T4变化十分敏感，血中T3、T4浓度升高，可引起TSH合成、分泌减少。（2）甲状腺自身调节：摄入碘量高抑制甲状腺激素释放，摄入碘量少则代偿性甲状腺激

40、素释放增多，长期缺碘发生地方性甲状腺肿。（3）神经系统的调节：交感神经促进T3、T4合成、释放，副交感神经抑制T3、T4合成、释放。7试述地方性甲状腺肿的发病机制和原因。地方性甲状腺肿的发病原因与食物中缺碘有关。碘是合成甲状腺激素不可缺少的重要原料；促甲状腺激素是调节甲状腺功能的主要激素，能促进T3、T4的合成与释放，并能刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。甲状腺激素合成的主要原料是酪氨酸与碘。当食物中缺碘时，T3、T4合成、释放减少，对腺垂体的负反馈作用减弱，腺垂体合成和释放TSH增加，使甲状腺增生肥大，代偿性促进甲状腺激素的合成与释放，从而导致甲状腺肿的发生。8试述甲状旁腺激素、降钙素和1，2

41、5(OH)2Vit D3在钙的稳态调节中的作用。（1）甲状旁腺激素的分泌主要受血钙浓度的调节，当血钙降低时可刺激其分泌；而甲状旁腺激素的增加，可使血钙升高恢复到正常。甲状旁腺激素是调节血钙水平最重要的激素。其升高血钙的作用主要是通过：促进远曲小管对Ca2+的重吸收；促进骨钙释放入血液；促进小肠黏膜对钙的吸收。甲状旁腺激素发挥作用较慢，但可产生长期调节作用。（2）降钙素的分泌也主要受血钙浓度的调节，当血钙升高时可刺激其分泌；而CT的升高，可使血钙下降恢复到正常。CT降低血钙的机制是抑制破骨细胞活动、减弱溶骨过程；抑制肾小管对钙的重吸收，增加尿中的排出量。降钙素发挥作用较快，但作用短暂。（3）1，

42、25-二羟维生素D3的生成受血钙浓度的调节，低血钙时生成增加，高血钙时生成减少。其增加血钙的作用是通过：促进小肠黏膜对Ca2+吸收；调节骨钙的沉积和释放；促进肾小管对钙的重吸收，减少尿钙的排出量。9何谓应激和应急反应？二者有何关系？（1）应激反应：机体遇到缺氧、创伤、精神紧张等有害刺激时，可引起腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增加，导致血中糖皮质激素浓度升高，并产生一系列代谢改变和其它全身反应，使机体抵抗力增强的非特异性反应，称为机体的应激反应。（2）应急反应：在机体遇到特殊紧急情况时，如畏惧、焦虑、剧痛等，引起交感神经兴奋，肾上腺髓质激素肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌大大增加，发生一系列

43、反应，称为应急反应。（3）应激反应和应急反应的刺激类似；但应激反应是下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质活动为主，而应急反应则是交感-肾上腺髓质系统活动为主；当机体受到应激刺激时，同时引起应激反应和应急反应，两者相辅相成，共同维持机体的适应能力。一般认为应激反应是被动防御，而应急反应是主动防御。10长期大量使用糖皮质激素类药物的病人，能否突然停药？为什么？不能。长期使用糖皮质激素时，由于外源性糖皮质激素浓度很高，这些激素对下丘脑及腺垂体的强大负反馈抑制作用，促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌受到抑制，ACTH不但刺激糖皮质激素的分泌，也刺激束状带和网状带细胞生长发育，所以由于促肾上腺皮质激分泌减少，导致

44、患者肾上腺皮质渐趋萎缩。如果骤然停药，将引起肾上腺皮质功能不全，引起低血糖、低血钠及血压下降、神经系统兴奋性降低和对应激刺激抵抗力降低等，使病情突然加重。因此，在停药时应逐渐减量，使患者的肾上腺皮质功能能够逐渐恢复正常。11调节血糖水平的激素主要有哪几种？其对血糖水平有何影响？种类：调节血糖水平的激素主要有胰岛素、胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素；此外，甲状腺激素、生长素、去甲肾上腺素等对血糖水平也有一定作用。（1）胰岛素：能促进肝糖原和肌糖原的合成，促进组织对葡萄糖的摄取利用;抑制肝糖原分解及糖异生，降低血糖。（2）胰高血糖素：能促进糖原分解和葡萄糖异生，使血糖升高。（3）糖皮质激素：能促进

45、肝糖原异生，增加糖原贮存;有抗胰岛素作用,降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性,抑制葡萄糖消耗，升高血糖。（4）肾上腺素和去甲肾上腺素：能促进糖原分解，使血糖水平升高；此外，还能抑制胰岛素的分泌。（5）甲状腺激素：能促进小肠黏膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的升糖作用，故有升高血糖的作用；此外，还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。（6）生长素：能抑制外周组织对葡萄糖的利用、减少葡萄糖的消耗，有升糖作用。12简述糖皮质激素的生物学作用及调节。作用：（1）对物质代谢的影响：促进糖异升，升高血糖；有抗胰岛素作用使血糖升高，促进蛋白质分解。对脂肪的作用存在部位差异，四肢脂肪分解，躯干脂肪合成。（2）对水盐代谢的影响：对水的排出有促进作用，有较弱的贮钠排钾作用。（3）在应激反应中发挥作用。机体遇到缺氧、创伤、精神紧张等有害刺激时，可引起腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增加，导致血中糖皮质激素浓度升高，使机体